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1、1,2,正常微循环的结构和生理特点,组织灌流量：主要是指单位时间内流经真毛细血管的血流量。组织灌流量，组织有效灌流量，微循环灌流量是同义语。,（一）微循环的组成和功能,1、组成 2、功能,（二）微循环通路,1、迂回通路：血液和细胞进行物质交换-营养血流,2、直捷通路：血液和细胞很少进行物质交换,3、动-静脉短路：血液和细胞不进行物质交换,3,4,（三）影响组织灌流量的因素,组织灌流量和动脉血压成正比，与微循环的血流阻力成反比。1.毛细血管前阻力（ra）2.毛细血管后阻力（rv）,微动脉，后微动脉毛细血管前括约肌,微静脉，小静脉,5,四.微循环的调节,6,7,第一节 病因和分类,一.按病因分类（
2、一）失血性和失液性休克 1.失血 2.失液（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克,（五）过敏性休克,（六）神经源性休克,（七）心源性休克,8,图 8-3 休克的分类,9,二、按发生休克的起始环节分类,（一）低血容量性休克：由于血量减少引起的休克起始环节：血容量降低（二）血管源性休克：由于血管扩张，血管床容量增加，造成有效循环血量相对不足，使组织灌流量减少引起的休克。起始环节：血管床容量增加（三）心源性休克：由于急性心泵功能障碍或严重的心律紊乱而导致的休克。起始环节：心输出量急剧减少,10,三、按休克的血液动力学特点分类,（一）感染性休克的分类 1、高动力型休克（高排低阻性休克）血液动
3、力学特点：心输出量增加，外周阻力降低。2、低动力型休克（低排高阻型休克）血液动力学特点：心输出量减少，外周阻力增高。（二）心源性休克的分类1、低排高阻型2、低排低阻型,11,图 8-3 休克的分类,12,第二节 休克的分期与发病机制,一.缺血性缺氧期（休克早期）,本期微循环变化的特点是缺血。,1、微循环缺血,13,血液流变学改变,2.微循环缺血的机制,（1）交感肾上腺髓质系统（SAMS）兴奋,（2）其他体液因子的作用 AT.VP.TXA2.ET MDF.LTs等促进血管收缩。,14,3、代偿意义,（1）“自身输血”休克时增加回心血量的“第一道防线“。（2）组织液返流入血 起“自身输液”作用，“
4、第二道防线”（3）钠水重吸收增加，RAS的激活，醛固酮ADH分泌增多，肾对钠水重吸收增加，使有效循环血量增加。（4）血液重分布 保证心脑重要生命器官的血液供应。（5）心输出量增加及外周阻力增高,15,4.临床表现,图 8-4 休克早期临床表现,16,二.淤血性缺氧期（休克期）,本期微循环变化的特点是淤血。,1.微循环淤血,（1）毛细血管前阻力降低,（2）毛细血管后阻力升高,微静脉端血液流变学改变,毛细血管前括约肌呈现松弛微动脉，后微动脉痉挛较前减轻,rv ra,17,2.微循环淤血的机制,（1）酸中毒：使ra（2）扩血管物质增多：hystamine.ADO.K+组织间液渗透压.Kinin。（3
5、）内毒素作用：LPS（4）血液流变学改变,18,19,4、临床表现,心博无力心音低钝,脉搏细速静脉塌陷,皮肤紫绀出现花斑,图8-6 休克期临床表现,20,此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成 微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。3、休克失代偿 休克期属失代偿期：（1）（2）（3）,21,三、微循环衰竭期（休克晚期）,本期微循环变化的特点是广泛形成微血栓。此期可发生DIC或重要器管功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭，成为休克难治期。1、DIC形成（1）休克发生DIC的机制 由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集，血
6、液粘度增高，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重，血液处于高凝状态。,22,特别是败血性休克，感染的病原微生物与毒素均可损伤血管内皮，激活内源性与外源性凝血系统。严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统。异型输血引起的溶血释放的红细胞素，也容易诱发DIC。（2）微循环的变化 此时微循环内微血管扩张，有大量微血栓阻塞，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到营养供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物失去反应。所以称微循环衰竭期。,23,（3）DIC的严重影响 DIC一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：（1）DIC时微血管阻塞了微循环通路，使回心血量锐减。
7、（2）凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物，和某些补体成分，增加了血管的通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。（3）DIC时出血。导致血量进一步减少，加重了循环障碍。（4）器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。2、重要器官功能衰竭,24,图 8-7 休克发展三个时期的区别与联系,休克早期,休克期,休克晚期,25,表8-1 休克各期微循环的变化,26,第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍,一、细胞代谢障碍（一）供氧不足，糖酵解加强（二）能量不足，钠泵失灵（三）局部酸中毒 二、细胞的损伤与凋亡（一）细胞的损伤1、细胞膜的变化2、线粒体的变化3、溶酶体的变化（二）细胞凋亡,27,三
8、、重要器官功能衰竭,（一）急性肾功能衰竭 各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休克肾。临床表现为少尿或无尿，氮质血症，高钾血症及代谢性酸中毒。,肾功能立即 恢复正常,28,（二）急性呼吸功能衰竭,休克肺（shock lung）:因休克死亡的病人，尸检可见肺充血，水肿，出血，肺不张，肺泡内透明膜形成及肺毛细血管内微血栓形成等病理变化称为休克肺 休克肺属于成人呼吸窘迫综合症（ARDS）之一。发生机制与休克动因通过补体白细胞氧自由基损伤呼吸膜有关。休克肺的病理变化可引起肺的通气功能障碍，弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致急性呼吸衰竭甚至死亡。休克肺约占休克死亡人数的
9、1/3。,29,（三）心功能障碍,休克持续时间越久，心力衰竭越严重，可严重影响休克的予后。心力衰竭是休克患者三大死因之一。休克时心功能障碍的发生机制：（1）冠状动脉血流量减少和心肌耗氧量增加；由于休克时，血压降低及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠状动脉灌流量减少和心肌供血不足；同时，交感-肾上腺系统兴奋，引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，因而加重了心肌缺氧；（2）酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱；（3）心肌抑制因子（MDF）使心肌收缩性减弱；（4）心肌内DIC形成，使心肌受损；（5）细菌毒素（特别是革兰氏阴性细菌的内毒素），通过其内源性介质，引起心功能抑制。,30,(四）脑
10、功能障碍（五）消化道和肝功能障碍 休克时胃肠因缺血、淤血和DIC形成，发生功能紊乱。肠壁水肿，消化腺分泌抑制，胃肠运动减弱，粘膜糜烂，形成应激性溃疡，肠道细菌大量繁殖，肠粘膜屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，从而使休克加重。休克时肝缺血、淤血常伴有肝功能障碍，使由肠道入血的细菌内毒素不能充分解毒，引起内毒素血症。同时乳酸不能转化为葡萄糖或糖原，加重了酸中毒，这些改变都促使休克恶化。,31,第八章 测试题,一、概念、名词解释1、休克2、低血容量性休克3、心源性休克4、休克肺二、问答题1、按休克的起始环节分类可将休克分成几种类型，每种类型的起始环节是什么，如何引起休克？2、休克的缺血性缺氧期微循环改变及其机制是什 么？,32,3、休克的缺血性缺氧期微循环变化的代偿意义是什么？4、休克的淤血性缺氧期微循环的改变及其机制是什么？5、在休克的淤血性缺氧期血液流变学有何改变及其机制是什么？6、为什么休克的难治期会并发DIC，DIC一旦发生会产生什么影响？7、休克时心功能障碍的发生机制是什么？8、为什么说几乎所有类型的休克晚期都可能引起内毒素血症？,
