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1、1,疾病发生原因和条件（病因学）疾病发生发展的一般规律和机制；患病机体的功能、代谢的变化及原理（发病学）；,一、病理生理学的研究任务,以患病机体为对象以功能与代谢变化为重点,2,病理生理学,是一门研究疾病发生发展规律 和机制的学科。是一门医学基础学科。,3,病理生理学,bridge,4,二、内容(Contents),系统病理生理学,基本病理过程,疾病概论,（自学内容）,5,1.基本病理过程,多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。,水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,休克,弥散性血管内凝血,缺血再灌注损伤,6,2.系统病理生理学(各论),重要系统的不同疾病在发生发
2、展过程出现的共同的病理生理变化及机制。,例如心衰、呼衰、肝衰和肾衰等,7,三、如何学好？,点：知识点、重点、线索点,面：拓展知识面，联系其他学科,用：综合分析、辩证思维，用好 案例版教材,8,(Disturbance of water and electrolyte balance),第三章水、电解质代谢紊乱,9,本章讲授内容,第一节 水、钠正常代谢第二节 水、钠代谢障碍第三节 钾代谢障碍,10,(physiologic basis of water and sodium balance),第一节 水、钠代谢的生理学基础,11,水、电解质紊乱,12,一、体液的容量和分布(Volume and
3、distribution of body fluid),体内的水和溶解在其中的物质。,电解质、低分子有机化合物及蛋白质。,13,Total body water(TBW)60%,Transcellular fluid(third space)2,（脑脊液、关节囊液、腹腔渗出或漏出液等）,14,一、体液容量与分布,三、电解质的分布、功能及钠的平衡,二、水的功能与平衡,水、电解质紊乱,四、水钠平衡调节,15,二、水的功能与平衡,1、水的生理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑 结合水形式存在,16,各体液间的水交换,17,一、体液容量与分布,二、水的功能与平衡,水、电解质紊乱,四、水钠平衡调节,18
4、,三、电解质的分布、功能 及钠的平衡,电解质(Electrolyte)：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,19,电解质成分和分布：,ECF:Na+、Cl-、HCO3-,ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr-,20,2.电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡维持细胞的静息电位、参与动作电位形成参与新陈代谢和生理功能活动,21,渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid),22,血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子
5、以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280310 mOsm/L。,血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒所产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分。2.在细胞内外体液交换中起重要作用。,23,血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。0.5%特点：在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。,渗透压平衡的自身调节：正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。,24,摄入:100200mmol/d 约食盐5 10g WHO：56克/天.摄入量与高血压发生率成平行关系小肠吸收排出:肾、皮肤,3.钠平衡,4050mmol/Kg体
6、重60 40可交换 不可交换,钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排,ICF 10%10mmol/L,ECF 50%130150 mmol/L,骨质 40%,25,一、体液容量与分布,二、水的功能与平衡,水、电解质紊乱,四、水钠平衡调节,26,27,1.神经调节:,血管紧张素II,渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,渴感(thirst),28,2 内分泌调节:激素,1.抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH),3.心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP),2.醛固酮(aldosterone，ADS),29,（1）抗利尿激素(antidiure
7、tic hormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,30,（2）醛固酮(aldosterone,ADS),有效循环血量,31,一、体液容量与分布,二、水的功能与平衡,水、电解质紊乱,四、水钠平衡调节,32,(Disturbances of water and sodium balance),第二节 水、钠代谢紊乱,33,脱水(dehydration)高渗性 低渗性 等渗性水过多(water excess)水中毒 盐中毒 水 肿,一、分类（Classification）,1.根据细胞外液容量和渗透压,34,低钠血症（hyponatremia)血清Na+150 mmol/L正常血钠性水紊
8、乱 等渗性脱水 水肿,2.根据血钠浓度和体液容量,35,脱水(Dehydration),高渗性低渗性等渗性,体液容量减少(体重的2%)。,36,1概念(concept),（一）高渗性脱水(hypertonic dehydration),water loss sodium loss serumNa+150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mmol/L，细胞内、外液量均减少。,低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia),水、电解质紊乱,37,高渗性脱水,38,水摄入,水丢失,高渗性脱水,2、原因(causes),水源断绝饮水困难 丧
9、失口渴感,经呼吸道蒸发:过度通气经皮肤失水：(发热、甲亢)经肾：尿崩症和渗透性利尿肠道失液:（婴幼儿腹泻）,39,失水失Na+,3.影响,醛固酮分泌:早期不增多,晚期（血容量）,脑内出血和蛛网膜下腔出血,40,脱水热(dehydration fever),因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,皮肤血管收缩汗腺细胞脱水体温调节中枢神经细胞脱水，功能障碍（婴幼儿发育不完善）,41,ICF,高渗性脱水的主要脱水部位:,病人早期不易发生循环衰竭(休克),高渗性脱水的主要发病环节：,ECF高渗,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and tre
10、atment),防治原发病,去除病因,及时补水，5%GS或淡水适当补钠,43,1概念(concept),（二）低渗性脱水(hypotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L，伴有细胞外液明显减少。,低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia),44,低渗性脱水,45,长期利尿:速尿 Addison病：醛固酮肾疾患：如间质肾炎 肾小管性酸中毒：泌H+障碍,消化道：如呕吐，腹泻皮肤：如烧伤，出汗液体积聚在第三间隙：如胸水，腹水,
11、2、原因,肾外丢失,肾性失钠,体液丢失而只补水,失Na+失水,水移入 细胞,ADH,肾血流量,醛固酮,3.影响,无渴感,47,脱水征：组织间液量减少，患者出现皮肤弹性减退、眼窝及婴幼儿囟门凹陷。,48,ECF,循环衰竭,低渗性脱水的主要脱水部位:,对病人的主要威胁:,低渗性脱水的主要发病环节：,失钠失水，细胞外液低渗,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原发病，去除病因,适当补液：轻、中度补生理盐水 重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),补等渗液，抢救休克,50,低容量性正钠血症,sodium lo
12、ss water loss serumNa+130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mmol/L细胞外液减少,1概念(concept),51,等渗性脱水,52,丢失等渗液(lost isotonic fluid),2、原因,胃肠道丢失(gastrointestinal losses):大量呕吐、腹泻；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤液体积聚在第三间隙：大量放胸、腹水,53,3、对机体影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,醛固酮、ADH分泌 尿量,ECF减少 血容量,组织液量 脱水征ICF变化
13、不明显,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,55,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),去掉病因补水量多于补Na+量,补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）,56,表2-3 三型脱水的比较,57,化验：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl98mmol/L、血清K+3.4 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L；尿检正常。,查体：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压 85/60mmHg，
14、尿量400ml/日。,问：1.患者发生了何种水、电解质代谢紊乱？2.其发生原因是什么？3.为什么会出现上述症状与体症？,58,三、体液容量过多,水中毒(water intoxication)盐中毒（hypervolemic hypernatremia)水肿(edema),1.概念(concept),(一）水中毒（water intoxication),serumNa+130 mmol/Lplasma osmotic pressure 280 mmol/L体钠总量正常或增多体液(细胞内、外液)明显,高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia),2.原因(causes a
15、nd mechanisms),(2)水排出减少：,急、慢性肾功能障碍 ADH分泌过多：ADH分泌异常综合征（下丘脑源）；病理性ADH分泌过多（肺癌），药物作用。,(1)入水过多,无盐水灌肠、持续大量饮水、低渗性脱水输入大量G.S等.,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,62,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原发病,轻症限水,重症或急性利尿:甘露醇；肾衰可透析,转移：小剂量高渗盐水(减轻脑细胞水肿),63,(二）盐中毒,血容量和血钠均增高高容量性高钠血症
16、,医源性盐摄入过多：高渗液输入，碳酸氢钠原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症,原因和机制,64,影响：细胞脱水，严重者CNS障碍,治疗原发病肾功正常：利尿肾功损伤：透析,防治,65,1、概念(concept)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。,66,水肿的分类,67,两个平衡失平衡,血管内外液体交换失衡（生成回流）体内外液体失平衡(钠水潴留),（Mechanisms of edema）,68,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流,69,毛细血管流体静压 V压：心衰、静脉栓塞、肿瘤外压、A充血：炎性水肿,血浆胶
17、渗压降低（白蛋白）合成：肝硬化、营养不良；丢失：肾病综合症、烧伤；分解：慢性感染、恶性肿瘤稀释：水钠潴留，大量输入非胶体溶液,70,微血管壁通透性,血浆白蛋白滤出血浆胶体渗透压，组织胶体渗透压滤出、回吸收水肿。,感染、冻伤、化学伤、昆虫叮咬,71,淋巴回流障碍：,如丝虫病、乳腺癌根治术,72,肾小球滤出钠、水：9999.5 肾小管重吸收6070 近曲小管吸收0.51 滤出液排出,73,（disturbances of Water and sodium balance）,第二节 钾代谢障碍,水、电解质紊乱,正常钾代谢低钾血症高钾血症,本节讲授内容,74,掌握低、高钾血症原因机制及机体影响。熟悉正
18、常钾代谢。了解治疗原则。,【大纲要点】,一、钾的生理功能、钾平衡及其调节,(一)钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位调节渗透压、酸碱平衡,76,摄入：食物吸收:肠道排泄：肾脏、结肠分布：,5055mmol/Kg体重 细胞内98,150mmol/L,细胞外 2%*血清钾3.55.5 mmol/L,（二）钾的平衡,体内钾(50mmol/Kg体重),多吃多排少吃少排不吃也排,77,（三）钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制,主细胞闰细胞,摄入：50-120mmol
19、,细胞外液钾量50mmol,78,1.钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism)。即：K+跨膜交换机制,泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内,漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外液,K+i：150 mM,K+e：3.5-5.5 mmol/L,79,细胞外液的K+浓度:时可激活Na+-K+泵酸碱平衡:酸中毒K+移出细胞;碱中毒相反(图)激素：胰岛素、肾上腺素促钾入细胞内 去甲肾上腺素促钾移出。渗透压、运动：钾移出,影响钾在细胞内外转移的因素,碱中毒血液H+
20、,血K+,酸中毒血液H+,血K+,80,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2.肾对钾排泄的调节:,81,Na+,K+,K+,H+,主细胞,闰细胞,K+,小管腔,远曲小管和集合管对钾的调节,基膜Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,影响钾的分泌因素,分泌钾,重 吸 收,-钾的分泌和重吸收:,K+,血管,质子泵,K+,Na+,K+,82,ECF钾排钾:增强泵漏机制；减少润细胞重吸收醛固酮排钾：增强泵漏机制尿流速快排钾：促远曲小管官腔面K浓度差增大 酸碱平衡状态：H抑制泵漏机制酸中毒排钾碱中毒排钾,影响肾排钾的因素,
21、83,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%。（肾衰时起作用，可达34）汗液排钾量少，平均 9mmol/L(高热大汗时).,.结肠的排钾功能,二、低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)Serum K+3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit)细胞内钾和机体总钾量的缺失,85,食物,体 钾,多摄多排少摄少排不摄也排,原因和机制(Causes and mechanisms),(二)对机体的影响(Effects),膜电位异常细胞代谢障碍酸碱异常,1.低钾血症对心脏的影响(effects on the heart),（1）对心肌电生理特性的影响,88,（1）对心肌
22、生理特性的影响,膜内外离子浓度差增大,*,89,T波低平；K+外流,3期延长;U波增高:3期延长,超常期延长;ST段压低:Ca+内流,2期缩短;心律紊乱:自律性；P-R间期延长、QRS波增宽，幅小:传导性(0期除极速度幅度),(2)心电图的变化:,90,低血钾与病理性U波的关系,91,（3）低钾血症对心脏的危害,心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加,92,2.对神经肌肉组织的影响(effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性（急性）,神经肌肉兴奋性无明显变化（慢性）,93,兴奋性:由静息电位与阈电位间的距离决定,Em Ek+=59.5 lg K+e/
23、K+i,94,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,超极化阻滞(hyperpolarized blocking),95,表现CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹;横纹肌溶解胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,96,3.对肾功能的影响(effect on renal function),髓质集合管：小管上皮细胞肿胀、增生、胞质内颗粒形成，严重时间质样肾炎表现,功能变化：,97,4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance),细胞内钾与胞外H交换：碱中毒肾小管排H增加：反常性酸性尿,98,（三）低钾血症的防治原则,1.
24、治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上）不宜过浓（20-40mmol/L）不宜过快（10mmol/h）不宜过多（120mmol/D)3.纠正水和其他电解质代谢紊乱：补镁,三、高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept)Serum K+5.5mmol/L,100,(一)原因和机制(Causes and mechanisms),1.排钾减少（肾）：,GFR减少（肾衰）少尿,长期使用潴钾利尿剂,醛固酮：Addison 病 对醛固酮反应性,2.入钾过多（静脉输钾）,101,酸中毒(图）,胰岛素；药物（-R阻断剂等）,缺氧ATP生成 N
25、a-K泵活性,组织分解：溶血、挤压综合征,.钾从细胞内逸出(K+shifts out of cells),酸中毒血H+,H+,K+,血K+,高钾性周期性麻痹,1.对心脏的影响,心肌兴奋性轻重,(二)对机体的影响(Effects),103,（1）对心肌生理特性的影响,104,（2）高钾血症时心电图的变化,3期K+外流,复极加速 T波高尖:传导性 P-R间期延长、QRS波增宽:传导阻滞及自律性 心律失常（心室纤颤、心脏停搏）,105,106,去极化阻滞(hypopolarized blocking),静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,107,108,表现：急性:肢体刺痛，感觉异常及
26、肌无力，肌麻痹被心脏表现掩盖慢性:无明显变化,109,K+,尿K+,H+,尿H+,H+,血K+,血H+,3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance),反常性碱性尿,110,(三)防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),去除高钾血症原因,促钾入细胞：胰岛素，GS,对抗钾毒性：用钙及钠剂,排钾：腹透、血透等,111,化验：血浆pH7.13，血清K+5.8mmol/L，血清 Na+123mmol/L，血浆渗透压20mmol/L,查体：表情淡漠，反应迟钝，皮肤弹性下降，眼球下陷，脉搏114次/min，血压0/60mmHg，腹软无痛,治疗经过:除抗炎外,静脉输5%葡萄糖00mL，内含10mmolKHCO3，1小时后呼吸停止，脉搏消失，心前区可闻及弱的心音，复苏未成功。,问：1.该病孩发生了哪些水、电解质平衡紊乱？2.发生原因机制是什么？3.分析其死亡的可能原因。,112,113,（三）高钾血症的防治原则,1.防治原发病 2.降低血清K+：向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾(血液透析)3.拮抗K+对心肌的毒性,
