急救技能培训——出血PPT课件.ppt

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1、,咯血消化道出血鼻出血尿血紫癜失血性休克,出血的原因,病变或损伤导致局部血管破裂血液系统病变导致止血、凝血或纤溶机制障碍,一、咯 血,概 念,临床特点,咯血颜色鲜红，呈泡沫状，多混有痰液，弱碱性，常伴有喉痒、咳嗽或胸闷感。,常见咯血原因的临床特点,鉴别诊断,支气管扩张肺结核肺癌先天性肺囊肿,支气管扩张,影像学,实验室,体 征,症 状,病 史,反复发作的下呼吸道感染,慢性咳嗽伴大量脓痰和（或）反复咯血,异常肺部体征随病情发展出现,痰液分层，细菌培养阳性,可发现特征性改变,肺 结 核,病史体征,实验室及辅助查 1）病原学检查 2）胸部影像学 3）纤维支气管镜,鉴别诊断,肺 癌,临床表现,肺外转移或

2、肺外表现（伴癌综合征）,咳嗽、咯血,喘憋、胸闷,消瘦、发热,胸痛、呼吸困难,吞咽困难,声音嘶哑,原发肿瘤所致,侵犯或压迫周 围组织所致,先天性肺囊肿,先天性肺囊肿病人影像学可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄。,咯血与呕血的鉴别,急 诊 处 理,对症治疗,控制病因,防治并发症,防止窒息,迅速有效止血,保持呼吸道通畅,大咯血抢 救,窒息的处理重在早期识别和及时有效抢救,窒息的原因多为血块阻塞或气道痉挛所致保持呼吸道畅通纠正缺氧必要时行气管插管机械通气或心肺复苏术,一般处理原则,绝对卧床，出现窒息时取头低脚高俯卧位，迅速清除积血。病人体位应根据病情合理选择。高流量吸氧镇静：地西泮、苯巴比妥镇

3、咳：喷托维林、盐酸可待因等。因咳嗽诱发的出血可适当应用，若因出血刺激咳嗽则有弊无益，呼吸功能不全者不易用。,止血药物,垂体后叶素：主要含有血管加压素和催产素，通过收缩内脏血管，降低肺循环压力来达到止血目的。510U+25%GS 20ml缓慢静推（1015分钟）1020U+5%GS 500ml缓慢静滴严重者34U/h 持续泵入高血压、心脏病和孕妇禁用,止血药物,酚妥拉明：通过扩张小动脉，降低肺循环阻力，使肺动脉压和肺静脉压同时降低。1020mg+5%GS 250500ml缓慢静滴，每天12次注意：监测血压并维持血容量,止血药物,普鲁卡因：抑制血管运动中枢，使肺循环阻力和体循环阻力同时下降，回心血

4、量减少，结果使肺动脉和支气管动脉的压力同时下降。50mg+5%GS 40ml IV(1015min)150300mg+5%GS 500ml缓慢静滴或2030mg/h 持续泵入降压、加快心率不明显，还有镇静作用 用前做皮试！,止血药物,抗纤溶药物：6-氨基己酸：46g+5%GS 500ml静脉点滴。氨甲苯酸（止血芳酸）：0.10.3g+5%GS 500ml静脉点滴，或0.10.2g+5%GS 40ml缓慢静推。氨甲环酸（止血环酸）：0.75g+5%GS 500ml静脉点滴，或0.25g+5%GS 40ml缓慢静推。有血栓形成倾向或有血栓性血管疾病病史者禁用。,止血药物,其他止血药：卡巴克络（安络

5、血）：降低毛细血管通透性 酚磺乙胺（止血敏）：增加血小板数量和功能巴曲酶（立止血）：能促进血管破损部位的血小板聚集，释放一系列凝血因子维生素C：降低毛细血管通透性，刺激凝血功能，每日超过5g时可导致溶血 云南白药、三七粉凝血酶原复合物、鱼精蛋白注射液,输 血,持续大咯血病人出现血容量不足或失血性休克表现时应及时输血保持红细胞压积在0.30以上收缩压维持在90mmHg左右,手术止血,手术指征包括：药物难以控制的致命大咯血可能引起气道阻塞和/或窒息心肺功能尚能胜任非手术干预包括：纤支镜止血，支气管动脉栓塞,小 结,咯血是多种呼吸系统疾病的一种严重并发症窒息是咯血最严重、最常见的并发症 大咯血抢救治

6、疗关键是：迅速有效止血 保持呼吸道通畅，防止窒息 控制病因及防治并发症,二、消化道出血,概 述,消化道以屈氏韧带（十二指肠与空肠移行部）为界分为上、下消化道。上消化道出血是指屈氏韧带以上，来自食管、胃、十二指肠，以及胆道、胰腺疾病引起的急性出血。下消化道出血是指屈氏韧带以下的小肠、大肠疾患引起的肠道出血，包括空肠、回肠、结肠、直肠病变引起的出血。血液占体重的-%，急性出血特别是出血量在1000ml以上或血容量减少20%以上，容易引起失血性休克，甚至危及生命。,消化道出血(gastrointestinal hemorrhage),上消化道出血 下消化道出血,呕血(hematemesis)便血(h

7、ematochezia),表 现,部 位,概 述,失血量及速度,慢性隐性出血慢性显性出血急性出血,上消化道出血病因分类,608例急性上消化道出血病灶病因分布,临床表现,呕血和黑便或便血失血性周围循环衰竭贫血发热氮质血症,实验室检查,隐血试验：重要依据血常规：急性失血多为正细胞正色素性贫血，血细胞比容降低；慢性失血多为小细胞低色素性贫血血尿素氮：2448小时达高峰，34日降至正常，一般不超过14.3mmol/L。肝功、肾功、血小板、凝血功能等,特殊检查,1、内镜检查：急诊胃镜检查应在出血2448h内进行，可提高病因诊断的准确性。禁忌症：HR120次/min，收缩压90mmHg或较基础血压降低30

8、mmHg，Hb 50g/L。纠正循环衰竭后，使Hb先上升至70g/L以上。危重病人可在监护下胃镜检查。,特殊检查,结肠镜可视胶囊内镜双气囊小肠镜,特殊检查,2、X线检查：腹部平片X线钡剂检查，仅适用于慢性出血或出血已停止、病情稳定的病例3、选择性血管造影：适用于紧急内镜检查未能确诊的活动性出血4、放射性核素显像,特殊检查,5、鼻胃管抽吸检查 适用于病情严重不宜行急诊胃镜检查或者出血量大影响胃镜检查者，可动态观察胃内出血情况，并可实施胃管内灌注局部止血治疗。,失血量评估,510ml，大便潜血阳性；50100ml以上，出现黑便；250300ml可引起呕血；出血量达1000ml可出现暗红色血便；血细

9、胞比容常需在2472h后才能真实反映出血程度。,失血性休克判断指标,血压，心率及脉搏，皮肤粘膜的颜色和温度，神志，尿量，中心静脉压，血红蛋白及血细胞压积。休克指数：脉率/收缩压 0.5 正常 1.0 休克，失血量20%30%1.5 严重休克，失血量30%50%2.0为重度休克，失血量50%,失血性休克判断指标,1500ml出血，严重休克及昏迷。,活动性出血的判断,反复呕血，黑便次数增多，肠鸣音亢进；虽经快速补液输血，周围循环衰竭的表现未见明显改善或虽暂时好转而又恶化；RBC、Hb、HCT等指标持续下降；补液量充足有尿的情况下，BUN持续（超过34天）或再次升高；胃管内抽出较多新鲜血；内镜检查有

10、喷血、渗血或出血征象。,急性上消化道出血病情程度分级,Rockall再出血和死亡危险性评分系统,积分5者为高危，34分为中危，02分为低危,注：*收缩压100mmHg，心率100次/分；收缩压100mmHg，心率100次/分；收缩压100mmHg，心率100次/分,诊断与鉴别诊断,呕血与咯血的鉴别假性呕血假性黑便上、下消化道出血的区分：首选急诊胃镜检查明确出血原因与部位，胃镜检查排除上消化道出血后，再行下消化道出血的相关检查。,病 因 诊 断,周期性、规律性、反复发作消化性溃疡门静脉高压食管胃底静脉曲张应激、服药等诱因急性胃粘膜病变剧烈呕吐食管贲门黏膜撕裂综合症恶性表现胃癌50岁以上不明原因肠

11、梗阻和便血结肠肿瘤黄疸、右上腹痛胆道出血,处 理 原 则,监测、评估,治 疗,一 般 处 理,卧床，活动性出血期间暂禁食,1,有意识障碍和排尿困难者需留置尿管,5,治疗要点,补充血容量,，抗休克治疗,改善病人微循环状况。输血指征（1、3、7、9）：脉搏120次/分，血细胞比容 30mmHg。食管胃底静脉曲张破裂出血的输血指征为收缩压80mmHg，Hb50g/L，且不宜将Hb纠正至90g/L以上。控制活动性出血：针对病因进行相应止血治疗。防治并发症：吸入性肺炎、重要脏器功能、水电解质和酸碱平衡紊乱。,急性非静脉曲张性上消化道出血,救治要点：内镜下止血应用止血药物血管造影介入治疗手术治疗抗幽门螺旋

12、杆菌治疗,止血药物,1、抑酸药物质子泵抑制剂：奥美拉唑4080mg，每日12次，或80mg推注+8mg/h静滴，维持3-6天。H2受体阻断剂：西咪替丁0.20.4，Q6h；雷尼替丁50mg,Q6h；法莫替丁20mg，Q12h。早期应用，足量维持。防治急性胃粘膜病变应保持胃内 pH 4.0，治疗上消化道出血应使胃内pH持续维持在6以上。,胃内 pH 对止血过程的影响,止血过程是高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚 CT延长4倍以上 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解

13、,消化性溃疡的止血药物,2、止血剂的应用（疗效不确切）有凝血功能障碍者可静脉注射维生素K1；防止继发纤溶可使用止血芳酸等；立止血，止血敏，云南白药有一定疗效。3、胃内降温及局部药物的应用可分次口服或胃管灌入冰盐水，每100-200ml中加去甲肾上腺素6-8mg；或加凝血酶（每支500u）6-8支；也可经胃管灌入硫糖铝混悬液。,消化性溃疡出血手术指征,约有25的急性上消化道出血的病人非手术治疗不能控制出血。手术指征：上消化道出血持续48h不能停止；8小时内输血800ml或24小时输血1500ml以上；保守治疗期间再次发生出血；内镜发现活动性出血而止血无效者，可根据出血病因采用不同的手术止血。,食

14、管胃静脉曲张出血救治要点,止血药物应用,内镜治疗,气囊压迫止血,放射介入治疗,预防肝性脑病,救 治要 点,外科手术,预防再出血,止血药物,1、生长抑素及类似物：降低门脉压，抑制分泌施他宁：首剂250ug 35分钟内iv，继以250ug/小时静滴，止血后应连续给药4872小时。奥曲肽：首剂50100ug 缓慢iv，继以2550ug/小时静滴。2、血管加压素及类似物：血管加压素（可用垂体后叶素替代）：首剂0.4u/Kg 缓慢iv，继以每分钟0.20.4u静滴，可联合硝酸甘油1015ug/min静滴，能够增强疗效并降低心血管副作用。三甘氨酰赖氨酸加压素：首剂2.0mg，维持剂量为每4小时静脉缓慢注射

15、1.0mg-2.0mg延续2448小时，直至出血控制,止血药物,3、其他止血药物：立止血、凝血酶、抑酸药物、维生素K1、凝血酶原复合物、新鲜冰冻血浆、新鲜血小板等疗效有待证实,早期进食,呕血停止后24小时即可进要素流食作用：中和胃酸 改善粘液屏障 促进上皮修复,小结,失血性休克是消化道出血最危急的临床表现；急诊内镜可明确诊断，并进行止血治疗；消化性溃疡出血止血药物重点为抑制胃酸分泌，提高胃内PH值；食管胃底静脉曲张出血治疗重点为降低门静脉压力。,三、失血性休克的救治,概 述,失血是低血容量休克的重要原因之一另外，大量体液丢失、严重烧烫伤和创伤也是引起低血容量休克原因国外资料统计，创伤导致的失血

16、性休克死亡者占创伤总死亡例数的10-40,休 克诊 断标 准,1、有休克的诱因,2、意识障碍,4、四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量0.5ml/(kgh),3、脉搏100次分或不能触及,6、脉压30mmHg或减少 20mmHg,5、收缩压90mmHg,8、低血容量休克 CVP5cmH2O或 PAWP8cmH2O,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30,近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性。氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，在休克复苏

17、中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。,组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。,对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前

18、尽早改善氧输送,低血容量休克的监测,一般临床监测血压脉率脉压差尿量皮温色泽精神状态,血液动力学监测动脉压CVP和PAWPCO和SV,氧代谢监测动脉血气分析脉搏氧饱和度(SPO2)DO2、SvO2的监测动脉血乳酸监测PHi和Pgco2的监测,急诊处理,建立2条以上静脉通道，补液及药物治疗吸氧，必要时机械通气监测BP HR R SPO2 CVP等指标有效止血措施询问病史,判断病因血尿便常规、血型、血交叉、生化、血气分析、凝血功能体格检查、心电 图、B超、X线检查等输血前准备:协议 抗原抗体 备血留置尿管，监测尿量确定手术适应证,低血容量休克的治疗,积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。对于出

19、血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血。应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。,液 体 复 苏,补液量 一般为失血量的24倍，晶胶比为1.53：1，严重失血可为1：1，使Hb维持在60/L以上补液速度 第一个30分钟快速输注平衡液10001500ml，羟乙基淀粉500ml，如血压不升可再输平衡液1000ml，并输红细胞600800ml。复苏目标 尿量0.5ml/(kgh)；SBP100mmHg；脉压30mmHg；CVP:5.1-10.2cmH2O,晶 体 液,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25存留在血管内

20、；而其余75则分布于血管外间隙。5%葡萄糖溶液会很快分布到细胞内间隙,因此不适于液体复苏治疗。液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液，但应注意大量输注会引起组织水肿和高氯性代谢性酸中毒或乳酸性酸中毒。没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。但对于颅脑损伤使用高张盐溶液可能有较好的前景。,白蛋白 作为天然胶体，构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。羟乙基淀粉 其平均分子质量越大，取代级越高，则在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就

21、越大。与白蛋白相比，分子量较大的人工胶体溶液在血管内的停留时间较长，扩容效应可能优于白蛋白，在药物经济学方面也优于白蛋白。明胶和右旋糖酐 与羟乙基淀粉的扩容强度和维持时间略有差距,胶 体 液,红细胞 为保证组织氧供,血红蛋白降至70 g/L以下时应考虑输注红细胞。对于有活动性出血的患者、老年人以及有心肌梗死风险者,血红蛋白保持在较高水平更为合理。血小板 血小板计数50109L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。新鲜冰冻血浆 新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原及较多凝血因子，大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆，目的是为了补充凝血因子的不足。冷沉淀 内含凝血因子、纤维蛋白原等，适用于特定凝血

22、因子缺乏所引起的疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。,输血及补充凝血因子,控制性容量复苏,对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。在积极进行容量复苏状况下，对于持续存在低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物。,血管活性药物治疗,多巴胺 0.5-2g(kgmin

23、)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量；2-l0g(kgmin)时主要作用于B-受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；10g(kgmin)时以血管-受体兴奋为主，收缩血管。多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为1、2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。去甲肾上腺素、肾上腺素和间羟胺 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。,代谢性酸中毒,纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中

24、，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.20。,低体温的处理,严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常。低体温(35)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。但是，入院时GCS评分47分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持。,动脉血乳酸和乳酸清除率,传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义。但是，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善，不能作为复苏的终点目标。动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预

25、后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标,血压 脉搏 尿量 中心静脉压 红细胞比容等血流动力学监测,病 例,患者男，87岁，农民，因突发胸痛、晕厥半小时由家人送来急诊。查体：HR110次/分，R25次/分，BP83/50mmHg，SPO275%，体温不升，精神恍惚，面色苍白，双肺呼吸音清晰，偶可闻及少量哮鸣音，心界无扩大，心音低钝，未闻及病理性杂音。腹软无压痛反跳痛，双下肢无水肿及静脉曲张。既往无特殊病史，有长期吸烟史，已戒烟10余年。近日因感冒咳嗽在当地卫生室输液治疗。辅助检查心电图：窦性心动过速，多导联ST-T改变血常规：WBC12.3109/L，Hb137g/L，PLT257109/L

26、。肝肾功、离子、血糖、心肌酶谱、凝血四项均正常范围。肌钙蛋白：0.327ng/L，D二聚体暂未回报。,病 例,初步诊断：1.胸痛原因待查 右室心肌梗死？肺栓塞？急性冠脉综合征？2.心源性休克急诊处理：高流量吸氧，心电监护，动态观察心电图变化；治疗给予补液、镇痛、维持血压、抗凝、抗血小板等药物。,病 例,进一步检查结果床旁心脏彩超：节段性心肌运动不良，主动脉瓣钙化，E/A倒置，未发现右室压力增高表现。复查心电图ST-T无动态变化。复查心肌酶无动态变化。动脉血气分析：PH值7.30，PaO2 104mmHg，PaCO2 38mmHg，HCO3-21.4mmol/L，BE-2D二聚体：327ng/m

27、l。复查血常规：Hb 97g/L，HCT 30%,病 例,病人治疗后反应病人意识较前好转，但仍胸痛、头晕、面色苍白。查体：BP100/70mmHg，HR125次/分，R25次/分，SPO298%，发现左肺呼吸音略低，余同前。决定：密切监护下行胸部CT检查,病 例,胸部CT结果：左肺下叶肺不张并左侧大量胸腔积液。第二天复查血常规结果：Hb 87g/L，HCT 29.2%。处理：B超定位后行胸腔穿刺术，抽出大量鲜红色血性液体。遂即停抗凝、抗血小板药物，行胸腔闭式引流，予止血、补充血容量、抗休克等治疗。病情好转后出院。出院诊断：1.自发性血胸 胸膜壁层血管破裂 2.失血性休克,总 结,出血的致命并发症是失血性休克和窒息，控制失血和纠正缺氧是抢救的两大主线。迅速有效止血，维持有效循环血容量和保障呼吸功能是救治成功的关键。对于出血部位不明确的病人，要及时检查与评估，密切观察病情变化。,【三因极病证方论 失血叙论】：“夫血犹水也，水由地中行，百川皆理，则无壅决之虞。”,谢谢,电话：6119595手机：13645387766,