《慢肾衰、尿毒症文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢肾衰、尿毒症文档资料.ppt（66页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、,各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不能维持机体内环境恒定，造成:代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍,慢性肾功能衰竭的概念(Concept of chronic renal failure),慢性肾病：1.包括肾或全身性疾病；2.病程缓慢：数月、数年或更长。,一、病因(Causes),以慢性肾小球肾炎最为常见,（一）、肾脏疾病 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎，多囊肾，结石，肿瘤（二）、全身性疾病 糖尿病 高血压 系统性红斑狼疮,Causes of CRF:Obstruction/reflux,多 囊 肾,代偿期(compensation stage)失代偿期
2、(decompensation stage),二、发展过程(Progress),(一)代偿期,CCr（内生肌酐清除率）在正常 30%以上 无氮质血症 无临床症状,肾功能不全期(stage of renal insufficiency),(二)失代偿期,CCr降至正常值的25%30%中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血,1.肾功能不全期(stage of renal insufficiency),CCr降至正常值的20%25%较重的氮质血症夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱平衡紊乱,2.肾功能衰竭期(stage of renal failure),CCr降至正常值20%以下 严重的氮质血症 严重全身
3、中毒症状 明显水、电解质与酸碱平衡紊乱,3.尿毒症期(stage of uremia),25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临床表现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,代偿期,三、发病机制(Pathogenesis),健存肾单位学说,矫枉失衡学说,肾小球过度滤过学说,肾小管-间质损伤,(一)健存肾单位学说(Intact nephron hypothesis),慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron),病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益,肾功能代偿仍不全,肾功能衰竭,(二)矫枉失衡学说(Trade-off hypothes
4、is),机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡，使机体进一步受到损害 Eg:血P 与 PTH,失 衡,矫 枉,GFR,(三)肾小球过度滤过学说(Glomerular hyperfiltration hypothesis),肾功能衰竭,(四)肾小管-间质损伤(Renal tubulointerstitial damage),细胞内钙、自由基,间质细胞、肾小管受损,间质纤维化、肾小管萎缩,五、临床表现(Clinical manifestations),(一)泌尿功能障碍(Urinary dysfunction),尿量,尿比重和渗透压,尿液成分,慢性肾衰,2.尿比重和渗透压(urine s
5、pecific gravity and osmolality),早期,尿浓缩功能障碍稀释功能正常,低渗尿低比重尿,尿浓缩、稀释功能均丧失,等渗尿,晚期,3.尿液成分(urine component),蛋白尿血尿脓尿,(二)氮质血症(Azotemia),BUN、SCr:与肾功能损害不平行,CCr:灵敏反映GFR变化,氮质血症(NPN)尿素、肌酐、尿酸,(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱(Disturbances of water,electrolyte and acid-base balance),1.水代谢障碍(disturbance of water metabolism),脱水 进水脱水,水潴
6、留 进水水中毒,“失盐性肾”，尿钠含量高，机制:,2.钠代谢障碍(disturbance of sodium metabolism),健存肾单位原尿流速加快，重吸收尿中溶质，渗透性利尿甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收,低钠血症,3.钾代谢障碍(disturbance of potassium metabolism),CRI肾排钾与尿量密切相关,若尿量不减少,血钾可维持正常,但肾对血钾的调节功能大大降低,易出现高钾,晚期常发生高钾血症,4.钙磷代谢障碍(disturbances of calcium and phosphate metabolism),血磷 主要是GFR 所致,血钙 主要是肠道
7、吸收钙减少所致 1,25-(OH)2D3,降钙素，肠粘膜损伤,肾性骨营养不良(renal osteodystrophy),肾性骨营养不良的发生机制,CRF,5.代谢性酸中毒(metabolic acidosis),CRI初期:,肾小管上皮细胞泌氢与重吸收碳酸氢根减少,胃肠代偿性重吸收氯增多,CRI晚期:,非挥发性酸(硫酸,磷酸)排泄减少,(四)肾性高血压(Renal hypertension),肾脏疾病,促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 铁吸收利用障碍 出血,(五)肾性贫血(Renal anemia),(六)出血倾向(Hemorrhagic tendency),毒性物质抑制
8、血小板第3因子释放,(Uremia),尿毒症,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。,尿毒症的概念(concept of uremia),一、临床表现(Manifestations),（一）消化系统 1 表现：厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出血等 2 机制：,（二）心血管系统,CRF晚期（尿毒症）,心律紊乱,心衰,尿毒症性心包炎,（三）呼吸系统（尿毒症肺）,尿毒症,潮式呼吸,肺钙化,肺水肿,（四）神经系统,1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病)(1)能量代谢障碍(2)毒性物质蓄积脑水肿(3)高血压，脑血管痉挛脑缺血,2 外周神经病变(感觉异常，
9、运动障碍)毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、PTH 转酮醇酶 髓鞘变性,三、中毒症状的发生机制,毒物（PTH，尿素，甲基胍，胺，酚）,广泛细胞损伤,各系统器官功能障碍,全身中毒症状，体征,引起胃溃疡、出血倾向；形成氰酸盐突触膜蛋 白发生氨基甲酰化 神经和精神症状。,1 尿素,仅部分患者血液中尿素明显升高；给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿；尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关,2 胍类化合物 甲基胍（毒性最强的小分子物质）在体：动物实验可复制尿毒症模型 体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性 氧化磷酸化胍基琥珀酸 转酮醇酶 神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、出血,3 胺类（1）神经毒性
10、作用（芳香族胺、脂肪族胺）（2）引起贫血（脂肪族胺、多胺）（3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生（多胺）,4 中分子毒性物质（500-5000）（1）引起中枢和外周神经病变（2）引起贫血、出血（3）引起细胞免疫功能低下（4）影响糖代谢和脂肪代谢,5 PTH（1）引起中枢和外周神经损害（2）引起肾性骨营养不良（3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死（4）促使溃疡形成,治疗原发病 防止加重肾脏负荷 积极治疗合并症 透析和肾移植,三、防治的病理生理基础原则(Pathophysiological basis of prevention and treatment),谢谢,细胞外液大量丢失,出血:如创伤、外科手术、
11、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等,心输出量减少,心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克,血管床容量增加,严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克,前列腺素合成抑制剂 阿司匹林,血管收缩药物-肾上腺素制剂,肝肾综合征,持续肾缺血,急性肾小管坏死的病因(Causes of acute tubular necrosis),外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒:溶血、横纹肌溶解,肾中毒,休克 创伤 肾中毒,肾缺血或肾中毒,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,内皮细胞,血流,正常,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,
