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1、概 念,体液：指体内所占有的液体，其中含有各种电解质以及组成机体组织的其他许多成分。成年人体液一般为55%60%；儿童占体重的7080%,体液,细胞内液,细胞间液,血管内液,细胞外液,K+Mg2+HPO4-SO42-,Na+Ca2+Cl-HCO3-,水潴留,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,肝硬化水潴留最早且突出的表现为腹水形成，表现为体重增加、尿量减少、下肢浮肿。,水潴留,门静脉高压 钠水潴留 低蛋白血症,腹水的发生机制,泛溢(overflow)学说 肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留、血容量增加，腹水形成。灌流不足(underfill)学说 门脉高压和血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症，白蛋白

2、低于30gL时常有腹水和水肿产生），腹水形成，导致有效血浆容量不足，继发肾脏钠水潴留。,周围动脉扩张(peripheral arterial vasodilation)学说 周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出现腹水。,类型 肾小球滤过率 24h尿钠 钠水耐受 治疗 型 正常 50mmol 均能耐受 限钠、休息 型 正常 1050mmo1 对钠失耐受 利尿剂 型 50m1/mim 10mmo1 水钠失耐受 利尿+扩容,肝硬化腹水的分型,1、体格检查 2、X线、B超、CT.3、腹腔穿刺：最快、最有效,肝硬化腹水的诊断,腹水 卧床

3、休息+限钠 反应不良 反应良好 安体舒通反应不良 反应良好 反应良好 管襻利尿剂+保钾利尿剂 反应不良 反应不良 扩容+利尿剂 反应良好 腹腔放液+胶体溶液 自身腹水浓缩回输 腹腔颈静脉引流,腹水的治疗,肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质紊乱，其中低钠、低钾、低氯、低钙现象较为常见,电解质紊乱,进食减少 排出增多 内分泌紊乱 Na-K-ATP酶活性的下降,电解质紊乱的原因,肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为稀释性低钠血症。因低盐或无盐饮食，致 K+、Na+摄入减少，呕吐、腹泻等导致 K+、Na+丢失增多。某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血 K+、Na+减少，易造成肝性

4、脑病和肝肾综合症。低 Cl-常继发于低 Na+，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、呕吐等原因导致 Cl-降低，加重代碱，诱发肝性脑病。,电解质紊乱的原因,分类：低渗性低钠血症高渗性低钠血症 等渗性假性低钠血症,低钠血症,正常值：135148mmol/L，每天需要46g,低容量性低渗性低钠血症,高容量性低渗性低钠血症,等容量性低渗性低钠血症,感受器（容量调节）：心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器交感神经调节：肾传出神经中的交感神经纤维肾素-血管紧张素系统（RAS)调节：肾素；血管紧张素原；血管紧

5、张素；血管紧张素转换酶；血管紧张素心钠素(ANP)调节：心房合成的含28个氨基酸的多肽盐皮质激素调节：肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位,血钠调节机制,125130mmol/L 恶心、呕吐、不适115120mmol/L 头疼、嗜睡、抽搐、呼吸困难小于120mmol/L 昏迷,临床表现,高容量性低钠血症：限水+输高渗盐水 正常容量性低钠血症：限水+利尿低容量性低钠血症：等渗盐水+胶体,低钠治疗,补钠公式：男性：应补钠总量（mmol）=142-病人血Na+(mmol/L)体重(kg)0.6 女性：应补钠总量(mmol)=142-病人血Na+（mmol/L）体重(kg)0.5,低血钾后常导致代谢性碱

6、中毒和低氯血症，此系诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。,低钾血症,肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丢失增多；继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。,低钾原因,精神萎靡，神情淡漠，倦怠食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘心律失常：窦速，房早，室早，Q-T延长；肾脏损害。,低钾临床表现,轻度低钾：3.0 3.5mmol/L 中度低钾：2.5 3.0mmol/L 重度低钾：2.5mmol/L,低钾治疗,正常值：3.5 5.0mmol/L，每天需要45g,补钾公式：（期望值实测值）体重（kg）0.3/1.34,得到的数值就是所需10%kcl的毫

7、升数,补钾换算：每克kcl=13.4mmol/l.即20mmol/l kcl=10%kcl 15ml,补钾的原则：（1）见尿补钾；（2）静点浓度0.3%（一般配成0.1%0.3%）；（3）含钾液体不能静脉推注；（4）全日需钾量静点68小时；（5）能口服者尽量口服,低钾治疗,继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易致尿氯增加、血氯降低。肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用H2受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之一。难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃液，均可使血氯进一步降低。,低氯血症,血钙正常值：2.22.6mmol/L血钙存在形式：游离钙 占50%蛋白结合钙 占40%，

8、主要与白蛋白结合 可扩散结合钙：占10%，包括磷酸钙、枸橼酸钙、柠檬酸钙,低钙血症,肝硬化时25羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素D及钙的摄入减少；肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。,低钙原因,肌肉痉挛、指（趾）麻木烦躁不安、抑郁、认知能力减退支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停心律失常：传导阻滞、心室纤颤骨质疏松,低钙临床表现,血钙低于低于 2.2mmol/L 称为低钙血症10%葡萄糖酸钙 10ml（含

9、钙90mg）稀释后静脉注射（大于10分钟，不能渗出血管外）,低钙治疗,肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。278例肝硬化患者中并发酸碱失衡199例，占72.6呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒(呼碱合并代碱)23呼吸性碱中毒(呼碱)14.7呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒(呼碱合并代酸)占11.5以呼碱为主酸碱失衡的发生与低PaoZ、低血浆白蛋白相关;以代碱为主酸 碱失衡的发生与低血钾、低血浆白蛋白相关-粱洁华 硕士论文 肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系 暨南大学,肝硬化酸碱平衡紊乱,因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,酸碱平衡紊乱,(Acid-base

10、disturbance),(Acid-base balance and its regulation),酸碱平衡及其调节,(一)酸性物质的来源,挥发酸 固定酸,一、酸碱物质的来源,(Sources of acid and base),(Source of acid),经肺呼出,1.挥发酸(volatile acid),2.固定酸(fixed acid),H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H3PO4,除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出，只能经肾随尿排出体外，称为固定酸 凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如 HCL、H2SO4、和等；凡能接受的化学物质称为碱，如、等,(Sources of

11、 base),(二)碱性物质的来源,碱性氨基酸分解 有机酸盐转变,(Regulation of acid-base balance),二、酸碱平衡的调节,体液缓冲系统调节 呼吸的调节机制 肾的调节机制,(一)体液缓冲系统,弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。,1.碳酸氢盐缓冲系统,2.磷酸盐缓冲系统,3.蛋白质缓冲系统,4.血红蛋白缓冲对,(bicarbonate/carbon dioxide buffer system),1.碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点:HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,=6.1+1

12、.3=7.4,酸解离常数,细胞外液由aHCO3/H2CO3，细胞内液由KHCO3/H2CO3构成，这 是血浆中含量最高的缓冲对，其缓冲固定酸的能力占全血缓冲总量的,2.磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要在肾和细 胞内发挥作用,特点:主要在细胞内缓冲,3.蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4.血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点:RBC特有 缓冲挥发酸,(Mechanisms of respirato

13、ry control),(二)呼吸的调节机制,调节血浆碳酸浓度,(central control),1.中枢调节,PaCO2,延髓中枢化学感受器对PaCO2分压增高特别敏感,PaCO2分压增高兴奋呼吸中枢,使肺泡通气量增加.当超过40mmHg时，肺通气量可增加两倍；若增加到62.4mmHg时，肺通气量可增加10倍，使O2排出量明显增加但是，当PaCO超过80mmHg时可造成中枢神经系统功能损伤，如呼吸中枢抑制等，称为CO2麻醉,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheral regulation),颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器感受动脉血氧分压（PaO2）、血pH和PaC

14、O2的刺激当PaO2降低、血pH降低、PaCO2增高时，通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，增加CO2排出量,(三)肾的调节机制,(Mechanisms of renal regulation),排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度,1.NaHCO3重吸收(bicarbonate reabsorption),2.磷酸盐酸化(phosphate acidification),3.氨的排泄(ammonia excretion),碳酸氢根的重吸收：正常情况下，随尿液排出体外的aHCO3仅为滤出量的0.1绝大部分都通过肾小管上皮细胞重吸收,磷酸盐酸化：H+进入肾小管，使碱性的a2HPO4变为酸性的aH

15、2PO4，把肾小管内的a+回收入血，HCO3结合成aHCO3,氨的排泄：肾小管上皮细胞内谷氨酰胺可生成氨（），生成后弥散入肾小管滤液中，与结合为水溶性的铵（）排出体外同时HCO3重吸收入血，与-a交换重吸收的a形成aHCO3，回流入血,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标,(Classification of acid-base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,一、酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,降低称为酸中毒，升高称为碱中毒因 浓度

16、原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；因 浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒,酸 碱 失 衡 的 类 型,一、单纯性酸碱紊乱 代酸、代碱、呼酸、呼碱二、混合性酸碱紊乱 呼酸代酸、呼酸代碱 呼碱代酸、呼碱代碱三、三重酸碱紊乱 代酸代碱呼酸 代酸代碱呼碱,(Laboratory tests),二、血气分析常用检测指标,1.pH,概念:溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义:pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,pH在正常范围内可表示为:,无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消,2

17、.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide,意义:原发性呼酸 原发性呼碱,概念:物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。,正常值P:5.32kPa（40mmHg）H2CO3:40 X 0.03=1.2mmol/L,3.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB),意义:原发性代碱 原发性代酸,正常值:24 mmol/L,4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB),意义:原发性代碱 原发性代酸,正常值:24 mmol/L,5.缓冲碱(buffer base BB),意义:原发性代酸 原发性代

18、碱,正常值:48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。,6.碱剩余(base excess BE),意义:BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,正常值:03 mmol/L,概念:标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。,7.阴离子间隙(anion gap，AG),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),正常范围1014mmol/L,意义:反映血浆固定酸含

19、量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,(Simple acid-base disturbance),第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,概念(concept):以血浆 HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。临床 上最常见的酸碱平衡紊乱类型.,(一)原因与机制(Causes and mechanisms),(metabolic acidosis with increased anion gap),1.AG增大型代酸,特点:血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸

20、增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2.AG正常型代酸(metabolic acidosis with normal anion gap),特点:血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,入酸增多 摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,排酸减少 急、慢性肾衰泌H减少,原因(causes),(二)机体的代偿调节(Compensation),1.血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3,2.呼吸调节:H肺通气量 CO2排出,酸中毒高血钾,3.细胞内缓冲,

21、(intracellular buffering),4.肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3-尿呈酸性,(renal compensation),反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势:代偿性代谢性酸中毒:NaHCO3/H2CO3的浓度比接近20/1,血液的尚可保持正常 失代偿性代谢性酸中毒：NaHCO3/H2CO3的浓度比降低，血液的下降代谢性酸中毒时，各项指标的变化趋势是：PH降低，HCO3降低，aCO2降低，血钾升高,乳酸酸中毒分为A、B型 A型主要是灌注不足或急性缺氧所致。B型主要是肝硬化、药物、毒物引起。肝硬化时，由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致如酸性酸中毒；如合并慢些酒精中

22、毒则更易出现，可能是饮酒是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。,(三)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,2.中枢神经系统,脑能量生成,(central nervous system),3.实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),(四)防治的病理生理基础,治疗原发病(treatment of primary disease),应用碱性药物：宁酸勿碱(supplement of base),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),二、

23、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),概念(concept):以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,(一)原因与机制(Causes and mechanisms),CO2排出减少 CO2吸入过多,(四)防治的病理生理基础,增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation),应用碱性药物(supplement of base),(Pathophysiological basis of prevention and treatment),(Metabolic alkalosis),三、代谢性碱中毒,概念(concep

24、t):以血浆 HCO3-原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,(一)原因与机制(Causes and mechanisms),1.消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract),2.肾失H(H Loss from the Kidney),低氯性碱中毒(alkalosis induced by chloride depletion),盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess)原发性、继发性(循环血量减少),3.缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血K,肾小管

25、,4.低氯性碱中毒,利尿剂,5.碳酸氢钠摄入过多(Excess bicarbonate intake),6.实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis),概念(concept):以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,原因与机制(Causes and mechanisms),CO2排出过多(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),实验室常用指标的变化(changes of laboratory test),第四节 混合型酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base d

26、isturbance),同一病人体内有两种或两种 以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,呼吸心跳骤停,pH PaCO2 HCO3-,一、呼酸合并代酸(A mixed respiratory acidosis-metabolic acidosis),1.病因(causes),2.特点(characteristics),高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,pH PaCO2 HCO3-,二、呼碱合并代碱(A mixed respiratory alkalosis-metabolic alkalosis),1.病因(causes),2.特点(characteristics),慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,pH(-

27、)、PaCO2 HCO3-,三、呼酸合并代碱(A mixed respiratory acidosis-metabolic alkalosis),1.病因(causes),2.特点(characteristics),水杨酸中毒肾衰合并通气过度,四、呼碱合并代酸(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis),1.病因(causes),2.特点(characteristics),pH(-)、PaCO2 HCO3-,呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐,五、代酸合并代碱(A mixed metabolic acidosis-metabolic alkalosi

28、s),1.病因(causes),2.特点(characteristics),pH、PaCO2、HCO3-不定,呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱,三重性,低氧血症弥散障碍肺通气比例失调碱性物质刺激,肝硬化酸碱失衡机制,低氧血症：晚期肝硬化即使无肺部合并症存在，也会有动脉低氧血症和动脉血氧未饱和，氧分压可低于50mmHg，SaO2 可低于70%。由于器官和组织缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现低碳酸血症，PaCO2 降低，血pH值升高发生呼碱。,肺循环病理改变：晚期肝硬化患者常合并肺内分流、肺动脉高压及肺动脉-静脉瘘，门静脉血进入肺静脉，减少了肺静脉的氧含量，导致通气过度而致呼碱。,肺通气

29、比例失调：肝硬化大量腹水时，膈肌抬高或合并胸水，则肺泡受压，气体弥散面积减少，而二氧化碳远较氧易于弥散，致使二氧化碳呼出过多，而氧弥散障碍。,碱性物质刺激：晚期肝硬化肝细胞功能下降，血氨等物质升高，刺激呼吸中枢而致呼碱。醛固酮分泌增加：使肾HCO3-重吸收增加。,在碱性环境中，离子状态的铵（NH4+）容易转变为游离氨（NH3），而NH3 透过血脑屏障和细胞膜。大量进入中枢的NH3 与-酮戊二酸结合生成谷氨酸，使三羧酸循环中-酮戊二酸大量消耗，导致脑细胞的能量来源减少，诱发肝昏迷或肝昏迷加重。,酸碱失衡的危害,单 纯 性 酸 碱 失 衡 的 血 气 指 标,pH PCO2 HCO3-BB BE

30、未代偿 N N呼酸 代 偿 N 正 未代偿 N N呼碱 代 偿 N 负 未代偿 N 负代酸 代 偿 N 负 未代偿 N 正代碱 代 偿 N 正,表2-1 单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发 原发化学 代 偿 预 计 代偿 公 式 代偿 代偿极限失衡 变化 变 化 时限代酸 HCO3-PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 1224h 10mmHg代碱 HCO3-PCO2 PCO2=0.9HCO3-5 1224h 55mmHg呼酸 PCO2 HCO3-急性：代偿性引起 HCO3-34mmol/L 几分钟 30mmol/L 慢性：HCO3-=35d 4245mmol/L 0.38 PCO2 3.7

31、8呼碱 PCO2 HCO3-急性：几分钟 18mmol/L HCO3-=0.2PCO2 2.5 慢性：35d 1215mmol/L HCO3-=0.49 PCO2 1.72,酸碱失衡的诊断,1、详细了解病史，体征及实验资料2、计算H+：判断血气分析结果是否真实：H+=24PCO2/HCO3-3、根据单纯性酸碱失衡预计代偿公式计算“预计代偿离子”的变化范围，如实际测值在变化范围则为单纯酸碱失衡，反之则为混合酸碱失衡,一、呼吸性碱中毒：,举例一：3床，洪仲白，男，61岁，主因咳嗽、乏力1月于，双下肢肿胀0天入院。既往慢些乙肝30余年，肝硬化病史5年。外院超声提示：肝巨大占位，考虑原发性肝癌，曾行介

32、入治疗。入院时有反应迟钝、行为异常等症状。PH：7.443，PaO2：140mmHg，P aCO2：25.7mmHg，HCO3-：17.7mmol/L，Na+：136mmol/L，K+：3.92mmol/L，BUN：1.47mmol/L,H+=24PCO2/HCO3-35=2425.7/17.7 HCO3=0.49PaCO21.72=0.49(25.740)1.72=0.49(-14.3)1.72=-7.01.72=-8.72-5.29mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3-=24（-8.72-5.29）=15.2818.71mmol/L,举例二：例（一）患者，因粉碎性盆骨骨

33、折，病情继续加剧，出现休克。PH：7.32，PaCO2：22mmHg，HCO3-：11mmol/L,48=2422/11 实测HCO3-11mmol/L12mmol/L,肯定为呼碱加代酸。,一、代谢性酸中毒,举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202mol/L 49=2427/13 PaCO2=1.5 HCO3-+82=1.513+82=19.5+8 2=27.52=25.529.5mmHg,二、代谢性碱中毒：,举例：患

34、者，男，21岁，食不洁食物后剧烈呕吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L 32=2450/38 PaCO2=0.9HCO3-5=0.9(38-24)5=0.9145=12.65=17.67.6mmHg 预计PaCO2=PaCO2正常均值+PaCO2=40+(17.67.6)=57.647.6mmHg,三、呼吸性酸中毒:,举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L

35、，Cl-：90mmol/L 52=2480/37 HCO3-=0.38PaCO23.78=0.38(8040)3.78=15.23.78=11.4218.98mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值+HCO3-=24+(11.4218.98)=35.4242.98mmol/L,四、呼吸性碱中毒,举例：患者，男，30岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。,PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L 362432/21 HCO3-=0.49 PaCO21.72=0.49(3240)1.7

36、2=0.49(-8)1.72=-3.921.72=-5.64-2.2mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3-=24(-5.64-2.2)=18.3621.8mmol/L,二、呼酸型三重酸碱失衡,男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。,依慢性呼酸预计代偿公式：HCO3-=0.38PaCO23.78=0.3831.73.78=11.0463.78=14.8267.266

37、预计HCO3-=24HCO3-=24(14.8267.266)=38.82631.266,AG=Na+(HCO3-Cl-)=138(32.878)=27.2 AG=实测AG16=27.216=11.2“潜能”HCO3-=实测HCO3-AG=32.811.2=4438.826 说明有呼酸型三重酸碱失衡。,三、呼碱型三重酸碱失衡,女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.463,PaCO2：30，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，CO2排出过多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式：,HCO3-=0.49PaCO21.72=0.49(-10)1.72=-4.91.72=-6.62-3.18 预计HCO3-=24HCO3-=24(-6.62-3.18)=17.3820.82 AG=Na+(HCO3-Cl-)=136(20.4+94)=21.6,AG=实测AG16=21.616=5.6“潜能”HCO3-=实测HCO3-AG=20.45.6=2620.82 说明有呼碱型三重酸碱失衡。,Thank you,