急性肝衰竭 ppt课件PPT文档资料.pptx
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1、定义,ALF由于药物、感染等各种因素导致的急性肝细胞坏死或肝细胞功能严重障碍导致的临床综合征。美国肝脏疾病协会(AASLD)预先不存在肝硬化的患者出现凝血异常(通常INR1.5)、不同程度的意识改变(肝性脑病),并且疾病持续时间少于26周。,病因,噬肝 病毒感染肝损药物:抗结核药物、四环素、对乙酰 氨基酚、非甾体抗炎药等毒物中毒:毒蕈、四氯化碳、磷代谢异常:肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝急性缺血性损害:休克、心梗、急性心衰血管因素:门静脉栓塞、Budd-Chiari综合征其他:重症感染、转移性肝癌、自免肝,分类,1986年Bernuan:肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭最近,Gra
2、dy等:超急性肝功能衰竭急性肝功能衰竭亚急性肝功能衰竭,临床表现,早期:恶心、呕吐、腹痛、脱水等,缺乏特异性随后:黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血糖和昏迷特征:意识障碍 凝血酶原时间(PT)延长,一、代谢障碍,1、糖代谢:低血糖 暴发性肝炎时常见。机制:(1)大量肝C坏死肝内糖原储备 肝C内质网上葡萄糖6磷酸 酶破坏肝糖原不能水解。(2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。,2、蛋白质代谢:低白、高球蛋白血症(1)白蛋白:有效肝C总数和肝C代谢的障碍白蛋白合成白蛋白 腹水形成。(2)血浆球蛋白:枯否细胞功能严重障碍 抗原持续刺激浆细胞-球蛋白。血浆白蛋白,球蛋白,白/球蛋白比值下降或倒置。
3、,3、脂类代谢:游离脂肪酸增加 甘油三酯合成增加 脂肪肝;胆固醇酯化减少4、电解质平衡紊乱:低钾:食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠:水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。(病情危重)细胞低渗性低钠血症脑C水肿。,二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸):(一)高胆红素血症:临床表现:黄疸。(二)肝细胞内胆汁淤积症:,3、对机体的影响:(1)胆汁积聚过多肝细胞变性、坏死;胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应 引起肝硬化。(2)胆汁不能排出肠腔,it吸收障碍,凝血因子、出血倾向。(3)肠内胆盐缺乏内毒素吸收肠源性内毒素血症。(4)血内胆盐的积聚 动脉血压降低与心动过缓。(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 血中
4、胆碱酯酶活性 神经系统的抑制症状。,三、凝血与纤维蛋白溶解障碍:1、肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用:(1)肝几乎合成全部的凝血因子;(2)清除活化的凝血因子;(3)制造纤溶酶原;(4)制造抗纤溶酶;(5)清除循环中的纤溶酶原激活物。,2、凝血功能障碍,易发生出血倾向(1)凝血因子合成(2)凝血因子消耗:DIC(3)循环中抗凝物质:肝素、FDP。(4)易发生原发性纤维蛋白溶解(5)血小板破坏与功能异常:脾功能亢进,四、免疫功能障碍 细菌感染与菌血症 严重肝病时肝合成补体不足细菌的调理性作用减弱;血浆纤维连接蛋白严重缺乏,枯否细胞吞噬功能严重受损,易感染。常见:菌血症、细菌性心内膜炎、尿
5、道感染和自发性细菌性腹膜炎等。,五、生物转化功能障碍,1、药物代谢障碍(1)药物半衰期延长(2)肝血流改变使药物或毒物代谢异常:分流(3)药物与白蛋白减少结合性药物药物毒性副作用。、毒物的解毒障碍、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH。,肝性脑病分级,肝性脑病发病机制,(一)氨中毒学说 氨生成过多 清除不足,肝性脑病发病机制,(二)假性神经递质学说(三)血浆氨基酸失衡学说(四)GABA学说,急性肝功能衰竭的诊断,如果凝血酶原时间延长46秒或更多(INR1.5),并伴随神志改变,则可考虑诊断急性肝功能衰竭。(1)病史采集:药物、毒物暴露及病毒感染危险因素。(2)体格检查:评估意
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