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1、休克,有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常常伴低血压和少尿,休克的病理生理机制,休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.,休克的分类,
2、低血容量性休克血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.血管扩张性休克由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.例如；感染性休克。心源性休克心排量相对或绝对减少可导致休克.,人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律,危重病人的神经内分泌应激反应,创伤、缺氧、感染、休克等,交感肾上腺髓质,儿茶酚胺血中浓度,下丘脑垂体肾上腺皮质,糖皮质激素合成、释放,肾素血管紧张素醛固酮,垂体后叶,抗利尿激素释放,生长激素、甲状腺素、胰高血糖素水平,胰岛素水平、敏感性,+
3、,+,+,+,危重病人的代谢方面的改变,能量物质消耗合成机体高代谢状态,应激激素细胞因子交感神经系统,共同作用,血糖升高,糖元分解,糖异生,脂肪分解,蛋白分解代谢为主,外周糖利用,供能,组织修复,负氮平衡 低蛋白血症,水钠潴留炎症水肿,危重病人的炎症反应调节与紊乱,创伤、感染、缺氧、I/R等,炎症介质释放,康复,趋炎反应,适度平衡,吞噬细胞活化,抗炎反应,炎症调控,失衡,MODS,组织器官损害、功能不全,死亡,危重病病人器官功能不全的病理生理学机制,单独/共同作用,创伤、缺氧、感染、营养不良,内外界致病因素,神经内分泌免疫炎症反应轴系统,神经内分泌和免疫反应调节失衡,影响稳定干扰平衡,致病因素
4、足够强,内环境紊乱 炎症反应失控,MODS,与病灶不相近的器官组织损伤与致病因素不直接相关的器官功能损害,无有效 医疗干预,MOF,多个器官功能完全衰竭,特质性,在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用,全身性炎症反应综合征(SIRS),达到以下指标的至少两项：T 380C 或 90bpmRF 20 tpm 或 PaCO2 1.2万或 10%,定义：机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。,Sepsis 定义,Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）SIRS 和临床或微生物学证据表明感染为炎症成因 重症败血
5、症（severe sepsis）Sepsis 和 低血压或器官灌注不良低血压：sBP 5 g/kg/min；或去甲肾上腺素器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒;少尿 30 ml/h;或急性精神状态改变,感染性休克定义,Septic Shock为以下三者共同体现：Sepsis（感染SIRS）低血压低灌注,感染性休克的临床特点,高动力休克(外周阻力,心肌收缩力)氧摄取通透性增强(水肿)高凝趋势(ATIII)体蛋白消耗-营养不良(恶液质),感染性休克,属于血管扩张性休克发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,
6、脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.,Sepsis的临床和病生发展过程,感染SIRS(Sepsis)重症败血症(感染性休克)MODS(MOF)死亡,多器官功能障碍综合征（MODS）,多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）：机体在严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等致病因素
7、的作用下，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRS、CARS）SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。多器官系统受累多器官功能衰竭（MOF或MSOF）：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。,出血性休克,出血性休克的原因,外伤或外科术后肿瘤破裂妇产科疾患:如产后大出血等内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂）,出血性休克的临床症状,皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干皱、厥冷、紫绀口渴、少尿：
8、尿量2530ml/hr或400ml/24hr意识障碍：躁动至昏迷局部出血表现：如腹腔内出血时穿刺可抽出不凝血,出血性休克的监测指标,呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障碍循环系统：心率快/脉速（常100bpm）而弱、脉搏消失;SBP降至 90 mm Hg或下降2030mmHg，脉压差常20mmHg;CVP5mmHg,出血性休克的实验室检查,血色素下降其它：可能凝血系统障碍等,出血性休克的一般措施、止血,平卧或下肢抬高30O、禁食水、吸氧、建立静脉补液通道根据病因选择通过手术或非手术治疗,失血量估算及输注速度,失血量估算脉搏90100 bpm、SBP 8090mmHg:失血约500ml脉搏120
9、bpm、SBP 1000ml应快速补液，输血输液速度SBP 90 mmHg，500 ml/hrSBP 60 mmHg，1500 ml/hr,出血性休克的输血输液量,失血3000ml，输失血量的80-90，平衡盐2000ml,出血性休克的补充血容量指标,维持：SBP 100 mmHgPA 80 mmHg脉压30mmHgCVP 15 cmH2OPCWP 1620mmHg病人无口渴，静脉充盈好,出血性休克的胶体和晶体的应用,HCT30 Vol%可输血浆和血浆制品；30 Vol%伴CVP高、充血性心衰时，可输RBC并限制速度。每次输血应提高23 vol%，使之升至35 vol%。白蛋白应输至矫正浓度3
10、548g/L。通过输注血浆补充胶体和凝血因子，而代血浆扩容时间短（68hr）且不宜大量输注（右旋糖酐1000ml/d）。晶体液的使用：输出血量的平衡盐溶液4倍能纠正休克，但作用时间短（46hr）；不宜大量使用无盐晶体液（糖水）,出血性休克的其它治疗措施,呼吸道管理：保持气道通畅，注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。呼吸差者可使用呼吸兴奋剂或机械通气。循环功能维持：早期可选用和兴奋剂如阿拉明、多巴胺等，容量补足、休克好转后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循环。纠正酸硷失衡：按5ml/kg给5NaHCO3一次，可提高CPCO2 45mmol/L，应计算后给适当量。防止应激性溃疡营养支持：可使用TPN
11、如果PN有障碍激素和抗菌素应用避免和纠正血容量过剩,过敏性休克,过敏性休克的发生特点,过敏史过敏原再次接触史可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类毒素等 症状猝发半数发生于注射后5min内10%患者注射后0.5hr后出现个别人在连续用药的过程中突发,过敏性休克的过敏表现,皮肤粘膜表现最早、常见皮肤潮红、瘙痒广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿喷嚏、水样鼻涕、声嘶呼吸道阻塞症状多见、主要死因气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡,过敏性休克的循环表现,循环障碍先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱肢冷、
12、发绀、脉搏消失休克血压剧降至80/50 mmHgBP测不到其它可发生心跳停止冠心病者可并发心梗,过敏性休克的意识/其它症状,意识障碍轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清/丧失及抽搐、肢体强直等其它恶心、呕吐、腹痛、腹泻大小便失禁,过敏性休克的鉴别诊断,迷走血管性昏厥注射后发生发热、失水、低血糖低血压、脉缓无瘙痒或皮疹遗传性血管性水肿症有家族史或自幼发作史发作无血压下降无荨麻疹,过敏性休克的一般抢救措施,病人平卧、保持气道通畅、吸氧建立静脉通道、补液判定并减少过敏原吸收脱离、清除过敏原局部近心端扎止血带局部注射0.1%肾上腺素0.30.5mL,过敏性休克的抗
13、过敏治疗,0.1%肾上腺素先皮下注射0.30.5ml，然后510min内静脉滴注35ml，每15min重复使用至症状改善激素疗法静脉注射地塞米松1020mg，琥珀酸氢化考的松200400mg；或用甲强龙抗过敏药扑尔敏10mg或异丙嗪2550mg肌注；或使用苯海拉明等其它药葡糖酸钙等,过敏性休克的抗休克治疗,血管活性药物静脉滴注去甲肾上腺素（24 mgNS 500ml，24 ml/min）阿拉明多巴胺，等扩容可使用NS、乳酸林格氏液白蛋白、代血浆等首剂补液500ml，可快速滴入,过敏性休克的其它救治措施,解除气道痉挛氨茶碱56mg iv，再0.40.9mg/kg/min iv drip间羟异丙肾上腺素雾化吸入化痰药，等西米替丁（0.3 NS 50ml iv q6h或q8h）纠正内环境紊乱、代酸等纠正肺水肿、脑水肿、心梗、心跳骤停、代酸等,
