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1、9mmol/L,主要来源：食物中的糖类消化吸收主要去路：氧化分解,一、空腹血糖检测,空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）是诊断糖代谢紊乱的最常用和最重要的指标。FBG易受多种因素影响，并且不同检测方法，其结果也不同。,参考值：酶法：3.96.1mmol/L临床意义：1、FBG增高：1）空腹血糖过高：2）高血糖症:FBG7.0mmol/L 轻度增高:7.0 8.4mmol/L 中度增高8.4 10.1mmol/L 重度增高10.1mmol/L,生理性增高：餐后、高糖饮食、剧烈运动、精神紧张等。病理性增高：a、内分泌疾病：甲亢、巨人症 b、糖尿病 c、应激状态：脑外伤、心
2、梗 d、肝、胰腺疾病 e、其他：药物、高热、呕吐、腹泻、缺氧,林秀峰，肝病与血糖，实用肝脏病杂志 2007，10（6）426-428；,降低：血糖低于39mmolL即为血糖降低。生理性低血糖：如饥饿、剧烈运动、妊娠等。病理性低血糖：胰岛素分泌过多：如胰岛细胞增生或肿瘤、胰岛素瘤、口服降糖药等；对抗胰岛素的激素分泌不足：如肾上腺皮质激素、生长激素等缺乏；肝糖原贮存缺乏：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等严重肝病时；其他：如长期营养不良、长时间不能进食的疾病、急性酒精中毒、先天性糖原代谢酶缺乏、药物、特发性低血糖等；,二、口服葡萄糖耐量试验,概念：葡萄糖耐量试验（glucose tolerance tes
3、t,GGT）是检测葡萄糖代谢功能的试验，主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。分为IVGGT和OGGT,OGGT适应症：1）无糖尿病症状，但随机血糖或FBG升高，及一过性或持续性糖尿者；2）无糖尿病症状，但有明显家族史；3）有糖尿病症状，但FBG未达诊断标准者；4）妊娠、甲亢、肝病出现糖尿者；5）分娩巨大胎儿或有巨大胎儿史的妇女；6）原因不明的肾脏疾病或视网膜病变。,参考值：FBG：3.9 6.1mmol/L 30min 1h：11.1mmol/L 2h：7.8mmol/L 3h：同 FBG 任何时段尿糖均阴性。,临床意义：临床上主要用于诊断糖尿病、鉴别尿糖和低血糖症 判断糖耐量
4、异常。,1、诊断糖尿病：有糖尿病症状，FPG7.0mmol/L OGTT峰值11.1mmol/L，2hPG11.1mmol/L 有糖尿病症状，随机血糖 11.1mmol/L,伴尿糖阳性。2、判断IGT:FPG1h；血糖恢复正常时间3h；伴有尿糖阳性。多由于激素分泌异常引起。3、平坦型糖耐量曲线：特点：FPG降低，口服葡萄糖后上升不明显，2hPG仍处 于低水平。常见于胰岛B细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进、腺垂体功 能减退症、胃排空延迟及小肠吸收不良。,4、储存延迟型糖耐量曲线：特点：短时间内血糖明显升高，2hPG又明 显降低。多见于胃切除或严重肝损伤。5、鉴别低血糖：（1）功能性低血糖：FPG及口服
5、糖耐量试验均正常，2-3h后出现低血糖。（2）肝源性低血糖：FPG减低，OGTT峰值提前且高于正常，尿糖阳性。,肾上腺皮亢,肝病,甲亢,三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验 胰岛是胰腺中的内分泌组织，由A()、B()、D()和F(PP)细胞等构成，可分泌胰高血糖素、胰岛素、生长抑素等激素，对糖代谢具有重要的调节作用。胰岛组织中还存在多种多肽类物质，参与糖代谢的调节。胰岛素由胰岛细胞合成，先合成无活性的胰岛素原，贮存在分泌腺中，在活化的细胞葡萄糖受体活化后，胰岛素原分裂为胰岛素和C肽，释放人血，一小部分胰岛素原会直接进入血液，因此血液中胰岛素，胰岛素原和C肽按一定的比例同时存在。,糖尿病时，胰岛细
6、胞功能障碍或活性不足，出现“糖高素低”现象，在进行OGTT试验时同时测定血清胰岛素的浓度，称为胰岛素释放试验。能了解胰岛细胞的基础功能和储备功能，从而间接了解血糖的控制情况。参考值：RIA法：空腹胰岛素为1020mUL；胰岛素释放试验：糖刺激后胰岛素分泌增多，其高峰与血糖高峰一致，一般在服糖后3060min后出现，为基础值的510倍，120min 30mU/L,180min恢复到基础水平。,临床意义：用于糖尿病的分型诊断；低血糖的诊断及鉴别诊断。1、糖尿病：l型糖尿病的基础胰岛素水平降低，服糖刺激后胰岛素分泌不增加或增加甚微，呈低平曲线；2型糖尿病可呈现与正常人相似的反应，呈延迟曲线，但胰岛素
7、分泌高峰与血糖高峰不平行，其高峰时间可延至120180min，因此有些早期2型糖尿病病人可表现为餐后低血糖症。2、胰岛细胞瘤：高胰岛素血症 3、其他，肥胖、肝功能损伤、肾功能不全、巨人症、肢端肥大症，胰岛素增高。,四、血清C-肽检测：C-肽是胰岛素原在蛋白水解酶作用下分裂而成的与胰岛素等量（等分子）的肽类物质。因此其测定的意义与胰岛素相同，主要反映细胞功能。但其半寿期为101lmin，不被肝脏破坏，只在肾脏降解和代谢，故测定血清C肽水平更能反映细胞的胰岛素合成和释放功能。C-肽与胰岛素无免疫交叉性(与胰岛素原有免疫交叉性)，其测定更能较完整地反映胰岛细胞的分泌功能。测定多用放射免疫(RIA)法
8、，且与胰岛素测定及胰岛素释放试验同时进行。参考值：1、空腹 0.31.3 nmol/L,2、C-肽释放试验：30mim 1h 达高峰，峰值为空腹的 5 6 倍,临床意义：用于糖尿病的分型诊断；指导胰岛素的用量调整。1、C-肽增高 胰岛细胞瘤时，糖耐量曲线低平，胰岛素与C-肽浓度均升高；2型糖尿病或继发性糖尿病(肢端肥大症、皮质醇增多症)时，由于存在胰岛素抵抗。C-肽和胰岛素释放曲线较高，空腹血糖及糖耐量曲线均较高。肝硬化时血清C-肽增高。,2、C-肽减低：糖尿病时空腹C-肽减低；C-肽释放试验：口服葡萄糖后 1 h血清C-肽降低，提示胰岛B细胞储备功能不足。释放曲线低平提示1型糖尿病；释放延迟
9、或呈低水平见于2型糖尿病；外源性胰岛素过量引起低血糖时，血清胰岛素升高，而C肽降低或不升高；,三、糖化蛋白的检测,1、糖化血红蛋白(GHb)检测 糖化蛋白(glycated protein)是糖类物质通过非酶促作用将糖基加到蛋白质的氨基酸基团上形成的糖基化产物。测定糖化蛋白可为较长时间段的血糖浓度提供回顾性评估，而不受短期血糖浓度波动的影响。糖化蛋白浓度主要用于评估血糖控制效果，目前并不用于糖尿病的诊断。,HbA1c由葡萄糖与HbA的链缬氨酸残基缩合而成，约占80。糖化Hb的形成是不可逆的，其浓度与红细胞寿命(平均120天)和该时期内血糖的平均浓度有关，不受每天葡萄糖波动的影响，也不受运动或食
10、物的影响，HbAlc的半寿期为35天，所以糖化Hb反映的是过去58周的平均血糖浓度，可为评估血糖的控制情况提供可靠的实验室指标。,参考值：按GHb占总Hb的百分比计算，电泳法 56 57；微柱法 46；,临床意义：1、评价糖尿病控制程度2、筛查糖尿病3、预测血管并发症4、鉴别高血糖,2、糖化血清蛋白（glycated albumin,GA）的检测 糖化血清蛋白是人体葡萄糖与清蛋白发生非酶促反 应的产物，由于ALB的半衰期为17-19天，GA能反映病人2-3周的血糖平均水平。常用GA/ALB的百分比来表示。参考值：10.8%-17.1%临床意义;1)评价短期糖代谢的控制情况。2)鉴别应激性性高血
11、糖 3)筛检糖尿病 注意：GA受清蛋白的更新速度、体重指数（BMI）和甲 状腺激素的影响，有时不能反映长期的血糖控制 水平。,血清脂质和脂蛋白检测,血清脂质：是指不溶于水而能被人体利用的脂肪酸以及脂肪酸的酯和能生成酯的化合物，血清脂质包括胆固醇、甘油三酯、磷脂和游离脂肪酸。脂蛋白是指血清脂质与载脂蛋白结合而形成的，为水溶性复合物，运行于血液中，故血浆虽含相当量的脂类却清晰透明。包括HDL、LDL、VLDL、CM、Lp(a)载脂蛋白是脂蛋白中的蛋白部分，为肝脏、小肠粘膜细胞合成的球蛋白。有维持脂蛋白与脂类结合在血液中运输、调控脂代谢有关酶的活力以及识别脂蛋白受体的功能。一般分为ApoA、ApoB
12、、ApoC、ApoD、ApoE。,脂蛋白结构,高脂血症及高脂蛋白血症当血清脂质超过正常高限时称高脂血症血清脂蛋白超过正常高限时称高脂蛋白血症由于大部分脂质与载脂蛋白结合而运转全身，故高脂血症常反映于高脂蛋白血症，即后者是脂质异常外，还包括Apo异常相关疾病：冠心病、原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、肾病综合征、肝硬化。,血脂的来源：外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进 入 血液。内源性，由肝、脂肪细跑以及其他组织合成后释放入血。血脂的去路：氧化供能、脂库储存、构成生物膜、转变成其他物质。,影响血脂浓度的因素年令：CHO及TG随年令而增长，60岁达高峰性别：CHO：女性略高
13、于男性，尤其是在经前期、妊娠期、绝经期后较平时高饮食：运动：劳动常可使血脂下降和减肥药物：降酯药、利尿剂、激素制剂季节性：血脂水平有季节性变动不良嗜好：大量吸烟和饮酒,（一）血清总胆固醇测定来源：外源性(10%20%)：富含胆固醇的食物内源性(80%90%)：肝是合成与贮存胆固醇的主要场所，其次为肠粘膜、心、脑、肾等细胞合成去路：广泛分布于全身各组织中：1/4分布于脑与神经组织，主要由胆汁随粪便排泄体外。体内的作用：合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素及维生D的原料，构成细胞膜的主要成分。参考值：合适水平5.72mmol/L,临床意义：增高见于冠状动脉粥样硬化症、高脂血症、甲状腺功能减退等糖尿病
14、特别是并发糖尿病昏迷患者肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎肾病期等胆总管阻塞，胆汁淤积时，由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白X，同时肝合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期降低见于：严重的肝脏疾病，肝细胞损伤时，胆固醇及LCAT合成减少，由于LCAT的减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。严重的贫血、甲亢或营养不良、恶性肿瘤和药物,（二）甘油三酯测定由肝、脂肪组织及小肠合成主要存在于前脂蛋白和乳糜颗粒中直接参与胆固醇及胆固醇酯的合成，为细胞提供能量和贮存能量是动脉粥样硬化的重要因素之一参考值：合适水平 1.69mmol/L；临界1.69 2.25 mmol
15、/L；增高2.26 mmol/L临床意义增高：见于动脉粥样硬化性心脏病、原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、脂肪肝、肾病综合征、妊娠、高脂饮食和酗酒降低：见于甲亢、肾上腺功能减低及严重肝衰竭,脂蛋白的测定（一）脂蛋白电泳测定：各种脂蛋白因含脂类及蛋白质的不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，采用电泳或超速离心法将脂蛋白分型。参考值：电泳法（超速离心法）CM为 阴性 CM-脂蛋白为 3040%HDL-脂蛋白为 5060%LDL,IDL 前-脂蛋白为 1325%(VLDL,IDL,LP（a）),LP（a）,（二）高密度脂蛋白胆固醇测定是颗粒最小、密度最大的
16、脂蛋白，主要由肝脏和小肠合成其功能之一是运输内源性胆固醇到肝脏处理，故有抗动脉粥样硬化的作用参考值：1.032.07mmol/L；合适水平1.04mmol/L 0.91mmol/L为减低临床意义：HDL-C对诊断冠心病有重要价值，已知HDL-C与TG呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。此外，动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合征时，HDL-C降低,三低密度脂蛋白胆固醇测定低密度脂蛋白是血清中携带胆固醇的主要颗粒，由极低密度胆固醇分解而成低密度脂蛋白向组织及细胞内运送胆固醇，直接促进动脉粥样硬化低密度脂蛋白中胆固醇是动脉粥样硬化的风险指标之一参考值：合适水平2.073.12mmol/L；临界 3
17、.133.59mmol/L 增高 3.62 mmol/L临床意义：低密度脂蛋白胆固醇水平升高与冠心病发病呈正相关，其每升高1mg使冠心病危险增加1%2%。如TC偏高，LDL-C升高，HDL减低，应作治疗。增高最常见于II型高脂蛋白血症。,（四）阻塞性脂蛋白X(LP-X)测定 当胆道阻塞、胆汁淤积时，由于胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流人血，血中出现大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋X(LipoproteinX，LPX)，它是一种异常的低密度脂蛋白。(参考值)阴性。免疫投射比浊法：0-90mg/L(临床意义)1胆汁淤积性黄疸的诊断 血清LPX阳性有助于胆汁淤积性黄疽的诊断。2肝内、外阻塞的鉴别诊断 LP
18、X的定量与胆汁淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重，一般认为其含量2000mgL时提示肝外胆道阻塞。,五 脂蛋白（a）测定脂蛋白(a)LP（a）的结构与低密度脂蛋白相似，核心为TG和胆固醇脂，其表面被CHO及磷脂包裹，上嵌载Apo(a)和ApoB100。LP（a）和纤溶酶原有同源性，抑制纤维蛋白分解作用，延缓纤维蛋白的破坏，有血栓形成的作用；携带CHO结合血管壁上，促进LDL在血管壁上聚集和动脉粥样硬化；,参考值：0 300 mg/L临床意义：增高：1、是动脉粥样硬化的独立危险因子，其与 ApoB起协同作用。冠心病脑卒中。脂蛋白a与高血压、高LDL-C（高TC）、低 HDL-C
19、等因素无关，为独立危险因子 2、增高也可见于炎症、手术、创伤、糖尿病、肾病、心梗等；减低：见于肝脏疾病。,载脂蛋白的测定（一）载脂蛋白A测定其由肝脏和小肠合成，是HDL的主要载脂蛋白成分（90%）。可催化卵磷脂-胆固醇酰基转移酶，将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝脏处理，因此Apo-A有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，对防止动脉粥样硬化的发生发展极为重要临床意义血清Apo-A是诊断冠心病的一种较敏感的指标，其血清水平与冠心病发病率呈负相关。急性心肌梗塞时，Apo-A水平降低。II型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并发症的发生率增高。脑血管病变、肾病综合征、肝衰竭以及Apo-A缺乏症时Ap
20、o-A水平也降低。,（二）、载脂蛋白B测定载脂蛋白B是LDL中含量最多的脂蛋白，主要有B100和B48两种。前者由肝脏合成，是LDL的主要载脂蛋白成分（98%）。后者在空肠合成，主要含于CM中。临床意义血清Apo-B水平升高与动脉粥样硬化、冠心病发病率呈正相关。增高见II型高血脂症家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗的II型糖尿病、胆汁淤积、肾病综合征和妊娠时，Apo-B也升高。降低见于低脂蛋白血症、Apo-B缺乏症、肝硬化,（三）载脂蛋白A/B比值测定apoA、apoB分别为HDL、LDL主要成分，由于病理情况下的CHO含量可发生变化，因而HDL和LDL不能代替apoA和apoB。因此，可采用
21、apoA/apoB比值代替HDL/LDL比值作为判断动脉粥样硬化的指标。参考值：1-2临床意义：比值降低，示动脉硬化，冠心病危险 性高。糖尿病、肥胖症、高脂血症也降低。,血清铁及代谢产物的检测,铁蛋白含铁血黄素,铁的代谢,铁代谢过程图,1血清铁测定(serum iron，SI)血清铁是指血清中铁和运铁蛋白结合成复合物，在酸性介质中铁从复合物中解离出来，再被还原剂还原成二价铁，测量二价铁含量，即为血清铁的含量。参考范围：亚铁嗪显色法：男性1130molL；女性927molL。临床意义：(1)生理性变化：女性比男性低；6周内的新生儿因溶血有暂时性血清铁升高，1岁内比成人低，老年人血清铁趋向降低；铁
22、的需要量增加，如生长快速的婴儿、青少年，有月经或妊娠、哺乳期妇女，血清铁常降低。,血清总铁结合力测定(total iron binding capacity test，TIBC)血液中的铁能与转铁蛋白结合，进行铁的转运。正常情况下血清铁仅能与13的转铁蛋白结合。凡能与1升血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量(饱和铁)称为总铁结合力。大约23的转铁蛋白未与铁结合，未与铁结合的转铁蛋白称为未饱和铁结合力，其数值等于总铁结合力减去血清铁。血清总铁结合力较为稳定，但反映体内贮存铁的敏感性也低于血清铁蛋白。临床上同时检测血清铁、血清总铁结合力、转铁蛋白饱和度对鉴别缺铁性贫血、慢性病性贫血有意义。,(参考范围
23、)亚铁嗪显色法：成年男性4070moll；女性5477moll。临床意义：(1)生理变化：新生儿减低，2岁以后与成人相同，女青年和妊娠期妇女也增高。(2)病理变化：1)增高：见于转铁蛋白合成增加：缺铁性贫血、妊娠后期；转铁蛋白从单核吞噬系统释放增加：急性肝炎、肝细胞坏死。2)降低：见于转铁蛋白质减少：肝硬化、血色病 转铁蛋白丢失：肾病、脓毒症；转铁蛋白合成不足：遗传性运铁蛋白缺乏症；肿瘤、非缺铁性贫血、珠蛋白合成障碍性贫血、慢性感染。,血清转铁蛋白(serum transferrin,Tf)和转铁蛋白饱和度测定(transferrinsaturation,Tfs)转铁蛋白(Tf)是一种能结合F
24、e 3+的糖蛋白，主要由肝细胞和巨噬细胞合成，分布于血浆、细胞外液、淋巴液及脑脊液等。正常情况下有13的转铁蛋白与绝大部分的血浆铁结合，结合后被转运至需铁组织再将铁释放并还原成Fe2+，转铁蛋白自身结构不变。转铁蛋白饱和度简称铁饱和度，用血清铁与总铁结合力的百分比表示，但其敏感性、特异性较血清铁蛋白差。参考值：Tf：男 5077molL 女 5477molL Tfs：3355,临床意义：(1)转铁蛋白增高：见于妊娠中、晚期及口服避孕药、反复出血、铁缺乏等，尤其是缺铁性贫血。(2)转铁蛋白减低：见于铁粒幼细胞贫血，再障；营养不良、重度烧伤、肾衰竭 遗传性转铁蛋白缺乏症肝炎、慢性肝损伤及肝硬化。(
25、3)转铁蛋白饱和度 增高：铁利用障碍：铁粒幼细胞贫血，再生障碍性贫血。见于血色病，大于70%即可诊断。降低：血清铁饱和度15，结合病史可诊断缺铁，其准确性仅次于铁蛋白，比总铁结合力和血清铁灵敏，但某些贫血也可降低。,(三)血清铁蛋白测定(serum ferritin test，SF)铁蛋白是蛋白质外壳即去铁蛋白和铁核心形成的复合物构成。铁蛋白的铁核心具有强大的结合铁和贮备铁的能力，以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定性。血清铁蛋白和体内贮铁相关性极好，在缺铁状态才会出现血清铁蛋白水平降低并在铁负荷过度状态时出现血清铁蛋白水平升高。在肝脏损伤或某些肿瘤(特别是急性白血病、霍奇金病、消化道肿瘤)
26、患者，铁蛋白是一种急性期反应物，血清铁蛋白水平亦可升高。血清铁蛋白水平降低总是表明缺铁，但可产生假性升高。对缺铁性贫血的敏感度为90，特异度为85。,参考范围：RIA法：男性15200gL；女性12150gL。临床意义 1、生理变化 血清铁蛋白在出生后一个月最高，男、女相同，3个月后开始下降，9个月时最低。十几岁时开始再现男、女差别，女性低于男性。妊娠时也有不同程度降低。,2病理变化(1)增高：体内贮存铁增加：原发性(特发性)血色病、继发性铁负荷过大，如依赖输血的贫血患者。铁蛋白合成增加：炎症或感染；恶性疾病，如急性粒细胞白血病、肝肿瘤、胰腺癌；甲状腺功能亢进。组织内的铁蛋白释放增加：肝坏死、慢性肝病、脾或骨髓梗死；恶性肿瘤，如镰刀细胞瘤。（2）降低：体内贮存铁减少：缺铁性贫血、妊娠。铁蛋白合成减少、维生素C缺乏,四、红细胞内游离原卟啉（FEP）的检测 血红蛋白合成过程中，原卟啉和铁在铁络合酶的作用下生成血红素。当铁缺乏时原卟啉和铁不能生成血红素，导致红细胞内的游离原卟啉增多。参考值：男性：0.561.00 umol/L 女性：0.681.32 umol/L临床意义：1、FEP增高 缺铁性贫血铁幼粒细胞贫血 PNH铅中毒 2、FEP 减低 巨幼细胞贫血恶性贫血和 血红蛋白病,
