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1、患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（+），尿比重1.015，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,2.患者少尿、无尿的机制是什么？,患者治疗后出现少尿、无尿的原因是什么？,Questions,3.少尿、无尿对机体有什么影响？,Urine,肾小球滤过 Glomerular filtration,肾小管重吸收 Tubular reabsorption,肾小管分泌 Tubular secretio
2、n,Flow of filtrate,Renal corpuscle,尿液排泄 Urinary excretion,Physiological Function of the Kidneys,1.泌尿功能,维持水、电解质和酸碱平衡,2.内分泌功能,排出代谢废物及毒物,肾功能衰竭概念,Concept of Renal Failure,各种原因导致肾功能严重障碍,造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,第一节 急性肾功能衰竭,Acute Renal Failure，ARF,各种原因导致肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综
3、合征。,急性肾功能衰竭的概念Concept of Acute Renal Failure,一、病因与类型,(一)肾前性急性肾功能衰竭Prerenal Acute Renal Failure,(二)肾性急性肾功能衰竭Intrarenal Acute Renal Failure,(三)肾后性急性肾功能衰竭Postrenal Acute Renal Failure,二、发病机制,Pathogenesis,Glomerular Filtration Rate(GFR),肾小球滤过率,肾血流量,肾小球有效滤过压,肾小球滤过膜通透性与面积,Net Filtration Pressure,NFP,BHP,6
4、0 out,COP,32 in,CP,（一）肾 缺 血,Renal Ischemia,肾血流灌注不足,肾内血流异常分布,Inferior vena cava,Adrenal gland,Kidney,Aorta,Ureter,Bladder,Urethra,正常安静情况下，两肾血流量占心输出量20%30%，约1200 ml/min.,94%,6%,血流量,85%,15%,BP 80160 mmHg,BP80 mmHg,1.肾灌注压降低,2.肾血管收缩,体内儿茶酚胺增加,肾素-血管紧张素系统激活,肾前列腺素生成减少,Contraction of Renal Blood Vessel,休克 创伤
5、肾中毒,体 内 儿 茶 酚 胺 增 加,The Juxtaglomerular Apparatus(肾小球旁器),有效循环血量,肾素-血管紧张素系统激活,3.肾脏血液流变学的变化,（二）肾小管阻塞,Tubular Obstruction,（三）原尿反流,Reflux of Urine,三、机能与代谢变化,Functional and Metabolic Alterations,（一）少尿型急性肾功能衰竭,Oliguric Acute Renal Failure,1.少尿期 Oliguric Phase,（1）尿的变化 Alteration of Urine,尿量 少尿(400ml/d)或无尿(
6、100ml/d),尿成分 与肾小管损害有关,（2）氮质血症,Azotemia,肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。,概念,血浆尿素氮(blood urea nitrogen，BUN),常用指标,内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr),血浆肌酐(serum creatinine,SCr),(3)水中毒 Water Intoxication,(4)高钾血症Hyperkalemia,尿排钾 摄入钾 分解代谢，细胞内钾释放 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外,(5)代谢性酸中毒Metabolic
7、 Acidosis,2.多尿期Diuretic Phase,标志：尿量400 ml/d,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾小管阻塞解除,浓缩功能尚未恢复,代偿性排出更多溶质,渗透性利尿,肾脏代偿性排出体内多余水分,Urea,H2O,3.恢复期 Recovery Phase,（二）非少尿型急性肾功能衰竭,Nonoliguric Acute Renal Failure,无明显少尿(4001000 ml/d)尿比重低 尿钠含量低 有氮质血症 多无高钾血症,主 要 特 点,四、防治的病理生理基础,Pathophysiological basis of prevention and treatment
8、,(一)治疗原发病(Treatment of primary diseases),(二)对症治疗(Treatment according to symptoms),严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,血液透析,肾活检病理：肾小球无明显病变，肾小管上皮细胞重度弥漫性变性、崩解，并有再生，管腔内可见细胞碎片和管型，肾间质弥漫性水肿。,Clinical Example(Contd),Nephrotoxic drugs,第二节 慢性肾功能衰竭,Chronic Renal Failure，CRF,各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成：代谢废物潴留 水、电解质与酸碱
9、平衡紊乱 肾内分泌功能障碍,慢性肾功能衰竭的概念Concept of Chronic Renal Failure,一、病因,肾疾患（慢性肾小球肾炎最多）,肾血管疾患,尿路慢性梗阻,Causes,二、疾病进程,Clinical Course,(一)代偿期,受损肾单位不超过50%CCr在正常30%以上 无氮质血症 无临床症状,Compensation Phase,肾功能不全期stage of renal insufficiency,(二)失代偿期,Decompensation Phase,受损肾单位约为75%CCr降至正常的25%30%轻、中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血,1.肾功能不全期Sta
10、ge of Renal Insufficiency,受损肾单位约为90%CCr降至正常的20%25%较重的氮质血症夜尿、严重贫血、水与电解质 及酸碱平衡紊乱,2.肾功能衰竭期,Stage of Renal Failure,CCr降至正常值20%以下严重的氮质血症严重全身中毒症状明显水、电解质与酸碱平衡紊乱,3.尿 毒 症 期,Stage of Uremia,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状的综合征。,尿毒症的概念Concept of Uremia,三、发 病 机 制,Pathogenesis,（一）健存肾单位学说,Intact Nephro
11、n Hypothesis,慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron),（二）矫枉失衡学说,机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。,Trade-off Hypothesis,失 衡,矫 枉,（三）肾小球过度滤过学说,Glomerular Hyperfiltration Hypothesis,健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,(四)肾小管-间质损伤Renal Tubulointerstitial Damage,细胞高代谢状态,四、机能与代谢变化,Functional&Metabolic Alterations
12、,(一)泌尿功能障碍Urinary dysfunction,少尿、无尿oliguria,anuria,1.尿量urine volume,夜尿nocturia,多尿polyuria,成人尿量2000 ml/d为多尿,慢性肾疾患,部分肾单位破坏,髓袢功能受损,浓缩功能障碍,健存肾单位代偿,原尿溶质,渗透性利尿,血流原尿流速,水重吸收,多尿,2.尿比重和渗透压Urine Specific Gravity&Osmolality,3.尿液成分urine components,蛋白尿 血尿 脓尿,（二）氮质血症,早期：不明显,晚期：严重，以尿素增多为主,Azotemia,（三）水、电解质及酸碱平衡紊乱,W
13、ater，Electrolytes&Acid-base Disturbances,浓缩和稀释功能障碍,1.水 代 谢 紊 乱,Disturbance of Water Metabolism,健存肾单位尿流速加快,钠重吸收渗透性利尿使钠重吸收甲基胍蓄积，抑制钠重吸收,2.钠 代 谢 紊 乱,“失盐性肾”，尿钠含量高。,Disturbance of Sodium Metabolism,3.钾代谢紊乱,Disturbance of Potassium Metabolism,钙磷代谢紊乱,Disturbances of Calcium&Phosphate Metabolism,高血磷(hyperpho
14、sphatemia),低血钙(hypocalcemia),肾性骨营养不良(renal osteodystrophy),晚期：GFR极低,固定酸排出,5.代谢性酸中毒,早期：肾小管重吸收HCO3-,Metabolic Acidosis,（四）肾性高血压,Renal Hypertension,促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多出血,（五）肾性贫血,Renal Anemia,毒物抑制血小板第三因子释放,（六）出血倾向,血小板功能障碍而非数量减少所致,Hemorrhagic Tendency,Study Goal,掌握：,1.概念：RF,ARF,CRF,azotemia,uremia,intact nephron,2.ARF少尿期少尿、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒及多尿期多尿的机制,3.CRF多尿、钾代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血的发生机制,熟悉：,CRF发病机制,
