心力衰竭医本科文档资料.ppt

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1、背景,人们谈癌色变，但对心衰似乎没那么可怕。事实上，心衰5年的死亡率与恶性肿瘤基本相同(60-75%)，严重的心衰1年死亡率50，说明心衰也是人类的慢性杀手。应引起人们的极大重视。,我国心衰的流行情况,发病率（）男性 0.7 女性 1.0 北方 1.4 南方 0.5 城市 1.1 农村 0.8 总体 0.9,InterASIA,2000,中国2000年，0.9，400万,心力衰竭,定义：心衰是由器质性或功能性心脏病引起心室 充血或喷血能力损害而导致神经内分泌过度激活和进行性心室重构并由此引起恶性循环进行性发展的复杂临床综合征。血液动力学：心肌舒缩功能障碍，心腔压力增大，左室舒张末期压18mmH

2、g,右室舒张末期压10mmHg,即为心衰。,Heart Failure(HF，心衰),临床表现：CO下降疲乏、运动耐力下降 体液潴留引起的肺充血呼吸困难 和周围水肿。（水灾）,心脏损害 心肌收缩力 CO 主动舒张障碍 顺应性 心室收缩功能 舒张功能 器官、组织血液灌流不足 左心室充盈压 循环瘀血表现（体循环、肺循环）肺静脉循环瘀血 收缩性心衰 舒张性心衰 混合性心衰,心衰-血液动力学变化,心力衰竭的病因,1 原发性心肌舒缩功能减退缺血性心肌损害：心肌梗死 慢性心肌缺血、心肌纤维化心肌炎：各种病因如病毒性、风湿性、细菌性和结缔组织病引起的心肌炎心肌病：扩张型收缩功能舒张功能 肥厚型舒张功能为主

3、限制型舒张功能,心力衰竭的病因,心肌中毒：有害的物理因素：放射线照射 化学因子：吸毒 药物：抗肿瘤药、抗心律失常药 生物因子：微生物感染释放毒素 异常物质沉着：心肌顺应性 心肌淀粉样变性 糖原 色素等的沉着,心力衰竭的病因,原发或继发性心肌代谢障碍：缺血缺氧 VitB1、VitB12缺乏：VB1：三羧酸循环障碍 ATP VB12：严重贫血：心肌供氧电解质紊乱：K、Na Ca Mg等重要离子的异常 心肌电、机械功能 正常代谢功能 的异常,心力衰竭的病因,酸碱平衡失调：酸中毒可影响心肌舒缩功能内分泌障碍：甲亢 原醛 糖尿病,心脏负荷过度,压力负荷过度（后负荷）：左心系统压力负荷 右心系统压力负荷

4、全心系统压力负荷 高血压 二尖瓣狭窄 血液粘稠度 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄 肥厚型心肌病 COPD 肺栓塞,心力衰竭,心力衰竭-心脏负荷过度,容量负荷过度前负荷左室容量 右室容量 主闭 肺动脉瓣关闭不全 二闭 三尖瓣关闭不全 室壁瘤 房室间隔缺损、PDA 肺动脉栓塞等,心力衰竭-病因,有人亦认为：心室舒张充盈受限、静脉回流不足、心律失常等是心力衰竭的病因。,诱因,感染：最常见，最重要的诱因心律失常,血容量,过度体力劳累或情绪激动,电解质紊乱和酸碱平衡失调 失血与贫血,心力衰竭,心力衰竭诱因,治疗不当伴发其他疾病：肺栓塞麻醉与手术,病理生理,指基础心脏病的适应到不适应的

5、病理过程心功能的代偿（动用心脏储备）到失代偿整个阶段。代偿机制：动用心脏储备心脏储备：指心输出量能随机体代谢需要 而增加的能力其生理学基础是：提高每搏输出量和心率 以适应生理和病理条件下的心脏额外负荷正常情况下，通过动用心脏储备，可使正常人的心输出量增加56倍。,病理生理,心脏储备的类型：心率储备 收缩期容量储备 舒张期容量储备 冠脉储备,病理生理,心衰时动用心脏储备的种类 代偿性心动过速 代偿性心脏扩张 代偿性心肌肥厚 神经内分泌体液的代偿,病理生理,交感N兴奋性增强：心衰时交感N的激活是维持CO和提高血压辅助循环的一种重要机制因此，传统心衰治疗禁用受体阻滞剂，近几年的实验和临床研究证明：循

6、环中高浓度的CA（儿茶酚胺）可促进心功能恶化。同时，心肌内1受体下调而1受体阻滞剂可调节或阻断心衰时过度激活的神经、内分泌反应，阻断心衰的发展。,HFPathophysiology,肾素血管紧张素系统（RASS）的激活：循环RAS：在心衰中提高急性、短期的支持效应局部组织（心血管组织）RAS：参与慢性、长期的心血管内环境的稳定心血管:动力器官 内分泌器官心脏的RAS通过心脏细胞的旁分泌和自分泌 途径而在心血管的病理生理过程中起重要作用。,病理生理,心脏局部RAS：正性肌力作用 收缩力 心肌耗氧 SMC收缩 血管阻力 心脏后负荷 心肌细胞肥大 心肌间质细胞增殖 心肌纤维化,促进交感神经末梢和肾上

7、腺髓质释放儿茶酚胺等,病理生理,其他体液因子的改变 心钠素 脑利尿肽（BNP）：诊断、鉴别和疗效指标 抗利尿激素 缓激肽 内皮素（ET）：内皮素拮抗剂治疗无效 细胞因子（TNFa）MMP/TIMP,舒张性心功能不全,主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退和充盈障碍 明显心肌缺血 高血压心肌肥厚 因为（Ca不能及时被肌浆网 肥厚型心肌病 回摄及泵出胞外）冠心病 心包积液 慢性缩窄性心包炎 限制型心肌病,病理生理,心肌损害和心室重构：心肌损害 心肌应力负荷 神经内分泌激活（心肌细胞数量）（前负荷后负荷）（交感神经、RAS、BNP、细胞因子等）心肌肥厚 心室腔扩大 心脏形态改变（球形）心室重构重塑 心

8、衰、死亡 各因素间互相作用，形成恶性循环，如何切断和消除形成恶性循环的因素是现代和将来心衰治疗的重点。,心室重构,是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括：心肌细胞肥大、（死亡）凋亡：心肌成纤维细胞的增殖心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化胚胎基因和蛋白的再表达,临床表现为：,心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加球状),Colucci ws 1998,心衰的类型,目前心衰尚无统一的分类方法。分类方法 发生过程 症状和体征 收缩和舒张功能变化 急性 左心衰（肺循环瘀血）收缩性 舒张性 肺动脉高压 混合性 慢性 右心衰（体循环瘀血）全心衰,心功能的分级与

9、心衰的分度,心功能的分级（NYHA，1928）I级 活动不受限 II级 一般活动轻度受限（100米，上3层楼）III级 活动明显受限，动则气促 IV级 平静时出现,AHA/ACC 2001心衰指南的心力衰竭4阶段分法,心功能的分期（AHA/ACC 2001 Guideline）,Stage A Stage B 无器质性心脏病和 器质性心脏病 心衰症状的高危病人 无心衰症状 Examples 高血压 MI史 冠心病 LV收缩功能失调 糖尿病 无症状性瓣膜病 用心脏毒性药物 家族性心肌病,心功能分期（AHA/ACC 2001 Guideline）,Stage C Stage D 器质性心脏病心衰史

10、 器质性心脏病 或现有心衰症状 难治性心衰需 特殊干预治疗Examples 已知的心脏病 在最大限度的 SOB、疲乏、医学治疗下，运动耐力下降 休息状态下出现明显的症状,临床表现,左心衰：肺瘀血 心排出量减少，器官灌注不足 症状：呼吸困难：,临床表现,劳累性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 最早出现的症状 机制：运动 平卧 睡眠平卧 回心血量 横膈上抬 回心血量 肺血量 迷走神经张力，小支气管收缩 左房压力 呼吸困难 膈高位 肺活量 肺瘀血加重,急性肺水肿,突发严重呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫样痰，面色苍白、发绀、大汗、烦躁。机制：肺毛细血管压突然 左心室CO 超过血浆胶体渗透压 交

11、感N系统 液体渗出大于淋巴回流速度 毛细血管的血清渗入到肺泡,急性肺水肿,肺泡大量渗出液呼吸的搅拌 泡沫样痰 肺泡和小支气管阻塞 肺间质水肿气体通气和交换障碍呼吸困难肺充血 肺顺应性 呼吸频率,左心衰的症状,咳嗽、咳痰、咳血乏力、疲倦、头晕、心慌：CO下降，组织器官灌注不足和代偿性心动过速。少尿和肾功能损害症状：左心衰血液再分布 肾血流下降 少尿 长期肾血流量减少BUN CR 和其他肾功能不全的症状,左心衰的体征,心脏体征：基础心脏病的体征，慢性心衰病人一 般有心脏扩大（单纯舒张性心衰外），P2亢进及舒张期奔马律,右心衰的临床表现,以体静脉瘀血的表现为主症状：消化道症状：胃肠道及肝瘀血引起腹胀

12、、食欲不振、恶心、呕吐等 劳力性呼吸困难：体征：水肿：体循环压力升高使皮肤等出现水肿 首先出现于身体最低垂的部位，呈对称可压陷性可有 胸腔积液、腹水,右心衰的临床表现,颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉回流征阳性肝肿大：肝瘀血肿大常伴压痛，持续性慢性右心衰可致心源性肝硬化、黄疸、腹水等。心脏体征：基础心脏病体征，三闭的反流性杂音。,全心衰的临床表现,1 右心衰继发于左心衰而形成全心衰，出现右心衰后呼吸困难等肺瘀血症状反而有所减轻。2 扩张型心肌病、心肌炎等左、右心衰同时出现者，肺瘀血症状不是很重，左心衰主要表现为CO减少的相关症状和体征。,实验室检查,血、尿常规血液生化：血K、Na

13、、Ca、Mg、血糖、BUN、CR BNP：ECG：有无心梗（急性或陈旧性）心律失常 房室增大,X线检查,心影大小和形态肺动脉高压肺瘀血征像,心力衰竭患者X线胸片,UCG,心脏的形态、结构和功能心功能：收缩功能：正常EF50%，运动时增加5%；收缩 功能减退：EF40 舒张功能：E、A峰及E/A比值,Echocardiographic patterns in HF(a),放射性核素检查,判断心室腔大小计算EF及舒张功能,6分钟步行实验,6分钟步行距离：150m 150-425m 426-550m重度 中度 轻度意义：判断心脏储备功能及运动耐力 评价心衰治疗的效果,有创性血液动力学检查,床边漂浮导

14、管(Swan-Ganz)检查，经静脉插管至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算:心脏指数（CI）：正常CI2.5L/(min.m2)肺小动脉楔压(PWCP)：PWCP12mmHg直接反映左室功能,诊断和鉴别诊断,心衰的诊断：综合性的诊断 1 对病因、病史、症状、体征和客观检查进行全面分析 2 对有SOB、不明原因的疲乏无力、运动耐力下降的病人要考虑有无心衰的可能,诊断和鉴别诊断,首先：明确有无引起心衰的高危因素 其次：有无器质性心脏病的诊断 再次：寻找体液储留的重要依据 肺瘀血不同程度的呼吸困难，双肺底 罗音左心衰 体循环瘀血颈静脉怒张、肝大、水肿，肝颈静脉回流征 右心衰 最后：对心衰

15、进行心功能分级、（心衰分阶段）的诊断，并制定出治疗心衰的方案,收缩性心衰 舒张性心衰发病比例：2/3 1/3常见病因：心梗、心肌炎、高心、肥厚型心肌病、冠心病，心肌病 冠心病心脏 常扩大 一般为正常EF 降低 正常E峰 可正常 A峰 可正常 E/A 可正常 治疗要点 AACEI 控制血压 BBlocker 减慢心率（受体阻滞剂）DDiuretics 减少中心血容量（利尿剂）Digitalis 改善心肌缺血 改善心脏舒张功能,肝大和下肢水肿的鉴别,右心衰 心包积液和缩窄性心包炎病史 基础心脏病 无体征 心脏病的体征 BP脉压减少，奇脉 心音遥远ECG 可有房室增大 低电压 各种心律失常X线 房室

16、扩大，肺瘀血 肺野相对清晰UCG 可确诊 心包积液等表现,鉴别诊断,右心衰 肝硬化腹水基础心脏病 门脉高压上腔静脉回流障碍 肝功能减退（出血 倾向和贫血 内分泌障碍）,治疗,缓解症状的治疗可改善血液动力学但 并不能改善患者的长期预后和降低死亡率。治疗的目的 治疗措施 提高运动耐量 病因治疗 改善生活质量 调节心衰的代偿机制 防止心肌损害 拮抗神经体液因子的激活 进一步加重 降低死亡率,病因治疗,基本病因的治疗：高血压病的降压 冠心病的治疗 慢性瓣膜病的换瓣术 先心病畸形的纠正主要目标：早期发现并积极治疗消除诱因：感染、心律失常、甲亢、贫血等的治疗，纠正酸碱平衡，避免输液的过多、过快,非药物治疗

17、措施,简便易行，效果显著，必须重视，目的是减轻心脏负荷 休息：体力和劳力的休息 镇静：适当应用镇静药 氧疗：慢性者低流量（25L/min）；急性肺水肿者：高流量（510L/min）食疗:减轻胃肠道耗氧增加而加重的心脏负荷 低钠、清淡、流质与半流质、限水等 安慰：,药物治疗,传统治疗：利尿、扩血管、强心（老三样）现代治疗：5类药物（新5样）利尿剂 ACEI（心衰治疗的基石）受体阻滞剂（心衰治疗的里程碑）洋地黄制剂 醛固酮受体阻滞剂,利尿剂,短期的临床实验证实：利尿剂能心衰 病人增加尿钠的排泄，减轻体液储留 引起的体征中期的临床实验证实：改善心衰的 心脏功能、症状、和运动耐力。远期的临床实验：无。

18、因此利尿剂 对心衰的发病率和死亡率的影响未知。利尿剂通过不同的机制，促进体内排水排钠，减少体液容量，减轻心脏前负荷。,利尿剂,常用的利尿剂：噻嗪类利尿剂：中效利尿剂，排钠、排钾、升高尿酸，干扰血糖和血酯的代谢。氢氯噻嗪双克为代表，作用于肾远曲 小管，抑制钠的再吸收，排钾抑制尿酸排泄。轻度心衰：双克25mg qod 或q2w 不必补钾。重度心衰：双克25mg tid-qid 注意补钾,利尿剂,袢利尿剂：以呋噻米（速尿）为代表 排钠、排钾；强效、快速 重度心衰：速尿100mg Bid;疗效欠佳者：100mg IV Bid更大剂量不能收到更好的利尿效果。注意补钾,利尿剂,保钾利尿剂：作用于肾远曲小管

19、，保钾排钠，低效、慢速 螺内酯氨苯喋啶阿米诺利AHA/ACC2001指南：推荐使用袢利尿剂和噻嗪类利尿剂,利尿剂的注意事项,1 利尿剂减轻症状(呼吸困难、水肿)最快，数小时-数天 而其他3类则需数周数月才能有明显的效果。2 利尿剂在治疗心衰中是唯一能适当控制心衰体液储留的药物。3 利尿剂不能单独用于治疗心衰4 利尿剂的最佳应用是其他任何方法成功治疗心衰的基石(cornerstone)。,利尿剂的注意事项,利尿剂剂量不足，将引起体液储留，从而减少ACEI的 作用和增加受体阻滞剂治疗的危险性；利尿剂剂量过大 可能导致应用ACEI和血管扩张剂增加低血压和ACEI 及AT1受体拮抗剂增加肾功能不全的危

20、险性。5 密切监测尿量、体重、血K等电解质,ACEI,作用机制 1 ACE的抑制作用 2 增加Kinins（激肽）的作用和增强激肽介导 的前列腺素的作用 而阿斯匹林/消炎痛等通过抑制激肽介导的 前列腺素的合成而减轻ACEI治疗心衰的 长期益处。,ACEI,对心衰的作用ACEI利尿剂/洋地黄制剂治疗心衰能:缓解症状 改善临床状态 降低心衰死亡的危险 降低住院率,ACEI适应症和禁忌症,ACEI适应症：除有禁忌症或不能耐受的所有心衰病人。ACEI禁忌症：1 危及生命的副作用（血管性水肿或无尿性肾 功能衰竭）2 怀孕（Pregnant）3 SBP3mg%5 双侧肾动脉狭窄 6 血钾5.5mmol/L

21、 7 不能耐受的咳嗽的副作用,ACEI,用法：小剂量开始，逐渐加量，长期使用，剂量没有临床实验的证据，一般控制在中等剂量,ACEI,ACEI治疗心衰的常用剂量 药物 起始剂量 最大剂量 卡托普利 6.25mg tid 50mg tid 依那普利 2.5mg bid 10-20mg bid 福辛普利 5-10mg qd 40mg qd 赖诺普利 2.5-5mg qd 20-40mg qd 雷米普利 1.25-2.5mg qd 10mg qd 培哚普利 2mg qd 4mg qd 苯那普利 2.5mg qd 5-10mg bid,受体阻滞剂,在心衰中的作用：心衰长期受体阻滞剂的治疗有如下益处：（有

22、无合并冠心病、糖尿病等）减轻症状 改善病人的临床状况 改善生活质量 降低病死率和住院率 ACEI受体阻滞剂治疗心衰的益处能产生叠加作用,受体阻滞剂,适应症：除有禁忌症和不能耐受治疗外，稳定的所有左室收缩功能失调的心衰病人禁忌症：哮喘 明显的心动过缓 严重的房室传导阻滞 雷洛氏病,BetaBlocker,治疗心衰常用Blocker的剂量药物 起始剂量 最大剂量Bisoprolol 1.25mg qd 10mg qdCarvedilol 3.125mg bid 25mg bid Metoprolol Tartrate 6.25mg bid 75mg bid Metoprolol succinate

23、 12.5-25mg qd 200mg qd extended release注意心率依赖性,受体阻滞剂注意事项,1 从极小剂量用，2周倍增，逐步加量至 目标剂量，长期使用。2 治疗23月后才能收到较明显的效果。3 联合应用利尿剂ACEI洋地黄制剂4 治疗的危险性 体液储留和心衰恶化：应注意体重的变化和心衰症状，调整利尿剂的剂量 疲乏：心动过缓和心脏传导阻滞，低血压哮喘、外周血管痉挛，低血糖、中枢神经反应等,应用beta受体阻滞剂的时机,无论症状的严重程度，下列病人不宜使用：1 需要在ICU的住院治疗的病情不稳定的病人 2 有体液储流或血容量不足者 3 确需静脉应用正性肌力药者上述3种情况经积

24、极治疗后，需要重新评估。,洋地黄（Digitalis）,轻中度心衰病人应用13月的地高辛能改善：症状 生活质量 运动耐力 但长期应用25年对病死率无影响 2005心衰指南对地高辛的评价，地位下降IIa,洋地黄,机制：现在认为洋地黄制剂治疗心衰的作用主要来源于它的减轻神经内分泌系统的激活，而不是它的正性肌力作用。,洋地黄,Na-K ATP ase抑制剂心肌细胞 非心肌细胞 正性肌力作用 迷走神经的传入纤维 肾 增加压力感受器的敏感性 肾小管钠的重吸收 导致CNS的交感N传出减少 抑制肾脏分泌肾素,洋地黄,常用药物：地高辛（Digoxin）适应症：没有禁忌症的各种心衰。禁忌症：1 急性心梗伴心衰，

25、（除合并房颤或心脏扩大）2 肺心病伴急性呼衰，易导致心律失常 3 二尖瓣狭窄伴窦率者，加重肺瘀血，使症状恶化 4 肥厚型心肌病引起的舒张性心衰，（除非伴房颤，洋地黄用于减慢心率）5 明显的窦性心动过缓 6 明显房室传导阻滞,洋地黄,用法：联合应用：ACEI受体阻滞剂利尿剂 维持量法：0.25mg qdx7,可达血药稳态浓度（T1/2、=1.6D），0.125mg-0.25mg QD 地高辛血药浓度的测定，在心衰病人中的血药 浓度和治疗效果之间几无联系，在心衰治疗 过程中，大剂量的地高辛可能没有小剂量的 效果好。,洋地黄制剂治疗的危险性,危险性、副作用与剂量相关，大剂量易引起 副作用和中毒；常见

26、的副作用：1 心律失常：室早，二联律最为多见；快速型 心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征 性改变；洋地黄可引起STT改变，但不能据 此诊断洋地黄中毒。2 消化道症状：食欲不振，恶心、呕吐 3 神经系统症状：视力模糊、黄视、倦怠；十分少见,洋地黄中毒的处理：,1 立即停药2 快速型心律失常者低钾；静脉补钾血钾正常，用利多卡因禁用电复律3 房室传导阻滞或缓慢心律失常者 阿托品,醛固酮受体拮抗剂,醛固酮受体拮抗剂螺内酯 螺内酯20mg qd,醛固酮受体拮抗剂,醛固酮受体拮抗剂螺内酯等RALES试验：NYHA III-IV 死亡率 30试验提前结束螺内酯20mg q d注意高钾血症的发生,血管扩

27、张剂,扩张动脉 扩张静脉 降低心衰时增高的后负荷 前负荷 增加CO，减少心肌耗氧 减轻体、肺瘀血缓解症状,血管扩张剂的分类,按作用部位分为：动脉扩张剂 静脉扩张剂 动静脉扩张剂 肼苯哒嗪 硝酸甘油 硝普钠 酚妥拉明 二硝基异山梨醇 哌唑嗪 硝苯地平 5单硝异山梨醇 ACEI,血管扩张剂的分类,按作用机制：直接扩血管剂 交感神经系统阻滞剂 ACEI 钙拮抗剂CCB 硝酸酯类 哌唑嗪 卡托普利 二氢吡啶类 硝普钠 酚妥拉明 依那普利 硫氮卓类肼苯哒嗪 培哚普利 奈诺普利,慢性收缩性心力衰竭治疗小结,NYHA I级 II级 III级 IV级 控制危险因素 ACEI 利尿剂 利尿剂 ACEI ACEI

28、 Blocker 醛固酮受体拮抗剂/-地高辛 地高辛 醛固酮受体拮抗剂 Blocker,舒张性心力衰竭的治疗,左心室舒张功能障碍引起 左室不大，EF正常 左室舒张末压（LVEDP）升高 临床症状：肺淤血症状治疗：控制心室率受体阻滞剂 CCB肥厚性心肌病（地尔硫唑）ACEI 适当应用利尿剂和血管扩张剂,急性心力衰竭,急性左心衰多见急性右心衰少见，主要见于大块肺梗死引起属急危重症，抢救要及时、合理,急性心力衰竭,临床表现：端坐呼吸 咳粉红色泡沫样痰 面色灰白、发绀、大汗、烦躁、神志模糊 双肺布满湿性罗音 S1，S3奔马律，P2,急性心力衰竭,诊断和鉴别诊断：与支气管哮喘鉴别,鉴别点 心源性哮喘 支

29、气管哮喘 病因 有基础心脏病史 可有过敏史或长期哮喘史（高心、心梗、二窄）症状：多见于中年以上，多见于年轻人 常在夜间熟睡 任何时间可发作，时发作，坐起或 冬春季较多 站立可减轻体征：高血压、主动脉瓣病变 血压正常或稍高 或二窄 心脏正 常 左房或左室增大 奔马律 双肺哮鸣音 肺部干湿性罗音X线 心影增大（心梗可正常）心影正常双肺可清晰 肺瘀血征像治疗：ABD 4种药物 氨茶碱、肾上腺皮质激素等,治疗,1 一般治疗：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 吸氧：高流量给氧抗泡沫剂（50酒精置于氧气的滤瓶中）四肢轮流结扎三肢法以减少静脉回流,治疗,2 吗啡：510mg IV（缓慢）镇静 扩血管减轻

30、心负荷3 快速利尿：呋噻米（速尿）2040mg IV（2分钟内，10分钟起效），4小时可重复,治疗,4 静脉用血管扩张剂：硝普钠：收缩压一般保持在100mmHg 左右，一般用药不超过24小时，避光使用 硝酸甘油：酚妥拉明：,治疗,6 静脉应用洋地黄制剂 西地兰0.2-0.4mg+5%GS20ml IV,2小时后可重复 特别适用于：（1）房颤伴快速型心律失常（2）左室扩大伴收缩功能不全,治疗,不用洋地黄的情况：（1）急性心梗24小时内（2）二尖瓣狭窄引起的肺水肿但上述2种情况如有房颤伴快速心室率可可用于减慢心率，有利于缓解肺水肿。,治疗,7 氨茶碱：解除支气管痉挛 正性肌力作用 扩血管 利尿8

31、待症状缓解后，治疗诱因和基本病因。,舒张性心衰的治疗,病因治疗（降压、调脂、糖尿病等）BetaBlockerCCB（改善心肌主动舒张功能）ACEI维持窦律利尿剂（肺淤血症状者）一般禁用正性肌力药,顽固性心衰,又称难治性心衰，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至有进展，但并非是 心脏情况已达终末期不可逆阶段。对策：寻找潜在诱因并积极处理（风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲亢、电解质紊乱、感染、肺梗死等）调整心衰用药,不可逆心衰（终末期心衰）,病因无法纠正积极寻找诱因并予纠正：如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲亢、电解质 紊乱、反复发生肺栓塞等。调整心衰用药：加强利尿血管扩张剂 正性肌力药 高度顽

32、固水肿：血液超滤属终末期阶段心脏移植是唯一的出路,病例分析,患者XXX，女，47岁，病案号：0385323，籍贯：福州。以“反复胸闷气促8年，浮肿9月，加重3天”为主诉2007年2月19日入院。入院前8年患者无明显诱因胸闷，位于心前区约一巴掌大小，持续10多分钟可自行缓解，上二楼即感心悸、气促，休息可缓解。患者未进行规则治疗，此后，症状反复，多次住院。,病例分析,9个月前出现双下肢浮肿，3天前“感冒”后气促加重，动则气喘，夜间不可平卧，有时需端坐呼吸，伴咳嗽、咳少许黄色粘痰，浮肿逐渐加重至大腿，伴明显腹胀，食欲减退，尿量减少而收入院。,体 检,T36.5，P 96次分，R18次分，BP9560

33、mmHg。神志清楚，半卧位，车送入院，四肢冰冷，指端紫绀。口唇紫绀，双颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少许湿性罗音，以左侧为著。心界向左下扩大，心率102次分，节律绝对不齐，第一心音强弱不等，心尖部闻及26级柔和吹风样收缩期杂音。脉搏短绌。腹膨隆，无压痛、反跳痛，肝脾触诊不满意，移动性浊音阳性。双下肢重度凹陷性水肿。四肢肌力肌张力正常，双巴氏征阴性。,UCG,LVED：68mm；EF：29，,请问,病人的诊断？进一步的检查？治疗原则？,主要诊断,扩张型心肌病 心房纤颤 心功能III级肺部感染,Heart Failure小结,心衰是由器质性或功能性心脏病引起的心室充血或

34、喷血能力损害的复杂临床综合征。临床表现：CO下降疲乏、运动耐力下降 体液储留引起的肺充血呼吸困难 和周围水肿。心衰基本病因：心包、心肌、心内膜或大血管病变 主要是各种原因引起的左心室功能（收缩和 或舒张）障碍导致的。,HF小结,多数的心衰由冠心病引起，其他如高血压、瓣膜病、心肌炎、心肌病或甲状腺疾病亦常见。心衰没有特征性的诊断实验，因此临床诊断心衰是主要根据：细致的询问病史、体格检查和辅助检查（ECG、UCG等）。,Heart FailureSummarization,心衰是症状性综合征又是一种进展性疾患（神经内分泌、细胞因子的激活导致的左室重构）,心力衰竭Summarization,心衰分为

35、4阶段（2001AHA/ACC指南）：A无器质性心脏病和心衰的症状高危病人；B 有器质性心脏病无心衰症状；C 器质性心脏病有心衰病史或现伴心衰症状；D 难治性心衰需要特殊干预治疗。,心力衰竭小结,心衰可分为 收缩性心衰 舒张性心衰充血性心衰治疗目的：症状的改善 生活质量的提高 减少心衰的病死率 延长病人的寿命,心力衰竭小结,心衰的常规药物治疗包括(ABDS)ACEI Beta-blocker Diuretics Digitalis（洋地黄制剂，地高辛）Spironolactone醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）非药物治疗 限水、限钠和运动等,心力衰竭小结,心衰应避免下列三类药物的使用：抗心律失常药（氨碘酮除外）钙拮抗剂（CCB，氨氯地平除外）非甾体抗炎药（NSAIA，如消炎痛）,