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1、一、有机磷中毒常见药物（按大鼠急性经口半数致死量LD50分为四类）,二、有机磷中毒的发病机制,毒物代谢吸收：可通过皮肤、消化道和呼吸道吸收。,分布：吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏浓度最高，其次为 肾、肺、脾，肌肉、脑最少。代谢：经历分解和氧化两过程，一般氧化后毒性增强，分解产物 毒性降低，如对硫磷氧化后形成对氧磷，对胆碱酯酶抑制 作用比前者强300倍。排泄：大部分经肾脏，小部分由粪便排出,中毒机制,临床表现,3,2,1,迟发性多神经病(delayed polyneuropathy),急性中毒症状,中间综合征（intermediate syndrome）,急性中毒症状,毒覃碱muscarin
2、e,M 样症状 烟碱 nicotine N样症状 中枢样症状,毒覃碱muscarine,M 样症状,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、多汗、流涎、流泪、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等。可用阿托品对抗。,烟碱 nicotine N样症状,面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，重者发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心率增快和心律失常。,中枢样症状,先兴奋后抑制：头痛、头晕、乏力、共
3、济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐。后出现昏迷等。,急性期胆碱能兴奋或危象,潜伏期因种类不同而长短不一：特普、对硫磷数滴入口即可致死；乐果需氧化后才有毒性，潜伏期可长达72小时。一般有机磷中毒症状高峰在8-12小时，死亡病例多在发病后9小时左右。,初始中毒表现为极度活跃的毒蕈碱样反应，表现为胆碱能神经节后纤维兴奋所致的空腔脏器收缩和腺体分泌亢进：瞳孔缩小、流泪、流涎、支气管黏液外溢、支气管痉挛、胃肠道痉挛、呕吐、腹泻和尿失禁。心动过缓是毒蕈碱效应的典型表现。毒物的盐碱样效应包括肌肉痉挛和肌束震颤，继而出现肌肉疲劳、麻痹，联合支气管痉挛和分泌物增加，共同导致呼吸衰竭。中毒所致的中枢神经系统症
4、状总体为最初的兴奋到最终的抑制状态，包括头痛、焦虑、躁动、言语不清、意识混乱、共济失调、惊厥、昏迷、中枢性呼吸衰竭。,与成人不同，儿童有机磷中毒，尤其时婴幼儿，更多表现为意识障碍的改变。一项对37例患儿回顾性研究发现，最常见的临床表现包括瞳孔缩小（73%）、过度流涎（70%）、肌肉乏力（68%）、昏睡（54%），有近49%患儿出现心动过速，只有8例（22%）出现肌肉震颤，7例（19%）出现心动过缓。,中间综合征,时间：一般在急性中毒后2-4日（偶为7日）。症状：以肌肉麻痹为主，患儿表现为不能抬头、眼活动受累、肢体不同程度的软弱无力，呼吸困难以至呼吸麻痹，有时需数周的通气支持。原因：突触后神经肌
5、肉接头点功能障碍，可能与病初胆碱酯酶复能剂的应用不充分或过早停药有关。,迟发性周围神经病,时间：急性重度中毒后23周。症状：先感手足发麻、疼痛，下肢酸痛，进而出现下肢乏力和腱反射减弱，是一种远端的运动性神经病变，脑神经和呼吸肌一般不受累，约6-12个月后恢复。原因：有机磷抑制神经病靶酯酶并使之老化，或干扰钙离子/钙调蛋白激酶II，使神经轴突内的骨架蛋白分离，导致轴突变性有关。,辅助检查,(1)薄层层析法可查胃内容物、呕吐物、皮肤、衣物、大小便中有机磷检测。(2)尿中有机磷分解产物测定：对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出；敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇。(3)测定血液胆碱酯酶(C
6、HE)活力：胆碱酯酶活性降到正常人的80%以下有意义。(4)胸部X线显示肺水肿影像，心电图可见室性心律失常，尖端扭转型室性心动过速、心脏阻滞、QT间期延长。,肺水肿,有机磷中毒的诊断；根据毒物暴露史、呼出气味和瞳孔改变及其他的症状体征诊断，同时血胆碱酯酶活性降低及阿托品治疗M样症状缓解可以进一步证实诊断。,急性有机磷中毒程度的分级：,紧急评估、紧急处理,紧急评估有无危及生命的情况采用“ABBCS方法”快速评估，利用520秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况：A、气道是否通畅B、是否有呼吸B、是否有体表可见大量出血C、是否有脉搏S、神智是否清楚如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道
7、、保持气道通畅、心肺复苏，立即对外表能控制的大出血进行止血等。随后转重症监护室。,临床治疗,紧急复苏 呼吸抑制-气管插管、清除呼吸道分泌物、机 械通气 肺水肿-阿托品，禁用氨茶碱和吗啡 心脏骤停-CPR,临床治疗,清除毒物脱离现场、脱去污染衣服、清水洗污染皮肤和头发，眼睛受污，生理盐水彻底冲洗，至少持续10分钟，之后滴入1%阿托品溶液1-2滴；催吐、洗胃：尽早洗胃，中毒后4-6小时效果最佳，不超过12小时，敌百虫禁用肥皂水或2%碳酸氢钠洗胃，对硫磷禁用1:5000高锰酸钾洗胃；种类不明者采用生理盐水或清水洗胃。导泻：甘露醇或硫酸钠，禁用油脂性泻剂等；,支持治疗,重点为气道管理，包括及时清理分泌
8、物和呕吐物，必要时给予气管插管和机械通气。惊厥时选用短效镇静剂：地西泮、咪达唑仑、水合氯醛等。及时处理脑水肿，维护脏器功能和内环境稳定。禁止使用琥珀酰胆碱、吗啡、咖啡因、氨茶碱、吩噻嗪类药物,胆碱能神经抑制剂：阿托品开始剂量：（轻度）0.02-0.03mg/kg，肌内注射（口服或皮下注射），必要时2-4小时重复一次，直到症状消失为止。（中度）单用0.03-0.05mg/kg，肌内注射或静脉注射，根据病情30-60分钟重复一次。（重度）每次0.05-0.1mg/kg，静脉注射，病情特别危重者，首次可用0.1-0.2mg/kg静脉注射，以后改为每次0.05-0.1mg/kg，10-20分钟一次，必
9、要时5分钟一次，至阿托品化（瞳孔散大、肺水肿消退）。阿托品化后：（中度）逐渐减少药物剂量及延长给药时间。（重度）阿托品化后改为每次0.02-0.03mg/kg，15-30分钟一次，直至意识开始恢复，改为0.01-0.02mg/kg，30-60分钟一次。,阿托品化的指标及概念,口干、皮肤干燥、面色潮红、多汗消失；心率增快在100次/分左右（重度患者可达130次/分）；瞳孔扩大不再回缩；轻度的意识障碍如小躁动；肺部罗音消失或明显减少；体温轻度上升（一般在3737.5度）一大（瞳孔散大）、二干（口干 皮肤干燥）、三红（面部潮红）、四快（心率加快）、五消失（肺部啰音 消失）,判断阿托品化的指标,瞳孔的
10、大小受交感和副交感神经的支配，阿托品可以阻断副交感神经支配的瞳孔括约肌，从而使得交感神经相对兴奋，表现出瞳孔扩大，但是长时间大剂量应用阿托品后，瞳孔的大小与阿托品用量相关性就不显著了，其机制认为是交感、副交感神经协调功能紊乱的结果。另外，严重中毒本身及脑水肿均可致瞳孔扩大。在植物神经功能紊乱的情况下，面部的血管收缩功能也随之紊乱，所以面色可由红变白。在心衰的情况下，也可出现面色灰白和肺部罗音。,判断阿托品化的指标,关于阿托品化的问题：阿托品化是一直作为治疗有机磷农药中毒的指标，但曾繁忠等提出阿托品化的指征应该是口干、皮肤干、心率在90100次/分之间。最近国外专著对阿托品化的提法亦强调上述问题
11、，不再强调瞳孔散大、颜面潮红，约有1/3病人瞳孔可始终不扩大。抗胆硷能药物是对症治疗，是对抗乙酰胆硷危象的一种措施，达到腺体分泌受抑，心率稍快，即可说明乙酰胆硷受到一定程度的抑制，其中口干可间接说明气管分泌物的抑制，重点观察口干与腋下有无汗液，作为使用抗胆碱能药物的终点。这样就可避免阿托品过量问题。,阿托品化应本着“宁多勿少”的原则，若一时与中毒鉴别不清，可采用下法：阿托品试验：静注2.5mg，症状好转为量不足，症状恶化为阿托品中毒；临床鉴别：密切观察用药过程中病情变化，如阿托品化过程后出现躁动、谵语、高烧、心动过速，又无其他原因者，可考虑阿托品中毒，否则不是；停药观察：停用阿托品后症状加重为
12、量不足；停用阿托品后症状减轻为阿托品中毒。,阿托品化与阿托品中毒鉴别,阿托品中毒的原因,诊断错误 盲目大量用药 不根据有机磷农药品种、中毒途经及中毒 的轻重，同等用药 阿托品化后不及时减量，和/或延长用药时间；用药前未了解病人有无用过阿托品、长托宁及654-2等同类药物；,阿托品中毒的原因,把阿托品中毒误认为阿托品量不足，不但不停药，反而加大药量，因为阿托品中毒时引起的昏迷、呼吸抑制、肺水肿等一系列症状与重度有机磷中毒症状相近，已被误诊为反跳，可能导致临床救治措施错误而造成阿托品中毒死亡。,阿托品中毒的临床表现,(1)中枢神经系统兴奋症状，谵妄，极度狂躁不安，两手抓空，意识障碍，甚至出现四肢抽
13、搐；(2)皮肤干燥，四肢温热，颜面绯红；(3)两侧瞳孔直径5mm等圆、等大，对光反射消失；(4)心率130次分，呼吸急促；(5)体温在3940以上；(6)治疗中昏迷加深，无其他原因可解释；阿托品减量或停用后症状好转；(7)肺部可重新出现湿性罗音或原有罗音加重。重度中毒除以上症状外，同时伴有四肢抽搐，口唇及四肢末梢发绀，患者由兴奋转人抑制，出现昏迷或呼吸抑制，心律失常和心力衰竭等。,一旦诊断为阿托品中毒，应立即减少或停用阿托品，或延长给药间歇，轻度中毒通过迅速减少阿托品，多可进入阿托品化状态，对中、重度阿托品中毒者必须立即停用阿托品，并采用下列措施：输液、利尿促进阿托品排泄；选用拟胆碱药物，可用
14、阿托品拮抗剂（毛果云香碱），轻度中毒510mg，皮下注射，68小时1次，重度510mg，2030min1次，直至阿托品中毒症状消失。高热患者应给予物理降温并辅以药物治疗。,阿托品中毒的治疗原则,抽搐者可用安定或水合氯醛或本巴比妥类药物。阿托品中毒致肺水肿、脑水肿这可以用速尿、地塞米松静注、单纯的脑水肿可用甘露醇快速静滴。对中度以上中毒病人应常规给予20%甘露醇250ml静滴以防颅内压血升高，并有利于利尿、降温，必要时重复应用或给予糖皮质激素。必要时行血液灌流，以后密切观察病情变化，待中毒症状消失后，再酌情用维持量阿托品。有条件可监测血浆阿托品浓度，以指导治疗。,阿托品中毒的治疗原则,氯磷定1.
15、0g/次im，每2h1次，连用3次，以后改为每6h1次，直到24h。第二天每6h1次，连用2天，以后视病情而定。目的在于利用氯磷定可以直接对抗呼吸肌麻痹，防止外周呼吸肌麻痹。特别是对ACHE活力一直很低者，尤为重要。防止感染。,阿托品中毒的治疗原则,胆碱酯酶复能剂常用碘解磷定、氯解磷定及双复磷。碘解磷定：（轻度）每次10-15mg/kg，静脉缓慢注射（10分钟）或用5%葡萄糖稀释成2.5%溶液，静脉滴注，2-4小时重复1次。（中度）每次15-30mg/kg，静脉缓慢注射或静脉滴注，每2-4小时重复15mg/kg，一般2-4次即可。（重度）每次30mg/kg，静脉缓慢注射或静脉滴注，若症状无改善
16、，于0.5小时后重复15mg/kg，以后根据病情，每2-4小时重复1次，逐渐延长给药时间和减量。氯解磷定：用法基本相同。,两个治疗终点,一、复能剂治疗终点 是胆碱酯酶活性达50%60%（全血纸片法）。此值稍高于实际水平，以求安全。二、抗胆碱能药物终点 是阿托品化（同上）。应该强调的是达到治疗终点后，停药观察，绝不是停药停止观察，应严密观察胆硷能症状及胆碱酯酶活性，并及时用药，必要时再次洗胃，同时作全面检查。,有机磷中毒的护理,口腔护理应用阿托品后，病人出现口干；胃管或气管插管的插入易损伤口腔及咽喉部粘膜；清醒病人用水漱口或口含清洁小冰块；口唇干裂者涂石蜡油或甘油,饮食护理中、重度中毒病人一般需禁食13天，待病情稳定、意识清醒后口服蛋清或温流质以保护胃粘膜。昏迷35天患者应鼻饲饮食。注意补充维生素和无机盐，供给足够的优质蛋白质。,心理护理（1）自杀患者，护理人员首先应端正态度，去 除厌烦情绪，为病人提供情感上的帮助；（2）做好家属的思想工作；（3）对于恢复期的患者，帮助患者树立正确的 人生观，提高其心理应激能力，以使患者 出院后能尽快适应社会环境。,谢谢！,
