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1、脑出血后血肿的病理演变过程为:红细胞悬液血液浓缩血凝块形成和收缩红细胞溶解低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为:氧合血红蛋白(HBO2)脱氧血红蛋白(DHB)高铁血红蛋白(MHB)含铁血黄素(H-S),其中可出现互相重叠现象。,根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律,脑内血肿的MR信号表现规律为:超急性期(24小时)急性期(2-7天)亚急性期(8-30天)慢性期(1-2月)残腔期(出血后二月末至数年),超急性期(24小时),血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成,在MR上可分为三阶段:阶段(0-3小时),血肿在T1加权像上呈低信号,在T2加权像上呈高信号。阶段(3-12小时),血肿在T1加权像
2、上呈略高信号,在T2加权像上呈高信号;此时出现轻度脑水肿。阶段(6-24小时),血肿在T1、T2加权像上可呈等信号,此时出现中等脑水肿。急性期(2-7天),发病1小时,发病3小时,发病5小时,发病10小时,发病2天,急性期(2-7天),血肿内HBO2逐渐向DHB演化:阶段(2-3天),完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号,在T2加权像上呈典型的低信号,此期伴重度脑水肿。阶段(3-4天),血肿除DHB之外,已有相当大部分转化为细胞内MBH,在T1加权像上呈典型的高信号,在T2加权像上呈典型的最低的黑信号,此期伴重度的脑水肿。阶段(5-7天),此期特征是红细胞开始溶
3、解,血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号,在T2加权像上仍呈低信号,(但不如阶段黑),脑水肿减轻为中度。,发病3天,发病7天,亚急性期(8-30天):阶段(8-15天),血肿周边已经是游离稀释的MHB,中心部仍为未演化的DHB,在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环,中心为DHB低信号,在T2加权像上周围为略低信号厚环,中心为更低信号DHB,脑水肿从中度变为轻度。,发病13天,亚急性期(8-30天):阶段(16-30天),血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代,在所有成像序列中均逐渐完成高信号,以T1加权像最明显,T2加权像演变得慢一些,血肿周边可见含铁血黄素黑线,脑水肿从轻度至消失。
4、,慢性期(1-2月)。血肿由游离稀释的MHB组成,周围包绕着含铁血黄素与沉积环,一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环,是慢性脑内血肿的MR特征,在T2加权像上显影最分明。,残腔期(出血后二月末至数年):阶段指出血后二月末至四月末,血肿内随着囊变与液化,主要由低蛋白囊液组成,MR呈液体特有的长T1与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号,在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。阶段指出血后5月至1年,囊液内水分吸收,仅留下游离稀释的MHB,它在所有成像序列中均呈条索状高信号,狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。阶段指出血后一年以上,MHB几乎全部消失,残腔中心的高信号MHB消失,仅余下含铁血黄素低信号,在T2加权像上呈低信号。,谢谢!,