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1、提 纲,引言目的背景知识要点方法和步骤实验思考题结果讨论,本次实验所涉及的内容涵盖心脏的生物电活动（生理学）、钾代谢紊乱（病理生理学）、心电图学（诊断学）、体液平衡失调（外科学）等，均是重点（难点）。高钾血症的抢救“学”院里的一次实战演练！,引 言,实验目的,通过复制家兔高钾血症的动物模型，观察高血钾对心脏的毒性作用。了解和掌握高血钾时心电图的变化特征（难点）。了解高钾血症时的基本治疗原则（难点）。,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,血清钾浓度5.5mmol/L称为高钾血症。由于人体每天的钾摄入量常大于其细胞外液的总钾量，因此机体必有完善的排钾机
2、制，以免钾在体内潴留，引发威胁生命的高钾血症。高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌和骨骼肌。,高钾血症的主要原因,肾脏排钾减少：肾小球滤过率减少，盐皮质激素缺乏，或长期应用潴钾类利尿剂等。细胞内钾转移到细胞外：急性酸中毒、缺氧、组织分解等。静脉内过多过快输入钾盐：情况比较罕见，但不能忽视。,3期K+外流,复极 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波低宽，S波深室颤,自律性 心律失常 窦性心动过缓 窦性停搏,高钾血症的ECG改变,PR间期,正弦波,高钾血症时ECG的变化,实验方法和步骤,家兔全麻固定，颈部手术，颈总动脉插管,心电描记（头胸导联）下颌部(红)，
3、心前区皮下(黄)，右后肢(黑),耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2ml,测定实验前的血钾浓度，描记心电图,耳缘静脉滴注2氯化钾(2030滴min)，同时准备10氯化钙2m1/kg，观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS 波群压低变宽和高尖T波,停止滴注氯化钾，氯化钙实施抢救，测定血钾浓度，描记心电图,注入致死剂量的10氯化钾(8mlkg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态,思考：心肌动作电位形成的离子基础ECG与动作电位的对应高钾血症对心肌生理特性的影响高钾血症时T波高尖的原因室颤等心律失常的原因高钾血症的抢救原则解剖家兔心脏的情况,实验结果与讨论,1.心肌动作电位形成的离子基础,心肌复极
4、复杂，时间长。0期：除极 Na+快速内流1期：复极 快速复极初期 K+外流2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡。,3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负，K+外流越快，直至复极完成。）4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。,2.ECG与动作电位的对应,P波：心房除极QRS波：心室除极P-R间期：房室传导时间T波：3期复极Q-T间期：心室动作电位时间,Myocardial excitability先后,3.高钾血症对心肌生理特性的影响,+30,0,-30,-60,-90,K+,Em Ek+=59.5 log K+e
5、/K+i,血钾,血钾,Depolarized blocking,Phase 0 depolarization velocity and amplitude,3.高钾血症对心肌生理特性的影响,快反应自律细胞,高血钾,快反应细胞K+通道（Ik+2）通透性,钾外流净内向电流,细胞膜对K+通透性,3.高钾血症对心肌生理特性的影响,K+e干扰Ca2+内流，Ca2+内流延缓，Ca 2+内流,3.高钾血症对心肌生理特性的影响,4.高钾血症时T波高尖的原因：,高钾时膜对K+通透性增加 3相K+外流加速,5.室颤等心律失常的原因：,传导性 传导阻滞 诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期兴奋折返 室颤血钾进一步 严重阻滞 心跳停止,6.高钾血症时的抢救方法：,1）Ca2+:a.复极2期Ca2+内流 细胞内Ca2+心肌收缩性b.Ca2+抑制Na+内流 阈电位上移 静息电位与阈电位之间距离 兴奋性有所恢复2）Na+:细胞外Na+心肌细胞内外电化学梯度 去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可加快，幅度增大 改善心肌传导性,停在舒张期状态：K+外流 Ca2+内流 抑制收缩,7.解剖家兔心脏的情况,
