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1、一、概述,（一）肿瘤的有无（二）定位诊断（三）脑内、外判断（四）脑室内、外判断（五）定量诊断（六）定性诊断,二、脑瘤的基本CT表现,（一）直接征象：1、密度/信号改变 2、位置深浅 3、大小、形状、数目及边缘 4、坏死、囊变、出血和钙化,（二）肿瘤增强表现：,在一定程度上，肿瘤强化反映了血脑屏障损伤程度及血供情况。对肿瘤定性诊断具有重要价值。影响强化因素：1、血脑屏障破坏和肿瘤血管发育不良，发生造影剂血管外移；2、肿瘤血运丰富，造影剂在血管内滞留；3、脑自动调节功能障碍，肿瘤局部血运增加，发生过度灌注有关。,（三）间接征象：,1、周围水肿2、占位表现3、骨质改变4、软组织肿块,颅内常见肿瘤的C
2、T与MRI,一、胶质瘤（glioma),起源于神经间质细胞即胶质细胞，属脑内肿瘤。占颅内肿瘤约40%；MRI的波普分析、DWI成像、灌注成像等在胶质瘤的恶性级别判断与术后有无复发诊断中具有重要价值。,（一）星形细胞瘤（astrocytoma),占胶质瘤大的45%。成人多见于大脑半球，小儿多见于小脑。病理上分四级（Kernohan氏分类）：均呈浸润性生长、级为低恶性，肿瘤血管近成熟，肿瘤毛细血管内皮细胞结合较为紧密。、级恶性程度高，血管形成不良，毛细血管内皮细胞结合稀松。亦称间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤,CT表现,平扫：级，低密度肿块，有时无确切边界，周围一般无水肿，占位表现轻。、级为略高密度
3、、混杂密度或囊性肿块，可有钙化、出血，周围水肿与占位表现较明显，级表现最典型。,CT表现,增强扫描：级，肿瘤无强化或轻度强化。、级环状明显强化，壁厚薄不一，环壁上出现强化的肿瘤结节为特征性改变。偶可多发。,MRI表现,T1和T2弛豫时间延长，以T2明显。因肿瘤在T1WI为略低信号，在T2WI为明显高信号。钙化为低信号。增强扫描偏良性的肿瘤多无增强，偏恶性的肿瘤多有增强。肿瘤周围的水肿T1WI为低信号，在T2WI为高信号。,小脑星形细胞瘤：与幕上星形细胞瘤相比,囊变率高,水肿较轻,边界较清.实性和囊性部分TIWI为低信号,T2WI均为高信号.注射Gd-DTPA后,实性部分明显强化.,鉴别诊断,脑
4、脓肿、单发转移瘤、成血管细胞瘤、脑膜瘤、脑梗塞、脑炎、胆脂瘤、蛛网膜囊肿等,偏良性的肿瘤多无增强,增强T1WI,T2WI,F/20,T1WI,增强T1WI,偏恶性的肿瘤多有增强,M 65,(二)、少支胶质细胞瘤（oligodendrglioma),一般情况,占胶质瘤5-10%，多见于成人肿瘤生长缓慢，病程较长病理：侵润生长无包膜，但与脑质分界清楚。肿瘤血供少，易钙化，发生率达50-80%。肿瘤多位于皮质下区，常累及皮质、软脑膜、硬脑膜、颅骨和头皮。,CT表现,边界不清的囊性或实性肿块，等密度或混杂密度，无或轻度水肿弯曲条带状或团块状钙化靠近颅骨内板，并引起颅骨破坏肿瘤实体部分轻度不均一强化,二
5、、脑膜瘤 meningioma,起源于蛛网膜上皮细胞或硬膜内的上皮细胞占颅内肿瘤15-20%，好发于成年人好发部位：矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑廉或天幕，少数位于 脑室内、眼眶内（颅眶沟通瘤）肿瘤绝大多数单发，偶多发或与其它肿瘤并存如听神经瘤、转移瘤等,一般情况,病理：,居脑外，包膜完整。恶变时可不完整脑膜动脉分支供血，血供丰富。发生在侧脑室内的来自脉络膜动脉常有钙化、出血、坏死、囊变肿瘤邻近骨质可有增生或破坏细胞学分型：合体细胞型、纤维母细胞型、血管母细胞型、过渡型、恶性型目前，WHO根据肿瘤增殖活跃程度及其侵袭性等生物学行为分三型：典型或良性脑膜瘤（88-94%）、不典
6、型脑膜瘤（5-10%）、间变型即恶性脑膜瘤（1-2%）,CT表现,以广基与颅骨内板或硬膜相连的略高或等密度肿块明显均一强化，有坏死、囊变时则不均一肿块边缘光整，一般无水肿少数可有水肿，占位表现明显邻近颅骨增生或破坏，并可侵至颅外肿块内钙化、囊变脑室内者好发于侧室三角区偶尔多发,MRI表现,脑膜瘤在T1加权像上的信号与邻近脑组织的脑皮质相似，为等信号，而与脑白质比较为低信号。在T2加权像上为等信号掩盖。静脉注射Gd-DTPA后，脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫硬膜鼠尾征，有特征性。,三、垂体瘤 pituitary tumour,正常垂体解剖,垂体瘤是一组从垂体
7、前叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。占颅内肿瘤10-18%，以女性多见。分类：功能性（75%）：生长激素腺瘤泌乳素腺瘤促肾上腺皮质激素腺瘤促性腺腺瘤无功能性（25%）微腺瘤（microadenoma)：小于10mm。,一般情况,临床表现 肿瘤压迫视交叉引起视野缺损，压迫正常垂体腺出现垂体功能低下。侵犯海绵窦可出现第3、4、5颅神经障碍，向上延伸至第三脑室或孟氏孔可引起脑积水。泌乳素瘤表现为乳溢-闭经综合征。嗜酸细胞瘤表现为肢端肥大症。,CT表现,鞍上类圆形或分叶状略高或等密度肿块均一或环状强化可有囊变、出血鞍上池变小、闭塞，甚至突入三脑室蝶鞍扩大，骨质吸收或破坏。可进入蝶窦内微腺瘤：垂体高度大
8、于8mm，垂体柄偏移，强化后见低、等、高密度小结节,microadenoma,四 听神经瘤(acoustic neurinoma),占颅内肿瘤8-10%，多起于内耳道段前庭神经，起于耳蜗神经者少见，后颅凹脑外肿瘤病理上肿瘤来自外胚层，由雪旺（Schwann)细胞发展而来位于内耳道，并向桥小脑角生长多有完整包膜，可囊变、出血,CT表现,平扫：桥小脑角区类圆形等、低或混杂密度肿块，周围无或有轻度水肿，四脑室受压增强：均有强化，约50%为均一强化，其余为不均一强化或环状强化，肿块边界清楚，可有分叶现象内听道扩大，骨质吸收破坏偶可多发,五、转移瘤Metastatic tumor,占颅内肿瘤2-10%，
9、多发生在中年以上转移途径：血行：肺癌、乳腺癌、肾癌等脑脊液循环种植：成髓细胞瘤、松果体生殖细胞瘤、室管膜瘤等直接侵犯：NPC、眼眶或颅底恶性肿瘤,MRI表现,肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号。肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显。增强扫描，肿瘤可呈结节状、环状强化。,CT表现,单发或多发结节或肿块，多有囊变、坏死、出血，周围水肿明显，增强后结节状或环状强化。,黑色素脑转移伴瘤内出血,甲状腺癌脑转移,颅内感染性疾病,致病源：细菌、病毒、真菌等类型：脑膜炎(meningitis)化脓性脑膜炎肉芽肿性脑膜炎脑脓肿(brain abscess)肉芽肿(granuloma)脑炎encephalitis
10、)硬膜下与硬膜外脓肿(epidural and subdural abscess)室管膜炎(epengymitis),一、脑脓肿,致病菌：化脓菌、真菌、原虫感染途径：直接蔓延：颞叶内耳源性脓肿乳突炎和侧窦血栓性静脉炎蔓延：多在小脑血行感染：好发于皮髓质交界区，常多发直接感染：开放性骨折、颅内术后,病理,急性化脓性脑炎阶段：化脓性阶段：脓肿壁形成阶段：分三层：内层为肉芽组织，中层为大量纤维结缔组织，外层为增生的神经胶质组织,CT表现,急性化脓性脑炎阶段：脑实质内不规则低密度区，边界模糊，占位明显。一般无强化化脓和脓肿壁形成阶段：平扫：圆形或类圆形低密度脓肿，壁厚约5mm，呈等或略高密度，有时可见
11、液平面。增强后明显环状强化。外围水肿明显。,2、化脓和脓肿壁形成阶段 T1WI脓肿为边界清楚的明显低信号区，病灶周围的水肿带为中度低信号区T2WI脓肿变成等或稍高信号区，脓肿周围的水肿为明显的高信号。脓肿壁则呈一个分离的等到高信号的环。Gd-DPTA增强，T1WI呈环状的明显高信号，中心区仍为低信号。,1、急性化脓性脑炎阶段：T1WI白质内不规则的略低信号区，T2WI呈明显的高信号，占位效应。Gd-DTPA增强后，T1WI呈现不规则的弥漫性强化。,MRI表现,二、脑结核,多为血行感染，分三型：脑膜型、脑实质型脑膜脑实质型（混合型）病理：,脑膜型：脑实质型：1、脑结核瘤：2、结核性脓肿：脑膜脑实
12、质型（混合型）：,CT表现：脑膜型：脑池等密度或稍高密度改变，明显强化；脑膜上强化小结节；脑底动脉粗细不均，边缘毛糙；脑积水；脑回增强；并发脑梗塞。脑实质型：1、脑结核瘤：结节状或环状强化，周围水肿轻，单发或多发呈粟粒样结节；2、结核性脓肿：与脑脓肿表现基本一致。脑膜脑实质型（混合型）：,MRI表现,1.结核性脑膜炎 好发生于脑底部，表现为脑底部的软脑膜和蛛网膜下腔的广泛炎症。渗出和粘连、增厚。T1加权像显示脑基底池信号增高，T2加权像上信号更高，增强MRI后显示蛛网膜间隙异常强化。,2.结核瘤 T1加权像呈低信号，包膜为等信号。T2加权像信号不均，包膜为低或略高信号。结核瘤钙化在T1和T2加权像均为低信号或不显示。增强MRI后显示结节状或环状强化。,结核性脑脓肿,X线之母伦琴,Thank him!Thank you!,
