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1、一、病因和发病机制 病原菌 葡萄球菌，大肠杆菌，机会致病菌，耐药菌株 免疫功能低下1.非特异性免疫：屏障功能差；血 清补体含量低，激活力差;网状内皮系统和白细胞的吞噬作用较弱;生成IL-6、IL-8、G-CSF、IFN、TNF等细胞因子的能力低下,2.特异性免疫：体液免疫功能不足:早产儿IgG水平低，IgM很少，IgA和分泌型IgA不足；细胞免疫功能较差：T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞的免疫应答力弱，吞噬和杀伤病原体的功能低下,新生儿败血症的危险因素 1.羊膜早破 2.母亲为GBS的带菌者(欧美多见)3.早产 4.围生期窒息、低Apgar评分(1min5分)5.男婴 6.羊水恶臭或婴儿有不良气味
2、 7.母亲患有泌尿道感染,二、临床表现 根据发病时间分早发型和晚发型1.早发型：生后7天内起病；出生前或出生时感染，G-杆菌为主；多器官损害表现，病死率高2.晚发型：出生7天后起病；出生时或出生后感染，葡萄球菌、机会致病菌为主；常有脐炎，肺炎等局灶性感染，病死率较早发型低,早期症状、体征常不典型 一般表现：不吃、不哭、不动、体 温不稳 特殊表现：黄疸；肝脾肿大；出血倾向；休克；胃肠功能紊乱;呼吸窘迫;并发症：脑膜炎等,三、实验室检查 1.外周血象 2.病原学检查 细菌培养：血培养；脑脊液、尿培养；胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮肤拭子、脐残端等细菌培养 病原菌抗原检测：用对流免疫电泳等方法；基因
3、诊断方法(PCR等)3.急相蛋白：CRP等 4.鲎试验,四、诊断 根据病史有高危因素，临床表现，实验室检查有白细胞改变、CRP增高，病原菌或病原菌抗原的检出五、治疗 1.抗生素治疗 用药原则：早用药；静脉、联合用药；疗程足；注意药物毒副作用,2.处理严重并发症：纠正休克；清除感染灶；纠正酸中毒；纠正低氧血症；治疗脑水肿 3.支持疗法：保暖，热卡和液体供给 4.免疫疗法：静注免疫球蛋白；换血疗法；严重粒细胞或血小板减低者，可输注粒细胞或血小板,(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE),新生儿缺氧缺血性脑病,一、病因 围生期窒息 出生后疾病二、发病机制 1.脑血流
4、改变 窒息缺氧为不完全性器官间血液 分流以保证脑组织血流量 缺氧继续存在脑血流灌注下降大脑半球的血流减少,窒息缺氧为急性完全性脑损伤发生在代谢最旺盛部位(丘脑、脑干核)选择性易损区 缺氧、酸中毒脑血管自主调节功能障碍：血压 血管破裂出血；血压 缺血性损伤,2.脑组织代谢改变 乳酸堆积，能量衰竭 钠、钙离子内流 氧自由基的产生 兴奋性氨基酸(EAA)如谷氨酸、天冬氨酸 增加3.病理学改变 脑水肿；选择性神经元死亡及梗塞；出血；白质病变,三、临床表现 症状大多出现在生后三天内，以意识障碍、肌张力及原始反射的改变、惊厥和呼吸异常为主 临床上根据病情程度分轻、中、重三度,HIE 临 床 分 度项目 轻
5、度 中度 重度意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常 减低 松软或间歇性伸 肌张力增高原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 多见,频繁发作中枢性呼吸衰竭 无 无或轻度 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称、扩大或光 反应消失前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满、紧张病程及预后 兴奋症状 症状大多在1 病死率高，多在一 在24小时 周末消失，10 周内死亡，存活者 内最明显，天后仍不消失 症状可持续数周，3天内逐渐 者可能有后遗 后遗症可能较大 消失,预后好 症,四、辅助检查 1.影像学检查：B超、CT、MRI 2.脑电图 3.血生化检查：血清肌酸
6、磷酸激酶同工酶(CPK-BB)，神经元特异性烯醇化酶(NSE)五、诊断 根据围生期窒息史，神经系统表现，影像学检查结果,六、治疗1.支持疗法：供氧；纠正低血压；纠 正低血糖 2.控制惊厥 苯巴比妥钠(首选)，安定，水合氯醛 3.治疗脑水肿 控制液体入量，速尿(呋塞米)，甘露醇 4.保护脑细胞，促进脑细胞代谢 胞二磷胆碱，复方丹参，神经营养因子 5.其他 高压氧，亚低温,七、预后和预防 轻度HIE预后良好，中度部分预后不良，重度大多预后不良 预防同新生儿窒息,(intracranial hemorrhage of the newborn),新生儿颅内出血,一、病因与发病机制 1.早产 32周早产
7、儿有未成熟的毛细血管网 血管破裂出血 2.缺氧缺血 缺氧和酸中毒损伤毛细血管内皮细胞 缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能,动脉压、缺氧,3.外伤 产伤：胎头受挤压，机械性损伤 过多搬动婴儿、机械通气不当等4.其他 凝血因子不足 出血性疾病 快速输注高渗液体,二、临床表现 1.神志改变：激惹，嗜睡或昏迷 2.呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停 3.颅内压增高：脑性尖叫、前囟隆起、血压增高、角弓反张、抽搐 4.眼征：凝视、斜视、眼球转动困难、眼球震颤、瞳孔对光反射迟钝或消失、5.肌张力：增高，减弱或消失 6.其他：黄疸、贫血等,各类型颅内出血的特点,脑室周围 脑室内出血(PVH-IVH)多见于早产
8、儿 根据头颅影像学检查可分为四级：级：脑室管膜下出血；级：脑室内出血；级：脑室内出血伴脑室扩大；级：脑室内出血伴脑实质出血 小量、级出血可无症状，预后较好。、级出血神经系统症状进展快，死亡率高，存活者常留有脑积水等后遗症,原发性蛛网膜下腔出血(SAH)常为缺氧引起 大多出血量少，无临床症状，预后良好 部分典型病例表现为生后第2天抽搐 主要后遗症为脑积水,脑实质出血(IPH)多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高破裂而出血，出血部位可液化形成囊肿 下肢运动障碍较多见 可发生瞳孔改变，呼吸不规则，心动过缓等(脑干出血)主要后遗症为脑瘫、癫痫、精神发育迟缓,硬脑膜下出血(SDH)多为产伤所致 急性大量出
9、血者，很快症状恶化死亡 亚急性者，以惊厥为主，有局灶性脑征如偏瘫等 慢性型者，出生数月后产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥、发育迟缓、贫血等 小脑出血(CH)多见于早产儿(32周)及极低出生体重儿，临床表现大部分为急剧恶化型症状,死亡率高,三、诊 断1.病史：产伤、窒息史 2.临床表现 3.辅助检查：头颅CT；头颅B超；MRI；脑脊液检查,四、治疗 1.支持疗法 2.止血：维生素K1、止血敏、安络血、立止 血、新鲜血或新鲜冰冻血浆 3.控制惊厥 4.降低颅内压：速尿，甘露醇 5.出血后脑积水治疗：乙酰唑胺，脑室穿刺引流，脑积水分流术,五、预 后 预后不易确定 后遗症 六、预 防 1.预防早产：减少新生儿窒息和产伤 2.避免医源性颅内出血因素 3.药物预防,
