上消化道出血讲座PPT文档.ppt

《上消化道出血讲座PPT文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《上消化道出血讲座PPT文档.ppt（111页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、一、概念 definition上消化道出血 屈氏韧带(Treitz Ligment)以上，食道、胃、十二指肠或胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠病变出血。上消化道大出血 数小时内，失血量超过1000mL或循环血容量的20%，常伴急性周围循环衰竭。,二、流行病学,发病率为临床常见急症之一；发病率为每年50150/10万；占内科住院病人数的2%-3%；中老年人多见死亡率高达10%，病因误诊率为20%；死亡平均年龄上升；老年人死亡率30%-50%，高于青壮年。,三、病因,常见病因消化性溃疡（40%-70%）食管胃底静脉曲张破裂（20%-40%）急性胃粘膜病变（10%-30%）胃癌（2%-7%）食管贲门撕裂

2、症（0.3%-10%）食管癌（0.3%-1.0%）前三者占全部出血原因的90%,消化性溃疡(Peptic ulcer),最常见病因，居首位，占45%-76%；溃疡侵及周围或底部组织的血管所致；与高胃酸密切相关，DuGu；约10%的溃疡以出血为首发症状；临床表现：黑粪多见,门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂(esophageal varices),肝硬化 居第二位，见于各型肝硬化-肝性 最常见和最严重并发症之一 门静脉阻塞 门静脉炎-肝前性 门静脉血栓形成 门静脉受邻近肿块压迫肝静脉阻塞 Budd-Chiari综合征-肝后性,急性胃粘膜损伤(acute gastric mucosal lesions

3、),是以胃粘膜多发性糜烂、出血为特征的急性胃炎，可伴有急性浅溃疡形成。又称 急性糜烂出血性胃炎（acute erosive and hemorrhagic gastrititis）应激性溃疡（stress ulcer）占出血原因的20%以上,胃癌 gastric cancer,我国最常见的恶性肿瘤之一；多见于中老年人；癌组织缺血坏死，糜烂溃疡，侵蚀血管多为持续性、小量出血；占出血原因的2%-7%,食管贲门粘膜撕裂症 Mallory-Weiss 综合征,机制 剧烈呕吐和腹压剧增，致贲门、食管远端粘膜或粘膜下层撕裂，并发大量出血。临床表现 先有剧烈呕吐，后呕血 出血量大（动脉性出血）占出血原因0.

4、3%-10%,其他消化道病变,食管病变 食管炎、食管癌、食管溃疡、食管损伤胃十二指肠疾病 胃十二指肠炎、Zollinger-Ellison综合症、残胃炎、残胃癌、息肉、平滑肌瘤 血管畸形、血管瘤、Dieulafoy病等胃肠吻合术后空肠或吻合口溃疡,邻近器管疾病,胆道出血 胆囊或胆管结石、癌、胆道蛔虫胰腺疾病 胰腺癌、急性胰腺炎并脓肿溃破动脉瘤破入食道、胃十二指肠 主动脉瘤等纵隔肿瘤或脓肿破入食道,全身疾病,血管疾病 过敏性紫癜、遗传性毛细血管 扩张症、动脉粥样硬化血液病 血友病、血小板减少性紫癜、DIC尿毒症结缔组织病 结节性多动脉炎、SLE等急 性感 染 流行性出血热、钩体病等应激性溃疡 各

5、种严重疾病、药物、酗酒等,三、临床表现,呕血与黑粪haematemesis and melena 特征性表现 取决于出血量、速度、部位、机体代偿能力上消化道出血均有黑粪，不一定有呕血幽门以下出血，只黑便，无呕血幽门以上出血，常有呕血出血量大，速度快 呕血、黑粪出血量小，速度慢 黑粪,呕血 棕褐或咖啡色、鲜红色黑粪 典型：柏油样便例外 上消化道出血速度快、量大 暗红、鲜红色便 下消化道出血速度慢、量小 黑粪,出血的性状,失血性周围循环衰竭,症状 头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑朦、晕厥等。体征 P增快120次/分 脉压缩小30mmHg)BP下降，收缩压80mmHg 皮肤湿冷、静脉塌陷 烦躁不安、

6、意识模糊、尿量减少等,发热,特点 38.5C，持续35天 机制 过去：肠道血液吸收后引起 目前：周围循环衰竭及贫血因素致 体温调解中枢功能障碍,氮质血症,表现 血液BUN，6.7mmoL/L(40mg/dL)出血后数h开始上升，24-48h达高峰 34日降为正常机制肠源性 血液蛋白质消化物在肠道吸收肾前性 肾脏血流量减少，肾脏排泄减少肾 性 急性肾功能衰竭,血 象,早 期 RBC、Hb、MCV无变化34h后 RBC、Hb、MCV均下降25h后 WBC 1-2万，2-3天恢复正常 脾亢者WBC不升或降低24h左右 网织红细胞 3-7天达高峰 周围血中可见晚幼红细胞,四、诊断,确定是否为上消化道出

7、血；出血量的估计；出血是否停止的判断；出血的病因诊断,早期识别,症状 头昏、心悸、出汗、口渴体征 脉搏 鉴别中毒性、心源性、过敏性休克-肛诊排除消化道以外的出血 呼吸道、口、鼻、咽部的出血 进食引起的黑便：动物血、铁、铋剂等,呕血与咯血的鉴别,出血量的估计,粪便隐血试验阳性：每日出血量5mL黑粪：每日出血量50100mL;呕血：胃内积血达250300mL;一次出血量400mL：无全身症状；一次出血量400mL：头昏、心悸；短期内出血量1000mL：周围循环衰竭,出血程度的估计,倾斜试验,半卧位3分钟，P25次/分，无头昏 出血不严重，血容量已补足半卧位3分钟，P 30次/分，眩晕 出血量100

8、0ml，补偿不足半卧位3分钟，出现晕厥 出血量1000ml以上,出血是否停止的判断,下列情况提示继续出血或再出血反复呕血、黑粪，呕血鲜红，粪便暗红，肠鸣音亢进；周围循环衰竭表现经补液输血后未见明显改善或改善后又恶化；RBC、Hb、MCV持续下降，网织红细胞持续上升；补液与尿量足够的情况下，BUN持续或再次上升。,可能再出血的判断,48小时未再出血，再出血的可能性小；食管胃底静脉破裂出血较消化性溃疡出血再出血可能性大；出血量大、速度快者再出血可能性大；有原发性高血压或动脉硬化者再出血可能性大。,病因诊断,病史 症状和体征 实验室与辅助检查,消化性溃疡 peptic ulcer,病史 慢性、周期性

9、、节律性上腹痛表现 出血前腹疼加剧，出血后减轻 以黑粪为主诊断 胃镜+活检,病史、症状和体征,肝硬化 cirrhosis of liver,病史 有各种慢性肝病史 临床表现肝功能减退表现门脉高压症表现：脾大、腹水、侧枝循环出血量大，呕血为主；出血后肝功损害加重、黄疸、腹水、昏迷 2040出血来自胃粘膜,急性胃粘膜病变 acute gastric mucosal lesions,病 史 服药、酗酒、应激病史临床表现 呕血和/或黑粪 出血量小、间歇、自限性确 诊 急诊胃镜检查，出血后24-48小时,胃癌 gastric carcinoma,病 史 中老年人 近期上腹痛、厌食、消瘦临床表现 持续小量

10、出血 粪便隐血试验持续阳性确 诊 胃镜+活检,贲门粘膜撕裂症 Mallory-Weiss综合征,病 史 有剧烈呕吐和腹压急剧增高史临床表现 呕吐初为胃内容物，既之呕血确 诊 胃镜检查,辅助检查,实验室检查WBC不升、或血小板 肝硬化肝功明显异常 肝硬化胆红素 肝硬化 胆道出血、壶腹部肿瘤,胃镜检查 endoscopy,最好的检查方法；2448小时内急诊胃镜；鉴别良恶性；镜下止血。,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部溃疡,Dieulafoy溃疡,X线检查 X-ray,适应证 不能或不愿行胃镜检查者 疑病变在十二指肠降段以下小肠 出血停止数天后进行不 足 浅小溃疡可在短期内愈合；可引起再出血；胃内有积

11、血和血块；病人不能满意配合。,选择性动脉造影,方法 腹腔动脉、肠系膜上下动脉造影时机 一般主张出血活动期进行 出血活动期：造影剂外溢 稳定期：血管异常临床意义 对血管畸形和动脉瘤有独特诊断意义 确定出血部位、介入止血治疗,其他,吞线检查：判断出血部位放射性核素 99m锝标记红细胞扫描,五、治疗,原则：先救命，后治病一般措施 卧床休息 保持安静，保持呼吸道通畅 流食或禁食 严密观察和监护 出血情况 神志、生命体征、末梢循环、尿量 RBC、Hb、PCV、BUN等,积极补充血容量,1.建立静脉通道 快，大号针头，锁骨下静脉插管2.补液 生理盐水、林格液、低右、其他3.配输血 及早输入足量新鲜全血4.

12、补液量 出多少，补多少，肝硬化补2/3 保持Hb90-100g/L,输血指征,1.改变体位出现晕厥、血压下降、心率增快2.收缩压90mmHg，或较基础压下降 253.Hb70g/L，或MCV25%,血容量补足的参考指标,P快、弱正常有力四肢末端转温、红润收缩压接近正常或正常脉压差4kpa(30mmHg)尿量25ml/h中心静脉压恢复正常,止血措施,药物止血内镜下止血介入治疗外科手术治疗,一、药物止血,降低门脉压力药物 抑制胃酸药物 纠正出凝血机制障碍 局部止血药物,降低门脉压力药物,机制 降低门脉压力 出血处血流量,利于凝血适应证 食管静脉曲张破裂出血 其他消化道出血,血管收缩剂,机制 收缩内

13、脏动脉；减少门脉血流；降低门脉压力。药物 垂体后叶素（VP）及其衍生物 生长抑素及其衍生物-肾上腺能拮抗剂,意义 可降低门脉压力8.5%用法 0.2u/min 0.6u/min 止血后 0.1u/min维持12小时 0.8u/min，疗效不再增，副作用增合并用药 硝酸甘油舌下含化 疗效 止血率50%70%,血管加压素 最常用垂体后叶素,机制 选择性收缩内脏血管；抑制胃肠道及胰腺内外分泌；抑制胃泌素及胃酸分泌。疗效 减少门静脉主干血流量25%-35%降低门静脉压力12.5%-16.7%常用药物 奥曲肽、施他宁,生长抑素及其衍生物,奥曲肽,商品名 善宁、奥曲肽药理作用 人工合成的八肽，半衰期1-2

14、小时用法 先用0.1mg 缓慢静脉注射 继25-50ug/h静滴 维持24-48小时,施他宁,药理作用天然十四肽生长抑素，有全部生长抑素活性血中半衰期仅2-3分钟，需微泵维持静点用法 250mg 缓慢静脉注射，250mg/h维持 停药5min 以上，重新注射首剂止血率 曲张静脉破裂 70%87%消化性溃疡 87%100%,血管扩张剂,机制 降低门脉血管阻力 不主张大出血时单用 多与缩血管药合用及预防再出血 药物 硝酸酯类扩血管药 钙通道拮抗剂 肾上腺受体活性剂 5-羟色胺受体阻滞剂 用法 联合垂体治疗和预防食管曲张静脉出血,硝酸酯类,硝酸甘油 用法 静滴垂体时 0.3-0.6mg，舌下含化，或

15、10-40mg/min,iv drip其他 硝普钠、硝酸异山梨醇,肾上腺素能受体阻滞剂,酚妥拉明 用法 静滴垂体时 0.1-0.3mg/min，静滴 止血后减量，维持12h，疗效 与垂体合用止血率为91.6%；,-肾上腺素能受体阻滞剂,普萘落尔（心得安）用法 血止后2周开始服用 从小剂量开始 以心率减慢25%为用量标准 疗效 副作用较多，目前少用 严重肝功衰竭效更差,钙离子拮抗剂,机制 松弛血管平滑肌 降低门脉阻力 降低门脉压力药物 硝苯吡啶、脑溢嗪、汉防甲素用法 用于预防曲张静脉出血,5-羟色胺受体阻滞剂,机制 5-羟色胺（5-HT）由小肠粘膜嗜铬细胞合成可通过阻滞门脉系统的5-HT2受体，

16、降低门脉阻力而降低门脉压药物 酮舍林（Ketanserin）利坦舍林（Ritanserin）,抑制胃酸分泌药物,机制 抑制胃酸分泌，提高胃内PH 以助凝血，减慢血块溶解适应证 消化性溃疡、糜烂性胃炎出血 所有原因引起的消化道出血药物 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂,胃内PH对止血过程的影响,止血过程为高度PH敏感性 PH7.0 止血反应正常 PH6.8止血反应异常 PH6.0血小板解聚，CT延长4倍以上 PH5.4血小板不能聚集 PH4.0纤维蛋白血栓溶解,抑制胃酸治疗上消化道出血使胃内pH持续维持在6以上,部分恢复血小板聚集功能使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓巩固止血疗效,抑

17、酸药物,奥美拉唑 40mg iV 或静脉点滴 Bid法莫替丁 40mg 静脉点滴 q.d西咪替丁 600mg 静脉点滴 q.d-Bid,H2受体拮抗剂(H2RA),药 物 抑酸强度 用 法 西咪替丁 1 400mg bid，800mg hs（cimetidine）雷尼替丁 4-10 150mg bid，300mg hs（ranitidine）法莫替丁 20-50 20mg bid，40mg hs（famotidine）尼扎替丁 4-10 150mg bid，300mg hs（nizatidine）疗程：DU 6-8周，GU 8-12周,质子泵抑制剂（PPI）,药 物 用 法奥美拉唑（Omepr

18、azole）20 mg qd兰索拉唑（Lansoprazole）30 mg qd潘托拉唑（Pantoprazole）40 mg qd拉贝拉唑（Rabeprazole）10 mg qd埃索美拉唑（esomeprazol）20mg qd 疗程：DU 6-8周，GU 8-12周,纠正出凝血机制障碍药物,新鲜血、血小板、血浆 立止血 凝血酶原复合物 其他,新鲜血、血小板、血浆,补充凝血因子,立止血（Reptilase）,药理：从巴西蝮蛇毒液中分离和提纯的一种高纯度酶性止血剂-凝血酵素。具凝血激酶和凝血酶作用，只在破损处发挥作用,而不发生血管内凝血现象。用法：1ku iv，1ku im,重症6小时后可再

19、1ku im,以后每日1ku,im,qd，约2-3天,冻干凝血酶原复合物,适应证肝病或其他凝血机制障碍患者消化道出血用法：200-400u/次，iv drip，1-2次/日 其他：Vitk1、6-氨基已酸、止血敏等,口服或胃内灌注止血药,最好常规留置鼻胃管抽取胃内容物观察出血情况；提高止血药疗效，减少口服不适感；补充营养，以利康复。适应证：所有上消化道出血,常用药物,去甲肾上腺素 8%去甲肾上腺素盐水分次口服或胃内灌注孟氏液（碱式硫酸铁）药理：强烈收敛，促进血凝，闭塞出血血管用法：口服5%，20-30ml/次，q6h-q8h,碳酸氢钠漱口；口腔糜烂、溃疡者禁服 胃管内注10%-20%，20-3

20、0ml/次副作用：恶心呕吐，食管痉挛,凝血酶,机制：促使纤维蛋白原变为纤维蛋白 在出血处形成血凝块 促进上皮细胞生长，加速创伤愈合用法：2000-4000u口服或胃管内注入 每4-6h 一次。注意点：首次剂量加倍；尽量抽空胃液 变换体位；切勿静脉注射,中药,云南白药：0.3-0.5g/次，每日三次三 七 粉：1.5-3.0/日白芨煎剂：50ml，q6h-q8h,二、三腔二囊管压迫止血,适应证：食管胃底静脉破裂出血首选措施 控制出血迅速有效；成功率60%-90%注意事项：充气要充足;牵引要有效 先充胃囊后食道囊；12-24h放松1次存在问题：停用后再出血率50%粘膜缺血坏死；吸入性肺炎 气囊滑脱

21、窒息；依从性差.,三、内镜下的止血方法,注射止血喷洒止血止血夹止血APC及热探头纤维蛋白胶,注射止血治疗,首选110000肾上腺溶液出血点周围4点注射及注入出血血管注射剂量416ml初次止血率96%再出血发生率15.2%,Palmar KR.Guideline Gut 2002,高渗盐水付肾素注射 付肾素收缩血管，高渗盐水延长付肾素作用时间，使周围组织膨胀，血管纤维 变性，血栓形成。硬化剂注射 1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜内注射纯酒精注射 99.5%酒精注射于出血血管周围机理：脱水固定，收缩血管，血管壁变性坏死，内皮细胞破坏，血栓形成,喷洒止血,止血夹,活动性血管性出血尤其有效,AP

22、C及热探头止血,血管畸形-毛细血管扩张、胃窦部血管扩张,热治疗热探头及多极电凝（Bicap）,热探头（2030焦耳，140-150）加压黑色区域使组织脱水，蛋白凝固，血管萎缩疗效与注射110000肾上腺溶液相同,Palmar KR.Guideline Gut 2002,激光及微波止血 YAG激光照射 使粘膜层、粘膜下层全层凝固，纤维组 织膨胀变性，粘膜下血管狭窄变性。氩激光照射：作用表浅，安全。微波止血 以很小范围的高温达到凝固治疗目的 可使2mm动静脉完全闭塞。,食管静脉曲张的内镜下诊断和治疗,食管静脉曲张的内镜下治疗,食管静脉曲张硬化剂治疗食管静脉曲张组织粘合剂治疗食管静脉曲张套扎治疗金属

23、夹内镜止血治疗,肝硬化是门脉高压症的主要病因；食管静脉曲张破裂出血是门脉高压最严重并发症之一；约有2/3的肝硬化病人发生食管胃底静脉曲张约1/3发生破裂出血；首次出血死亡率高达50%70%，反复出血发生率为80%。,食管静脉曲张硬化剂治疗 endoscopic injection sclerotherapy，EIS,定义 EIS是指在内镜直视下通过特殊的内镜注射针，将硬化剂直接注射到曲张静脉内或曲张静脉旁的粘膜下，达到阻塞曲张静脉的目的。,EIS的机制及病理基础,增厚静脉管壁；静脉内血栓形成；静脉周围粘膜凝固坏死形成纤维化，增强静脉的覆盖层，从而防止曲张静脉破裂出血。,硬化剂选择,具有快速形成

24、血栓，收缩血管,导致无菌性炎性组织坏死；油质硬化剂 常用硬化剂：0.5%-1%乙氧硬化醇 5%油酸乙醇胺 2.5%-5%鱼肝油酸钠 凝血酶,方法,静脉内注射静脉旁注射静脉内注射联合静脉旁注射止血成功率：达90%以上并发症：穿刺部位出血、食管溃疡 食管狭窄、穿孔,食管静脉曲张套扎术endoscopic esophageal varix ligation，EVL,内镜下食管静脉曲张套扎术是以内痔弹性橡皮环结扎原理为基础的，安全有效、简单易行的止血和预防出血的治疗方法。由Stiegmann于1990年首先用于临床,EVL的机制和病理基础,EVL原理类似内痔套扎套扎后的病理过程为：缺血、坏死、急性炎症

25、 浅溃疡、瘢痕形成 静脉栓塞、血管消失,食管曲张静脉套扎术,食管曲张静脉套扎（多环）,食管曲张静脉止血夹治疗（EVLC）,止血夹治疗（EVLC）,适应证食管胃底曲张静脉急性破裂出血；择期治疗食管胃底曲张静脉。,操作方法,将曲张静脉置于金属夹中双侧钳夹按压在食管或胃底的粘膜上收紧金属夹以完整钳夹阻断曲张静脉自食管至胃底曲张静脉上多处钳夹消除曲张静脉迅速有效，无明显并发症,疗效：紧急止血率达50%100%优点：较快闭塞静脉 发症少 再出血率低 不足：不宜于胃底静脉曲张治疗 非根治性措施，需反复进行,疗效评价,四、经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TiPS）适应证肝硬化门脉高压上消化道出血，经内镜 下治疗仍反复出血者肝硬化门脉高压上消化道出血，急诊TiPS肝硬化门脉高压患者在等待肝移植前肝硬化顽固性腹水,TiPS禁忌证肝肾功能严重衰竭者反复发生肝性脑病者肝外型门脉高压者心功能不全者严重凝血功能不全,方法 采用特殊穿刺器械，在门静脉与 肝静脉之间建立分流道并放置支架 止血率 88%-100%并发症 支架闭塞、狭窄、肝性脑病,方法及评价,五、手术治疗,适应证 内科积极治疗仍出血不止者方 法 脾切除+断流术 脾切除+分流术,