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1、概 述,1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死此后40年间对 RVMI 认识不够1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告1980年以后开始对 RVMI 重视目前对 RVMI 的诊断仍显不足下壁梗死中 RVMI 发生1050%,相关生理 右心室耗氧量少,右心室壁厚度是左室的1/31/2右心室肌肉重量为左室的1/6肺血管阻力为体循环的1/10右心室做功仅为左室1/4,相关生理 右心室供氧量多,收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高应激状态下右室心肌摄取氧能力增加右室心肌存在丰富的侧枝循环通过Thebesian静脉直接得到血液灌 注,右心室血液供应,RVMI 罪犯血管,右冠脉 占
2、85%，为主要罪犯血管回旋支占10%，为次要罪犯血管前降支极少成为罪犯血管,物理检查,低血压颈静脉充盈或怒张 双肺听诊清晰 称为RVMI 三联征，敏感性25%，特异性95%Kussmaul征，敏感性88%，特异性100%,心脏超声,右室增大室壁运动异常另具有重要鉴别价值，排除心包炎,同位素心室造影,右室扩大室壁运动异常射血分 数 45%,血流动力学,RAP=10mmHg RAP/PCWP 0.8右室舒张压力曲线呈“平方根号”样改变,临床诊断,具备以下 两条可诊断急性下后壁心肌梗死ECG V4RV6R 导联 ST段抬高=1mm低血压，颈静脉充盈或怒张而肺部 无啰音，特别是伴Kussmaul征阳性
3、,病理特点(1),RVMI 往往伴随左室下，后壁心肌梗死单纯 RVMI 非常罕见 3%绝大多数 RVMI(80%)不出现低血压和 右心衰竭，临床经过平稳RVMI 出现右心衰竭，经数周或数月右 室功 能可完全恢复正常,病理特点(2),RVMI 发生严重右心衰竭如肝大，腹水，下 肢浮肿者非常少见，除非发生乳头肌 断裂导致严重三尖瓣返流 左室下壁梗死病人出现不明原因的 低血 压或 用小剂量硝酸甘油发生显著低血压 应考虑合并 RVMI 可能,病理特点(3),右冠近段闭塞产生大面积 RVMI 和左室下后壁梗死，可有右心衰表现；中段闭塞常有一定程度右室梗死和左室下后壁梗死，一般无右心衰表现；远段闭塞通常无
4、右室梗死，可仅有左室下后壁梗死,病理生理机制,心电图表现,V4RV6R 导联 ST段抬高=1mm特异性，敏感性 90%呈时间依赖性与急性肺栓塞，左室肥厚，急性前间壁梗死，心包炎，陈旧性前壁梗死合并室壁瘤鉴别,心电图诊断与鉴别诊断,1989年Andersen等根据尸检结果对比生前心电图表现，首先提出急性下壁心肌梗死ST抬高/ST抬高1可用于诊断右室梗死特异性为88%，预测准确率为91%，诊断价值与V3RV7R导联ST段抬高0.1mV的标准几乎一致,（一）AVRI常规12导联心电图诊断价值,1.ST和ST抬高的程度对右室梗死具有定位意义,右冠闭塞时ST抬高/ST抬高1的发生率显著高于回旋支闭塞ST
5、抬高/ST抬高1，提示右冠闭塞，同时伴有STV1抬高、STV2正常提示右冠近端全闭ST抬高/ST抬高1，提示回旋支闭塞,85%的右心室供血是RCA优势型RCA闭塞特别是近端闭塞所累及的心肌面积大，右室梗死的概率高，可引起严重的血流动力学改变和恶性心律失常的发生，如果没有及时进行再灌注治疗，病死率很高相比之下，同样是下壁梗死，LCX闭塞心肌坏死面积小，心功能要好，心律失常发生率低，预后好,85%的右心室供血是RCA优势型RCA闭塞特别是近端闭塞所累及的心肌面积大，右室梗死的概率高，可引起严重的血流动力学改变和恶性心律失常的发生，如果没有及时进行再灌注治疗，病死率很高相比之下，同样是下壁梗死，LC
6、X闭塞心肌坏死面积小，心功能要好，心律失常发生率低，预后好,2、STV2压低/STaVF抬高比值对右室梗死的诊断价值,单纯下壁心肌梗死时，胸前导联ST段压低与下壁导联ST段抬高两者为对应关系，通常以V2代表左心前导联，以aVF代表下壁导联 Lew等的研究结果表明，急性下壁心梗时STV2段压低与STaVF抬高的比值50%，提示合并右室缺血和右冠状动脉右室支近端闭塞，其敏感性79%，特异性91%,3、STV3压低与ST抬高幅度比值的意义,STV3压低/ST上抬1.2时提示回旋支闭塞 STV3压低/ST上抬1.2时提示右冠脉闭塞,4、STaVL压低的意义,Turhan等发现，STaVL压低在右室梗死
7、诊断中具有高度的敏感性（87%）和特异性（91%）aVL导联ST段压低0.1mV可有效识别出右室梗死 STaVL压低时提示右冠脉闭塞，该指标被认为是右冠脉闭塞的早期敏感的心电图指标 STaVL不压低或抬高提示回旋支闭塞,（二）ARVI右胸导联心电图的诊断价值,1、右胸导联ST段抬高的意义,早在上世纪70年代，Erhardt等首先发现右胸导联（V3RV5R）ST 段抬高是右室梗死的可靠标记，而以V4R导联ST段抬高0.1mv的诊断价值最大，其诊断右室心肌梗死的敏感性是70%，特异性是100%若无V4R导联ST段抬高，基本可排除右冠病变2004年AHA/ESC指南建议在下壁梗死患者中加做V4R导联
8、,Croft还在尸检证实的急性下壁合并右室梗死患者中，总结一个或多个右胸导联（V4R V6R）的ST段抬高的意义：V5R V7R3个导联出现ST段抬高0.1mV时，肯定有急性右室梗死存在；V3R V7R5个导联同时出现ST段抬高0.1mV，肯定有右冠在锐缘支之前的闭塞,随后的研究发现，V4R导联的ST段及T波的改变可以预测下壁心梗时冠脉阻塞的大致位置RCA近段阻塞的特征性改变是V4R导联ST段抬高和T波直立RCA远段阻塞时ST段不抬高，但T波直立LCX闭塞不引起V4R导联的ST段抬高，可有T波倒置,2、右胸导联出现病理性Q波的意义,右胸导联出现病理性Q波，尤其是新出现的病理性Q波是急性下壁心肌
9、梗死合并右室同时受累的特异性而敏感的指标,正常成人右胸导联心电图多呈rs型（rs、r、grs型）Zhang等认为正常人在V3R和V4R导联不会呈QS或QR型，若有可诊断右室梗死少数正常人V5RV8R可有Q波，若伴ST抬高0.05mm，则应考虑右室梗死，正常人不会所有右胸导联QRS波均呈QS型，若全部右胸导联均呈QS型，且伴有ST段改变，符合右心室心肌梗死的心电图特征1984年Morgera等报道正常个体右胸导联ST段抬高不会超过0.05mVV3R和V4R导联QRS波呈QS或Qr波、ST段抬高0.05mV对右室梗死具有高度特异性和敏感性,目前认为V4R导联ST段抬高是右室梗死最经典而敏感的诊断指
10、标值得注意的是右胸导联是非常规记录导联，且右胸导联ST段抬高发生早，常为一过性，约50%的患者在10小时内恢复正常，37.5%的患者持续1天，不及时记录易发生漏诊,三、ARVI并发心律失常,1、房性心律失常，尤其是心房颤动，因此，当下壁及后壁心肌梗死患者出现房颤时，应高度怀疑发生ARVI的可能。2、右室、左室下壁梗死时，高度房室传导阻滞的发生率达45%58%，是单纯下壁心肌梗死的3a倍。3、完全性右束支阻滞多见于前壁心肌梗死，若在下壁梗死时出现并为暂时性，则提示可能有右室梗死存在。4、右室梗死时，V1、V2导联ST段常呈不一致改变，即V1的ST段抬高，而V2的ST段降低,总之，由于右室与左室下
11、壁和后壁常由同一冠脉供血，所以ARVI很少单独发生，常合并下壁和后壁心肌梗死，病理研究显示Q波型下壁心梗患者中14%36%合并右室梗死。因此，对左室下壁和后壁心肌梗死病例，特别是伴有低血压、少尿和颈静脉怒张，而无肺水肿、肺淤血表现的右心功能不全者，应高度怀疑同时存在ARVI。除12导联心电图外，还应常规记录V3R6R、V7-9导联，是提高ARVI诊断率，争取早期治疗，降低死亡率的关键。,二、ARVI心电图鉴别诊断,1、RCA优势右室梗死的心电图鉴别,ARVI常见心电图特点是V3RV5R导联出现病理性Q波、ST段抬高伴后下壁心肌梗死表现，少数病人可表现V1或左胸导联ST段抬高，易误诊为前间隔梗死
12、或左室前壁心肌梗死 Vives等报道右室梗死时约22.2%患者左胸导联ST段抬高，因而右室梗死可以导致左胸导联ST段抬高,鉴于继发于右室梗死与左室梗死的心衰和休克治疗不同，所以二者鉴别具有重要临床意义，应引起重视，认真鉴别,RCA优势右室梗死的心电图鉴别,ST段抬高最常见于V1，罕见于V6，抬高幅度从右至左逐渐降低，通常这些导联不出现Q波；而真性前壁心肌梗死ST抬高自右至左进行性增高，且有Q波和T波演变 胸前导联ST段抬高很少超过1.0mV，下壁导联ST段抬高幅度小，很少超过0.5mV，表明右室游离壁和左室下壁同时存在损伤电流，其方向相反，致使胸前和下壁导联ST段抬高亦受到影响，相互受到抑制胸
13、前导联ST段抬高的形态 I、aVL，特别是aVL导联，常出现对应性ST段压低,由于右室梗死常缺乏特异性QRS波表现，且ST段抬高持续短暂，若无既往病史和心电图对比，不能轻易作出陈旧性心肌梗死的诊断,RVMI治疗(1),总体治疗原则同左心室梗死 RVMI 无右心衰或低血压，休克者治疗同一般AMI，RVMI 本身无需特别治疗单纯 RVMI 慎用或避免使用利尿剂，血管扩张 剂和吗啡RVMI 患者左心功能正常，即使存在右心衰竭也不宜使用利尿剂,RVMI治疗(2),RVMI 出现低血压和右心衰，而无左心衰时，首选扩容治疗，快速补液 300500ml；如血压仍不升高，则选用多巴酚丁胺增加心肌收缩力RVMI
14、 伴心源性休克 或 对大剂量多巴酚丁 胺(20ug/kg/min)没有反应可选用多巴胺治疗RVMI 扩容治疗后，经选择的部分病人可考虑使用硝酸甘油或硝普钠以降低肺动脉阻力，增加左室搏出量，血管扩张剂与静脉补液必须同时进行,RVMI治疗(3),RVMI 经扩容治疗和使用正性肌力药物后仍 有持续性低血压考虑心房起搏治疗，高度房室传导阻滞者进行房室顺序性起搏常常获益RVMI 伴低血压和右心衰最好进行血流动力 学监测，保持 PCWP 在 1518mmHg，18mmHg不宜继续补液RVMI 伴左心衰或肺水肿时方可使用血管扩 张剂 和利尿剂如硝酸甘油，硝普钠，ACEI 和ARB，或使用IABP，此类病人不
15、宜扩容 治疗,RVMI治疗(4),RVMI静脉溶栓受益不多，溶栓成功率低，有研究 显示可增加死亡，休克发生RVMI 伴低血压或和右心衰者死亡增加，采取冠脉介入治疗可取得最佳效果RVMI 冠脉介入治疗易发生迷走反射冠脉介入治疗应力争开通锐缘支血流,治疗体会,2011-5-3患者宋志兰，女，48岁，出现剑突下疼痛，伴头晕乏力、恶心、呕吐。急诊入院，心电图示：窦性心率，下壁后壁右室ST-T段明显抬高。BP：105/60mmHg HR:70次/分 R：30次/分 肺部听诊清音颈静脉充盈，Kussmaul征阳性。根据心电图表现及出现的阳性体征，诊断为急性右室心肌梗死。,治疗体会,行溶栓治疗，2小时后，心电图示：下壁后壁ST-T下降超过50%，提示溶栓再通。同时积极补液治疗防止休克发生，急查床旁心脏及腹部彩超，提示：左室壁运动异常，二三尖瓣少量反流，EF57%;腹水，双侧胸腔积液。给予心肌酶学动态监测，溶栓治疗后14小时CK-MB 256u/l CK 1818u/l 达峰。给予双联抗血小板、抗凝、调脂、补液、改善心肌代谢、维持电解质酸碱平,治疗体会,衡等治疗。患者出现胸闷、气短、腰胀、呼吸急促、半卧位、双肺干湿罗音等新功能不全症状及体征。积极控制心衰，给予硝酸甘油、多巴酚丁胺、利尿剂对症处理。1小时后自觉胸闷不适减轻，双肺干湿罗音减少。后经积极正确的治疗，患者20天后痊愈出院。,谢谢！,
