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1、一、简况,登革病毒引起 伊蚊传播发热性急性传染病临床特征：突起发热、骨关节肌肉痛、疲乏 皮疹、淋巴结肿大、白细胞减少,根据是否存在同时存在的血液浓缩和血小板减少,登革热:典型、轻型、重型登革出血热:登革出血热 登革休克综合征,二、病原学,结构：单股正链RNA 抵抗力：不耐热及消毒剂培养：多种细胞系中生长良好血清型：4型(1-4),抗原特异性不同,三、流行病学,传染源：患者和隐性感染者传播媒介-伊蚊 埃及伊蚊 东南亚、海南省 白蚊伊蚊 太平洋岛屿、广东易感性：新流行区：均易感 地方性流行区：儿童为主 感染后免疫力：同型：长期 其它型：短期交叉保护性免疫,伊蚊,流行情况,1779年首次报道200年
2、来,在热带各国流行:超过100个国家我国1938年后近35年无本病流行,我国近年登革热流行情况,78年 佛山 4型79年 广州、中山市 1型80年 海南、广东、广西 3型86年 海南 2型,88年 海南 2型90年 广州、佛山 4型91年 广州 1型93年 广州、佛山 2、4型96年 番禺 1型99年 中山 2型02年 广州,流行特征：地理分布-地区性 世界性分布，热带和亚热带地区：东南亚，太平洋岛屿，加勒比海 中国：广东、海南、广西、台湾 季节性夏秋、雨季，510月一定流行方式 突发性，集中发病特点；周期性,发病机制,病毒,病毒血症,单核巨噬细胞,第二次病毒血症,抗原抗体复合物,激活补体,潜
3、伏期、产生抗体,淋巴结肿大,骨髓抑制,血管通透性,皮疹、出血,骨、关节痛发热等毒血症状,五、临床表现,潜伏期：3-15天,5-8天多见 分典型,轻型，重型典型：1.发热：急起（80%）高热 3941 短程 27天 不规则热或双峰热：退12天，再发热。,伴发毒血症状：,骨、关节、头、肌肉痛 程度重，又叫断骨热（breakbone fever)发热后出现，可持续数周 四肢，关节及脊背极度疲乏，消化道症状颜面、颈、胸背充血,2.皮疹多型性、阶段性 早期：皮肤充血第36天出现：斑丘疹或麻疹样，猩红热样 分布于躯干、四肢，但手掌及脚底无 持续34天，不脱屑血小板过低：瘀点3.出血：58病日，25%50%
4、有不同程度或部位出血。4.全身性的淋巴结肿大、肝肿大。,轻型：低热，疼痛轻，皮疹少，淋巴结肿大，病程短，常被忽视。重型：早期类似典型登革热，35天后突然加重，出现：脑膜脑炎，严重出血,六、并发症,急性血管内溶血最多见其他：心肌炎、肝、肾损害、眼部病变等,实验室检查,1.常规检查：白细胞和血小板减少 动态红细胞压积 其它有用检查：肝功能、尿常规,2.血清学 补体结合试验 1/32 凝集抑制试验 1/1280 特异IgM抗体检测 双份血清：4倍增高确诊意义3.分子生物学检测 核酸杂交、RT-PCR 4.病毒分离 确定血清型 可用细胞或蚊子分离 早期血标本 较困难和危险,七、诊断,流行病学资料：流行
5、区，流行季节 非流行区：有无流行区旅游史临床特征：起病急，高热，全身疼痛，皮疹，出血，淋巴结肿大。实验室检查 常规检查：疾病监测 血清学：临床诊断 病毒分离：感染血清型,八、鉴别诊断,发热伴皮疹性疾病：感染性疾病：流感、麻疹、猩红热流行性出血热非感染性疾病：药物疹、自身免疫性疾病等。,九、治 疗,1.一般治疗：防蚊隔离至完全退热2.监测：血压、尿量、血常规等。3.抗病毒：利巴韦林、更昔洛韦等,最重要的治疗：对症治疗：,高热：物理降温，慎用退热药 脱水：及时补液，但不滥用静滴 严重毒血症：肾上腺皮质激素 出血：止血药，输新鲜血 脑型：脱水剂，激素,十、预 防,控制传染源：隔离患者 不足以控制 切
6、断传播途径：最重要，防蚊、灭蚊 预防接种：疫苗在试验阶段,人感染病毒约3-14天(通常5-8天)潜伏期,发病前一天至第五天为病毒血症期,病毒在蚊体內大量增殖8-12天后可传给人,开始生病,带毒斑蚊终身带病毒至死方休,登革熱感染途徑,健康人,怎样预防登革热,目前尚没有特效的治疗药物，所以，预防是防制登革热的关键措施。环境治理，是预防和控制登革热和登革出血热爆发流行的一个有效手段，需要持之以恒。,怎样预防登革热,要注意盖好储水容器,花盆及水生植物每星期至少换水一次，切勿让花盆底盆积水,翻缸倒罐，消灭一切蚊子幼虫的孳生地。,怎样预防登革热,适当丢弃空瓶子、空罐子,填平凹陷的地面,怎样预防登革热,睡觉
7、的时候要挂蚊帐、点蚊香出门郊游要穿长袖衣裤涂防蚊水如果出现发热、头痛等登革热类似症状要马上到医院就诊。,注意个人防护：,沒積水器，就沒有病媒蚊孳生源,登革熱防治需要大家的參與,谢谢！,）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式
8、不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治
9、疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为
10、浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物
11、(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,
