《妊娠血液高凝状态与PPT文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《妊娠血液高凝状态与PPT文档资料.ppt（32页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、妊娠血液高凝状态是一常见现象，引起妊娠血液高凝状态的原因有先天遗传性血栓形成倾向、后天获得性的危险因子、免疫失调和多种缺陷的共同参与。,【妊娠期血液高凝状态的原因】,1.促凝因子水平 2.自然产生的抗凝物水平3.纤维蛋白溶解,【妊娠生理性血液高凝状态】,1.促凝因子水平的增高 凝血因子、凝血因子、凝血酶原时间、凝血活酶时间。,2.抗凝物水平降低 抗凝血酶、蛋白C、蛋白S和其他抗凝物因子的改变是不平衡的。PS40-50%，AT-和PC 仍保持稳定。,【妊娠生理性血液高凝状态】,3.纤维蛋白溶解减少 血浆纤维蛋白原50（45g/L）纤维蛋白溶酶原 优球蛋白溶解时间纤溶活性,【妊娠生理性血液高凝状态
2、】,先天性抗凝物缺乏 基因突变引起高凝状态获得性血栓形成倾向,病理性的血栓形成倾向的危险因素,抗凝血酶III缺陷 蛋白C缺陷蛋白S缺陷,1.先天性抗凝物缺陷,凝血因子Leiden基因突变（FVLeiden）凝血酶原基因突变(PT-G20210A)纯合子I-型纤溶酶原激活剂抑制因子（PAI-1）的4G/4G突变亚甲基四氢叶酸还原酶基因热不稳定变体 MTHFR(C677T),2.基因突变引起血液高凝状态,抗磷脂综合征（APS）是一种自身免疫性疾病,由抗磷脂抗体（aPLa）引起的一组临床征象的总称，表现为动静脉血栓形成、胎儿丢失、血小板减少等。,3.获得性血栓形成倾向,抗磷脂抗体（aPLs）包括,抗
3、心磷脂抗体（aCL）抗磷脂酰丝氨酸抗体（aPS）抗磷脂酰乙醇胺抗体（aPE）抗磷脂酸抗体（APA）狼疮抗凝固因子（LA）是一组异源性的自身抗体,抗磷脂抗体作用方式,aPLs可直接与以下物质发生反应 磷脂、磷脂蛋白复合物、核酸、粘多糖，,抗磷脂抗体作用方式,aPLs也可间接通过以下抗原影响凝血机制:2-醣蛋白I 蛋白复合物 激肽释放酶原 凝血酶原（PT）高分子量激肽原（HK）低分子量激肽原（LK）蛋白C（PT）蛋白S胎盘抗凝蛋白I（钙结合蛋白V:annexinV）XI因子,血小板、内皮细胞、抗凝机制、纤溶途径，以及局部影响到滋养层和绒毛细胞，减少annexin V的产生并抑制它的抗凝功能。,抗磷
4、脂抗体作用环节,抗磷脂综合征中有3/4有遗传性凝血调节蛋白缺陷，特别是PC、PS、PAI-1、Lp(a)、FV-Leiden、PT-G20210A和高半胱氨酸（Hhcy）。aPL患者没有凝血调节缺陷,很少有症状和完全无症状，因而，检测遗传性血栓形成倾向，对于区分有抗磷脂抗体患者是否具有发展为APS的危险性非常重要。,先天性和获得性因素的协同作用,获得性+遗传性因素 血液动力学改变血流阻力 血液粘稠度 内皮细胞表面形成纤维蛋白沉淀物子宫螺旋动脉血栓，胎盘血栓、梗死形成，产生区域性缺血 阻碍毛细血管床的氧气和营养运输，影响胎儿的生长发育。,妊娠血液高凝状态的病理生理机制,母体表现心、肝、肾、脑等重
5、要脏器的 功能障碍胎盘表现胎盘钙化、血栓形成、胎盘功 能低下、羊水代谢障碍胎儿表现胚胎停止发育、死胎、死产、IUGR、早产、胎儿宫内窘迫、末端肢体畸形新生儿表现新生儿颅内出血、新生儿缺 血缺氧性脑病,对机体的影响,妊娠高血压综合征（PIH）妊娠肝内胆汁淤积综合症（ICP)弥漫性血管内凝血（DIC）胎儿宫内生长发育迟缓（IUGR）胎盘早剥、胎盘梗死、羊水过少反复流产、死胎、死产新生儿颅内出血、甚至末端肢体畸形,血液高凝状态引起产科并发症,因而有上述妊娠并发症，即使无血栓史，或孕期高血压，也应该建议进行代谢、凝血异常的检测，对其血栓形成倾向及其影响进行评估。,血常规红细胞压积、血小板凝血机制检测P
6、T、APTT、TT、Fib 妊高征预测监测仪血流阻力、血 液粘稠度、波形系数B超羊水、胎儿发育、子宫动脉血流、脐动脉血流、阻力指数,常用的检测和评估方法,常用的检测和评估方法,凝血、纤溶、抗凝途径各成分活性的检测 AT-III、PC、PS、APC-R、PAI-1等免疫检测aCL、aPS、2-GP 1、LA、其他抗体NST宫内缺氧,治疗原则,1.血栓形成的二级预防 2.抑制免疫反应，降低抗体活性及滴度 3.以血栓形成为病理基础的疾病的治疗 4.基础疾病的治疗,具体用药,1.扩容降低血液粘稠度低分子右旋糖苷、丹参、硫酸镁2.抗凝疏通微循环阿斯匹林、肝素、潘生丁3.控制免疫反应糖皮质激素、静脉滴注免
7、疫球蛋白（IVIG）4.溶栓治疗尿激酶、链激酶,患者1 住院号：472777。女，35岁，因停经5月，咳嗽伴午后低热7天，于2003年2月12日9am步行入院。既往月经规则，LMP：2002.9.1，EDC：2003.6.8.患者停经40天出现早孕反应轻，2个月自行缓解，02.10.15.产前检查发现UU-Ab-IgG阳性，经应用罗红霉素治疗转阴，余无特殊，1周前因受凉出现咽痛、咳嗽、午后体温达37.8C,以“宫内妊娠23周、活胎、上感”收入院。,病例摘要,病例摘要,既往孕5引4产0，其中第一胎为无指标引产，其它3胎分别为4、5、6月死胎引产，2001年初死胎引产后，胎盘病检：胎盘血栓形成，梗
8、塞，发现ACA阳性，经应用阿司匹林、强的松治疗转阴。此次妊娠ACA一直为阴性。父亲有糖尿病、高血压，母亲有冠心病，外婆有脑梗塞病史。体查：一般情况可，四测正常，咽无充血，心肺正常，肝脾肋下未触及，宫底平脐，胎心音：146/分,无宫缩。,病例摘要,1.血常规:Hb 111g/L,RBC 4.31012/L,WBC 7109/L,N 7,L 18.6,HCT 34,PLT 327 109/L；2.凝血全套：PT11.1s,APTT38.8s,Fib2.46g/L,TT14.8s；3.糖耐量实验(OGTT):正常；4.肝肾功能：ALT162,AST139.4,ALT/AST0.86,TP64.2,P
9、AB186.1,ALB36.1,GLO28.1,A/G1.28,TBIL5.7,DBIL1.8,TBA4.5,5-NT11.4,BUN2.83,Cr58.1,UA181.3；6.ESR:47mm；5.甲、乙、丙肝均阴性,实验室检查：,病例摘要,7.结明试验：阴性；PPD-IgG:阴性8.MP：SBP:100,DBP:60,MBP:77,HR:92,HI:2.35,血流阻力1.29，波形系数0.434,血液粘稠度4.96,平均滞留时间33.8 9.B超：BPD:62,HL:45mm,FL:43mm,AF:17mm,大脑中动脉血流:Max:44mm/s,Min:9mm/s,S/D:4.81,RI:
10、0.79;脐动脉血流:Max:27mm/s,Min:6mm/s,S/D:4.22,RI:0.77;注：患者入院前15天的AF:51mm.,实验室检查：,患者入院后给予上述综合治疗，血液阻力和粘稠度有所改善，但胎动逐渐减少，羊水呈进行性减少，经羊膜腔内输入羊水，胎儿状况无明显改善，最后胎死宫内，引产。,住院经过,1.该病例的特点2.可能的诊断3.治疗的方案4.治疗失败的原因5.应吸取的教训,问题,1.既往有多次死胎史，病检有胎盘血栓形成 2.有脑栓塞、冠心病家族史 3.有ACA阳性史，虽然此次妊娠ACA阴性，由于检测的抗体有限，不能排除其他抗体的阳性。4.有支原体感染史 5.胎盘功能低下，胎儿生长缓慢，羊水代谢障碍，羊水呈进行性减少提示胎盘有血栓形成可能死胎 6.重要脏器功能障碍肝功能损害 7.血液阻力、粘稠度,病例的特点,1.该病例的特点2.可能的诊断3.治疗的方案4.治疗失败的原因5.应吸取的教训,问题,谢谢大家!,谢谢大家!,谢谢大家!,
