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1、定 义,是由于肺组织、肺A血管或胸廓慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，或伴右心衰竭的心脏病。,流行病学,患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4,15岁为7。北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的38.5%-46%。,病 因,1、支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。2、胸廓运动
2、障碍性疾病 较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。,3、肺血管疾病 甚少见累及肺A的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小A栓塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺A高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。,发病机制和病理,肺心病的先决条件肺的功能和结构改变反复气道感染 肺动脉高压低氧血症,一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留,肺血管收缩痉挛,1、缺氧（1）体液因素（见下页）（2）缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩机制乏氧 平滑肌细胞膜对Ca
3、2+通透性，细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联ATP依赖性K+通道开放,花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶前列腺素（PG）白三稀（缩血管）TXA2 PGI2 乏氧PGF2a PGE1 活性增加（缩血管）（扩血管）乏氧活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压,5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）参与。EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。,2、高碳酸血症 PaCO2 H+血管对缺氧收缩敏感性（二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖结构的重塑形成。1.长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完
4、全闭塞 肺血管阻力增加。,2.肺气肿 肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3.肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。,4.肺血管收缩与肺血管的重构乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。乏氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。5.肺血管性疾病功能性因素较解剖学因素更重要,(三)、血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧 醛固酮增加
5、，水、钠潴留。缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。,肺动脉高压,二、心脏病变和心力衰竭 1、肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚早期 进展 右心室扩大、右心衰竭,右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高,右心室代偿舒张期末压正常,心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。反复肺部感染，细菌毒素对 心肌的毒性作用。酸碱失衡、电解质紊乱致心 律失常,心力衰竭,三、其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降,临床表现,一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）、症状慢性咳嗽、咳
6、痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐 力下降。,（二）、体征1、肺气肿征;2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;5、颈静脉充盈;6、肝上界及下缘明显下移；7、营养不良表现。二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰,三、并发症肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、是肺心病死亡的首要原因。酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常休克 原因：1、感染中毒性休克 2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由严重心力衰竭
7、及心律 失常所致。上消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC),实验室及其他检查,一、X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征1、右下肺动脉干扩张，横径 15 mm；2、右下肺动脉横径/气管横径 1.07；3、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翘。,二、心电图检查1、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴+90；重度顺钟向转位；RV1+SV51.05mV;肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。,三、心电向量图检查 右心房、右心室增大图形。四、超声心动图
8、检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值（2）；5、右肺动脉内径18mm或肺动脉干 20mm；6、右心房增大。,五、肺阻抗血流图及其微分图检查 意义诊断肺心病参考；预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压。六、血气分析 七、血液检查 1、RBC、HB可升高；2、全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电泳 时间延长；,3、合并感染时，WBC总数增高、S%增加；4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清 K+、Na+、Cl-、Ca+、Mg+均可有变化。八、其他检查1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。,诊断要
9、点,根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；3、ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。,治疗要点,一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5、合理使用利尿剂,（三）、控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,1、利尿剂作用减少血容量、减轻右心负荷、消
10、除浮肿。原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。方法：氢氯噻嗪25mg,1-3次/日，氨苯喋啶50-100mg 3次/日，尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,2、强心剂肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。方法 毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。,注意纠正缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。,3、血管扩张剂减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。,（四）、控制心律失常肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；如持续存在，可选用抗心律失常的药物。（五）、加强护理工作二、缓解期 中西医结合综合措施。三、营养疗法,
