《细菌性痢疾文档资料.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细菌性痢疾文档资料.pptx（14页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、概述,细菌性痢疾，简称菌痢，是由志贺菌属引起的肠道传染病。通过消化道传播，终年散发，夏秋季节可引起流行。主要病变：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡。,临床特点,腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便 可伴有发热及全身毒血症症状 严重者有感染性休克和/或中毒性脑病 急性期一般数日即愈，少数病程迁延,病原学,痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性杆菌，兼性厌氧，但最适宜需氧生长。分为4群和40个血清型，各型无交叉免疫，可反复感染。抵抗力弱，加热6610分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感；志贺菌存在于病人和带菌者的粪便中，数小时内死亡，但在污染及瓜果、蔬菜上可存活10-20天。内毒素是致病的主要原因，但A群志贺
2、菌还能产生强烈外毒素：具细胞毒性、神经毒性、肠毒性作用，引起严重症状。,志贺氏菌属分型菌 名 群 症状 抵抗力 我国流行菌群痢疾（S.dysenteriae)A 重，产生神 弱 局部地区流行 经毒素福氏(S.flexneri)B 易转慢性 较强 最多见 鲍氏(S.boydii)C 较少见宋内氏(S.sonnei)D 轻，呈不典 强 多见（欧美国家最多见）型发作,流行病学,1.传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者 2.传播途径：粪-口途径3.易感性：普遍易感、有短暂的免疫力，不同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复感染4.流行特征：终年散发，具有季节性，一般5月开始上升，8-9月达高峰，10月以后减
3、少。,发病机制 痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素 细菌数量 致病力 人体抵抗力,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,临床表现-分型,急性菌痢 普通型 轻型 重型 中毒型 休克型 脑型 混合型 慢性菌痢 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型
4、,临床表现-重型,多见于老年、体弱、营养不良患者；急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭；常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。,临床表现-中毒型,2-7岁儿童多见，起病急骤，病势凶险，高热，可迅速发生循环及呼吸衰竭；故以严重毒血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现，肠道症状轻或缺如。休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主混合型：具有以上两型之表现，病死率很高,诊断,1.流行病学资料2.临床特征3.实验室检查1
5、.血象：WBC 轻到中度升高2.粪便镜检：脓细胞(WBC)、RBC、3.粪便细菌培养：确诊依据，送检标本必须新鲜，早期多次送检可提高培养阳性率,治疗-急性菌痢,1.一般治疗：消化道隔离 注意饮食 卧床休息2.抗菌治疗喹诺酮类：目前较理想的药物、孕妇、儿童不宜应用其他：匹美西林、头孢曲松黄连素3.对症治疗 补液 降温 止痛等,预防,防治措施：政府行为方面，要搞好食品卫生，保证饮水卫生，作好疫情报告，出现疫情后，立即找出并控制传染源，禁止患者或带菌者从事餐饮业和保育工作，限制大型聚餐活动.个人卫生方面，喝开水不喝生水，用消毒过的水洗瓜果蔬菜和碗筷及漱口；饭前便后要洗手，不要随地大便；吃熟食不吃凉拌菜，剩饭菜要加热后吃；做到生熟分开，防止苍蝇叮爬食物；得病后要及时就医治疗.,Thank you!,
