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1、一、急性化学物中毒急救总则,（一）一般救治,1.阻止毒物继续吸收,（1）控制和切断毒物来源，迅速使患者脱离中毒现场，毒物接触时间越长，中毒越重。（2）迅速脱去或剪去被毒物污染的衣物，特别是内衣内裤。（3）彻底洗清毒物污染的部位，通常用流动清水进行及时有效的冲洗，时间不得少于15min。（4）经口中毒者，毒物为非腐蚀性者，应立即用催吐或洗胃方法清除。,注意事项：,进入有毒环境急救的人员需戴防毒面具及 安全带。并避免处于下风向。当群体中毒时，急救人员先应对伤员受伤 性质和严重程度作“检伤分类”，做到轻重 缓急，分门别类进行分级治疗和管理。,透析与血液灌流疗法：主要适用于引起较严重中毒的毒物或其代谢
2、物，且能经透析或血液灌流清除的，或导致急性肾功能衰竭者。有指征时宜及早使用。中和毒物或其分解产物：用某些药物中和毒物或中和其体内的分解产物，以降低其毒性，亦为主要的解毒措施。,2.尽快排出或中和已吸收入体内毒物,换血疗法：换血主要为补充新鲜血液，并可排除血液中毒物。但换血疗法，需血量大，亦易发生输血反应，有一定的危险性，疗效有时不够理想，故应严格掌握换血指征。“沉淀”疗法：采用药物使毒物生成不溶性物，防止其继续吸收。利尿：吸入人体中的多种毒物或其代谢产物可被肾脏清除经尿排出，故可用利尿法。,一、急性化学物中毒急救总则,（二）特效治疗,特效药物包括排毒剂及解毒剂。这些药物必须及早应用，否则当毒物
3、已造成严重器质性损害时，其疗效将明显降低，甚至因病情进展使特效药无法发挥其作用。排毒剂主要指金属络合剂。解毒剂是指能解除或拮抗毒性作用的药物，主要包括氰化物解毒剂、高铁血红蛋白还原剂、有机磷解毒剂及吗啡类、酒精中毒解毒剂等。,一、急性化学物中毒急救总则,（三）对症治疗,急性化学物中毒对症治疗则与一般内科疾病基本相似。主要有防治脑水肿、肺水肿、急性呼吸、循环及肾功能衰竭等救治；纠正水、电解质紊乱；维持酸碱平衡；控制高热或抽搐；预防和控制感染；防治并发症和后遗症等等。,二、急性化学中毒的救治,（一）神经性和麻醉性毒物,1.常见致病毒物品种,（1）直接损害中枢神经系统的毒物 金属、类金属及其化合物：
4、如铅、锰、汞、铊等的无机化合物如四乙铅、羟 基镍、三羟基锡、砷化物、硼烷等。溶剂：汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯 乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙 烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、乙酸丁酯、环氧乙烷、氯甲烷、碘甲 烷等。,农药：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫 菊酯、溴甲烷、磷化氢、氟乙酰胺、有机汞等。其他：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。（2）导致脑组织缺氧的毒物 致低氧性缺氧：一氧化碳、过量的甲 烷、二氧化碳和氮气等。致细胞毒性缺氧：硫化氢、氰化物等。,2.临床特征,引起急性中毒脑病，轻症表现为可逆性的中枢神经系统功能障碍，如某些溶剂所引起的轻度麻醉状态；重症可有脑器质损害和特征性的病理变化，以进行性弥
5、漫性脑水肿导致颅内压增高为多见。少数有局限性大脑皮质和小脑、锥体外或脊髓损害等表现，多为双侧性。,3.急性中毒性脑病临床特征,（1）脑水肿分类l细胞毒性脑水肿（细胞内水肿）l血管源性脑水肿（间质水肿）l混合性脑水肿（2）脑水肿的临床表现l颅内压增高l意识障碍l生命体征改变l脑脊髓压力增高l迟发性脑病,（3）防治要点l头位抬高30，身体自然倾斜。l保持呼吸道通畅l过高血压要降压l严密观察意识、呼吸、瞳孔、血压l保持Pao2 80 mmHg合理给氧l限制液体入量l低温早、深、长的巨则l过度通气Paco2 降至2530mmHg,l药物治疗：高渗脱水剂扩皮质激素巴比妥类药物 钙通道 剂 疏通微循环 保
6、护脑细胞，恢复脑功能 抗生物氧化剂l 防治并发症,4.救治要点,（1）纠正缺氧、防治脑水肿。（2）金属类毒物中毒因早期投用金属络合剂。（3）忌用中枢神经抑制剂，如吗啡、度冷丁 等。（4）某些急性溶剂中毒（如汽油、苯、甲苯 等）应慎用肾上腺素，因可导致心室纤 维性颤动。（5）铊中毒时用络合剂后形成的络合物为脂溶 性，可使更多的铊进入脑组织，需慎用。,二、急性化学中毒的救治,（二）窒息性毒物 空气中O2 肺泡 弥散入血 Hbo2 全身毛细血管 释放弥散 组织细胞,1.常见致病毒物品种,（1）单纯性窒息性气体。常见如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等，由于它们在空气中大量存在而使吸入气中氧含
7、量比例明显下降，导致机体缺氧窒息。,（2）血液窒息性气体。常见如一氧化碳、一氧化氮、杀虫脒、亚硝酸盐类及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸汽。由于阻止氧与血红蛋白结合，甚或阻止携氧的血红蛋白向组织释放氧气，引起机体缺氧窒息。使血红蛋白变性成高铁血红蛋白而失去携氧动能。,（3）细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等，由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活，从而直接阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成细胞内窒息。,2.临床特征,主要致病环节是缺氧，主要靶器官是脑组织。所引起的不良恶果是脑水肿、细胞脂质过氧化反应及ATP生成障碍等。,3.救治要点,（1）及早纠正缺氧、防治脑水肿。（
8、2）抗氧自由剂的应用。（3）及早投用解毒剂高铁血红蛋 白还原剂或高铁血红蛋白形成剂。（4）高压氧疗法。,高铁血红蛋白还原剂：l 美兰（亚甲兰）1 mg 2 mg/kg体重静脉缓慢推注l维生素C 1.0加入葡萄糖液中静滴高铁血红蛋白形成剂：l亚硝酸异戊酯吸入l 3%亚硝酸钠10CC 静注l 10%4DMAP（4二甲基氨基苯酚）2CC，肌注 l 美兰（亚甲兰）10 mg 20 mg/kg体重，静注（缓慢）,供硫剂：l25%50%硫代硫酸钠50CC 25CC，静注 l 还原型谷胱甘肽0.6静注,二、急性化学中毒的救治,（三）溶血性毒物,1.常见致病毒物的品种,芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、砷化
9、氢、锑化氢和硫酸铜等。,2.临床特征,主要出现贫血引起的症状、体征，严重者引起肝、肾功能损害。,3.救治要点,（1）中毒性赫恩氏小体溶血性贫血可采用 高铁血红蛋白还原剂。（2）早期静滴低右，并给碱性药物。（3）早期应用肾上腺皮质激素。（4）防治肝，肾功能衰竭，严重者可采用 透析疗法。（5）重者可考虑换血疗法。,二、急性化学中毒的救治,（四）刺激性毒物,1.常见致病毒物的品种,刺激性气体的种类（Kinds of Irritative gases）酸：硫酸、盐酸、硝酸、氯磺酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。卤族元素：氟、氯、溴、碘。无机化合物：
10、光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯 化硅。,卤烃：溴甲烷、氯化苦。酯类：硫酸二甲酯、甲苯二异氰酸酯、氯甲酸甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯。醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。醚类：氯甲基甲醚。有机化合物：环氧氯丙烷。氟化烃类化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异 丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解残 液气和热解物（气）。成碱氯化物：氨。强氧化剂：臭氧。金属化合物：氧化镉、羟基镍、硒化氢。,2.临床特征,主要靶器官为肺。（1）潜伏期：一般为数小时至24小时，少数 可达48小时或更长。（2）早期眼结膜和上呼吸道刺激症状。轻度 中毒可有急性支气管炎、支周炎；中度 中毒时出现化学性肺炎，
11、间质性肺水肿；重度中毒时出现肺水肿。甚至急性呼吸 窘迫综合征等。某些毒物还可致哮喘及 心肌损害。,3.救治要点,（1）必须早期给予卧床休息，严密观察，限 制体力活动及控制入水量。（2）早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素。（3）合理氧疗。（4）雾化吸入疗法。（5）忌用吗啡等抑制呼吸中枢的药物。（6）全身支持疗法：摄入高能量饮食，必要 时输入少量新鲜血，人体蛋白等。,二、急性化学中毒的救治,（五）农药,1.有机磷酸酯类,（1）常见品种：如敌百虫、敌敌畏、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲基内吸 磷、乐果、特普、八甲磷等。（2）临床特征：通常有潜伏期。主要致病环节是抑制体
12、内 胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量蓄积而发生胆 碱能神经过度兴奋的临床表现，可出现毒覃碱 样、烟碱样及中枢神经系统症状。,（3）中间期肌无力综合征：近10年来OPS中毒最引人关注的临床 进展使提出“中间期肌无力综合征”。1987年斯里兰卡Senanayaka 等首先 报道OPS引起的另一种神经毒性的表现“中间综合征”（intermediate syndrome,IMS）。IMS临床特征：l发生在急性OPS中毒第14天，于急性胆碱 能危象（ACC）消失后和迟发性多发性神 经病（OPIDP）发 生之前；,l以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌 肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征；腱反射可减弱或消
13、失。重型可出现胸闷、气短、发绀、呼吸音 减低、吞咽困难、声音嘶哑，常讯速发展为 呼吸衰竭。l无躯体感觉障碍。l高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引 起肌诱发电位波幅呈进行性递减。,l全血或红细胞胆碱酯酶活性持续低下。l1996年我国何凤生院士建议将OPS中毒“中 间综合征”改称为“中间期肌无力综合征”（intermediate myasthenic syndrome,IMS）。l截止到1999年世界各国已报道IMS200余例，其中以中国最多，近150例。l2000年4月已将“中间期肌无力综合征”正式列 入国家“职业性急性OPS中毒的诊断”标准。,（4）迟发性多发性神经病：属中枢周围性远端轴突
14、病。大多数在OPS急性中毒后24周左右。临床特征为四肢远端的运动和感觉障碍 为重。严重者呈足下垂及腕下垂。少数患者于发病后2月至数年随着下运动 神经元麻痹的好转，出现双侧锥体束征。反生与ChE的抑制无关。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。多见于甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等。,（5）反跳l 多发生在急性中毒后28天。l OPS中毒者抢救治疗症状明显好转后，重新 出现中毒症状，病情急剧恶化，甚至死亡。l反跳即再现ACC，表现为毒覃碱样症状、烟碱样 症状及中枢神经症状。l 发跳原因：早期清除毒物不彻底；农药种类，如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒；特效解毒剂停用过早、或减量过快
15、；输液过快过大及体内严重损害等。部分OPS可储存再胆囊和脂肪组织中，再缓慢 排泄。,（6）OPS与其它农药混配中毒 无论OPS与拟除虫菊酯、还是OPS与氨基甲酸酯等混配后引起的急性中毒，其临床 表现仍以胆碱能毒覃碱样和烟碱样症状为主。在OPS与其他农药混配中毒患者中，尚见到发生IMS的报道。故OPS与其他农药混配中毒的诊断可参考单纯急性OPS中毒。,（7）救治要点：a.毒物的清除：洗胃、血液净化、输血或换血 b.接触量大者，均应观察2472小时 c.特效解毒剂阿托品：早期、适量、反复给药，快速 达到轻度“阿托品化”，而避免 阿托品中毒，同时伍用复能剂。胆碱酯酶复能剂：常用肟类复能剂为氯 磷定和
16、解磷定。,目前国内外一些学者认为肟类药物使用原则倾向“早期、适量、持续应用”。这也是近几年来对肟类药物新的见解。早期即中毒后及早给药，首次用药时间不迟于接触OPS后2小时。适量即达到有效的治疗浓度但不引起毒副作用。鉴于在人体可安全应用的肟类浓度有限，大剂量肟类对人体可产生毒副作用，尤其静脉快速注射时，易引起呼吸抑制。因此如何针对不同OPS品种，合理应用肟类药物仍需深入研究。,持续应用即只要OPS及其活性代谢产物存在，肟类药物就可继续应用，直至胆碱能危象缓解为止。体内有些OPS是逐渐代谢活化，或储存在脂肪组织等处缓慢释放。因此，对接触大量OPS中毒者，只有持续应用至OPS在体内清除，才能使ChE
17、真正复活。对口服大量OPS洗胃不及时不彻底的中毒者，肟类的应用时间甚至可与阿托品一样长。,含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：即胆碱剂与复能剂合二为一。优点，用量少，肌注方便。常用有解磷注射液（由阿托品、苯那辛和氯磷定组成）。HI6复方（酰胺磷定、阿托品、胃 复痛、安定等组成）。a.预防“反跳”现象及迟发性猝死。b.吗啡类药物忌用。,2.氨基甲酸酯类杀虫剂,（1）常见品种：如甲奈威（西维因）、混灭威、异丙威、（叶蝉散）、仲丁威（巴沙）、残杀威、克百 威（呋喃丹）、涕灭威、抗蚜威、灭多威、速 灭威、害扑威等。（2）临床特征：通常有24小时潜伏期。与有机磷酸酯不同点为起病急；全血胆碱 酯酶活性恢复快；抽搐及昏迷少见。（3）救治要点：基本同机磷酸酯类。但一般不用肟类复能 剂，因复能剂可增加氨基甲酸酯的毒性。,3.拟除虫菊酯类杀虫剂,（1）常见品种：如溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯、氯菊酯、氟氰菊酯、甲氰菊酯等。（2）临床特征：主要靶器官是神经膜的钠通道，使钠通道开放时间延长，中枢神经系统兴奋性增高引起抽搐和肌束颤动等症状，起病可发生皮肤感觉异常。也可仅有皮 肤、粘膜刺激等局部表现。全血胆碱酯酶活性正常，严重中毒预后较好。,（3）急救要点：接触量大，或面部有感觉异常者需观 察48h。一般不用阿托品，除非疑有有机磷混 合中毒时可采用。对症支持治疗。,
