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1、一、骨骼肌神经肌肉接头处兴奋的传递,（一）神经肌肉接头的结构特点,神经-肌肉接头，也叫运动终板，是运动神经纤维末梢抵达骨骼肌时失去髓鞘，末端膨大附着在所支配的肌细胞（肌纤维）上形成的卵圆形的板状结构，称之为,（二）传递过程（电-化学-电过程）：,神经冲动到达末稍，接头前膜去极化,电压门控Ca2通道开放、Ca2内流,囊泡向接头前膜移动、融合、破裂，ACh释放至接头间隙,ACh与终板膜N2受体结合、膜对Na和K通透性,Na内流使终板膜去极化EPP,EPP电紧张性扩布至周围肌膜使其达到阈电位、爆发动作电位,AChE,胆碱、乙酸,3,神经肌肉接头处兴奋传递的特征：,单向传递；终板电位是局部电位，可以总
2、和产生动作电位；神经-肌肉接头处兴奋的传递存在传导延搁；对内外环境变化的敏感与易疲劳性。,细胞外液Ca2+浓度：细胞外液Ca2+浓度升高时，乙酰胆碱释放量增加，有利于兴奋传递；相反，Ca2+浓度降低时，则影响兴奋传递。,阻断ACh受体：乙酰胆碱与受体结合是触发终板电位的关键，而受体阻断剂，如美洲箭毒和-银环蛇毒可特异性阻断后膜乙酰胆碱受体通道，从而造成传递阻滞，使肌肉松弛。,抑制胆碱酯酶活性：胆碱酯酶能及时清除乙酰胆碱，保证兴奋由神经向肌肉传递。如有机磷制剂（敌敌畏、乐果、敌百虫）、新斯的明等，均有抑制胆碱酯酶的作用，使乙酰胆碱在体内蓄积，导致后膜持续性去极化，引起胆碱能神经和部分中枢功能亢进
3、，传递受阻。,自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。,（三）影响神经-肌肉接头传递的因素,二、横纹肌的收缩和舒张,（一）横纹肌的结构,肌管系统,肌管系统由两套结构、功能各不相同的膜质管状系统组成：一套走行方向与肌原纤维垂直，称为横管系统又称横管或T管；另一套走行方向与肌原纤维平行，称为纵管系统也称纵管或L管，又称肌质网。,横管是兴奋传递的通路。兴奋时出现在肌细胞膜上的动作电位，能沿着横管系统迅速传进细胞内部。纵管系统是肌细胞内的Ca2+库，膜上有钙泵，能通过对Ca2+的贮存、释放和回收，触发和终止肌原纤维收缩。三联管是横管和纵管衔接的部位
4、，能使横管系统传递的膜电位变化与纵管终池释放回收Ca2+的活动耦联起来。,（二）横纹肌的收缩机制,横纹肌的微细结构肌微丝,粗肌丝,肌球（凝）蛋白,能在一定条件下，与细肌丝中的肌动蛋白可逆结合，并随之发生构型改变，出现横桥向M线扭动。,当它与肌动蛋白结合后，可被激活而具有ATP酶活性，能分解ATP为横桥扭动和做功提供能量。,横桥的主要功能,“肌丝滑行理论”：肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝内滑行，使相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉的收缩和舒张均耗能。,横纹肌的收缩机理,综上所述，触发和终止肌丝滑行的关键是Ca2+与肌钙
5、蛋白的结合和分离，即Ca2+的浓度是高还是低，其与骨骼肌的兴奋收缩偶联有关。,（三）兴奋收缩耦联,将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，就称之兴奋-收缩耦联。,动作电位通过横管系统传向肌细胞深部,三联管部位的信息传递,纵管系统对Ca2+贮存、释放和再聚集,前负荷,长度-张力关系曲线,最适前负荷时，粗、细肌丝处于最适重叠状态，粗肌丝的横桥与细肌丝结合位点最多，做功效率最高。,（四）影响横纹肌收缩效能的因素,16,肌肉在收缩前所承受的负荷,17,肌肉在收缩过程中所承受的负荷,等长收缩 等张收缩,后负荷,单收缩,在实验条件下，肌肉受到一次刺激所引起的一次收缩，称为单收缩。单收缩包括潜伏期、缩
6、短期和舒张期3个时期。,肌肉的收缩形式,不完全强直收缩：给肌肉一连串的刺激，若后一次刺激落在前一刺激所引起收缩的舒张期内，则肌肉不再舒张，而是开始新的收缩，发生单收缩的复合，以致收缩曲线呈锯齿状.,完全强直收缩：若后一次刺激落在前一收缩期内，肌肉收缩完全融合形成持续收缩状态，而不出现舒张，其收缩幅度远大于单收缩，称为,三、平滑肌的收缩和舒张（自学）,平滑肌肌丝排列不整齐，肌小节没有规则，使平滑肌具有很大的伸展性。相邻肌细胞之间有缝隙连结，可完成细胞之间的电学及化学的耦联。平滑肌细胞没有横管，肌浆网也不发达。平滑肌的收缩也是通过横桥运动引起粗、细肌丝相对滑行的结果。,1、神经-肌肉接头兴奋传递过程及其影响因素？2、肌肉收缩的形式及原理,思考题,基本要求：,静息电位和动作电位的概念、特点及其离子机制。动作电位在同一细胞上的传导机制及特点。神经肌肉接头部位兴奋传递的过程及特点。理解骨骼肌收缩原理、肌肉收缩的形式和影响因素,
