外科病人的体液代谢2003兼容文档资料.ppt

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1、体液的特点（一）,体液的主要成分水电解质体液分布细胞内液细胞外液体液与性别的关系男性女性,体液的特点（二）,体液与胖瘦的关系肌肉脂肪体液与年龄的关系新生儿小儿成人,外科病人的体液代谢 概述,细胞内液 男性40%女性35%细胞外液 男女均20%功能性细胞外液：与血管 血浆5%内液交换 组织间液15%无功能性细胞外液,体液的电解质细胞外液阳离子：Na+阴离子：CL-、HCO3-和蛋白质细胞内液 阳离子：K+、Mg2+阴离子：HPO4-和蛋白质,细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290-310 mmol/L,体液平衡及渗透压的维持,体液及渗透压的调节:神经一内分泌系统调节 渗透压：下丘

2、脑一垂体后叶一抗利尿激素系统 血容量：肾素一醛固酮系统,酸碱平衡的维持,正常动脉血PH值酸碱平衡的调节 血液中的缓冲系统 肺呼吸调节 肾的调节,水电解质酸碱平衡在外科的重要性,对外科常见引起内环境稳定的疾病保持高度警惕任何水、电解质、酸碱平衡失调均可以导致病人病情恶化内环境的稳定是外科病人手术成功的基础术后维持水电解质酸碱平衡对病人康复至关重要临床发生水电解质酸碱平衡失调表现形式多样伴内科疾病的外科病人发生水电解质平衡失调使病情更为复杂,体液代谢的失调,基本概念体液失调的表现形式 1.容量失调：等渗性液体的增加或减少，细胞外液的变化，细胞内液变化不大 2.浓度失调：细胞外液中的水分有增加或减少

3、，以致渗透微粒的浓度发生改变，即渗透压改变。（主要是钠离子的改变）3.成分失调：细胞外液中钠钙或酸碱浓度改变，对渗透压改变不大，仅造成成分失调,体液代谢的失调,水和钠的代谢改变体内钾的异常体内钙镁及磷的异常,水和钠的代谢紊乱,初步认识：水和钠关系密切缺水缺钠一般同时存在缺水缺钠可以按比例丢失，也可以不成比例,水和钠代谢紊乱,分类 1、等渗性缺水 2、低渗性缺水 3、高渗 性缺水 4、水中毒,等渗性缺水Isotonic dehydration 1、概念：急性缺水或混合性缺水 2、特点：水和钠成比例的丧失 血清钠范围正常 细胞外液量急剧减少 代偿机制：肾小球压力感受器 远曲小管内钠离子减少 肾素-

4、醛固酮系统兴奋,3、常见病因 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐、急性腹泻 体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,4、临床表现 一般表现：恶心、厌食、乏力、少尿 口渴情况：不口渴 缺水体征：舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛 缺水分度：按体重比例计算 5%Weight：血容量不足表现如脉搏细数、肢端湿冷、血压不稳定或下降 6-7%Weight:有更严重休克表现 合并酸中毒情况：一般合并代谢性酸中毒，如果丢失胃液则为代谢性碱中毒,5、诊断：病史：均有消化液或其他体液的急性大量丧失 实验室检查：有血压浓缩表现如红细胞计数，血红蛋白量，红细胞比积 血清钠、氯离子：一般无明显降低

5、 尿比重：高 动脉血气分析,6、治疗：原发病的治疗常用液体：平衡盐溶液或等渗盐水补液量：5%体重(60kg)者=3000ml+生理量约2000ml；血容量不足表现不明显者=（1/31/2）3000ml+2000ml注意生理量钠：氯化钠4.5g注意补钾：尿量40ml/h后可以开始补钾,低渗性缺水 1、概念：慢性缺水或继发性缺水 2、特点：水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水 血清钠低，细胞外液呈低渗状态 代偿机制：抗利尿激素分泌减少 肾小管吸收水减少 尿量增多 细胞外液量更加减少 启动醛固酮系统,3、常见病因 胃肠道消化液持续丧失 大创面的慢性渗液 应用排钠利尿剂，未注意补盐 等渗性缺水补充水分过多,

6、4、临床表现 一般表现：恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立晕倒 口渴情况：不口渴 缺水体征：舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛 缺水分度：按血清钠 浓度分度 轻度 135mmol/L 以下：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少 中度 130mmol/L以下:恶心、呕吐、脉搏细数、血压不稳或下降、脉压变小，实力模糊，尿钠减少 重 度 120mmol/L以下：神智不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵甚至昏迷，常发生休克 合并酸中毒情况：一般合并代谢性酸中毒，如果丢失胃液则为代谢性碱中毒,5、诊断：病史：体液丢失病史和临床表现 实验室检查：有血压浓缩表现如红细胞计数，血红蛋白量，红细胞比积 血清

7、钠、氯离子：一般明显降低 尿比重：低 动脉血气分析,6、治疗：原发病的治疗常用液体：含盐溶液或高渗盐水补液量：根据血钠测定结果计算，1g钠盐含钠量=17mmol/L注意生理量钠：氯化钠4.5g注意补钾：尿量40ml/h后可以开始补钾补液原则：先快后慢，输入总量分次完成，注意生理量补充（水2000ml，钠4.5g）酸碱平衡治疗：酸中毒在缺水纠正后同时纠正，经测血气分析后若仍然存在碱中毒，可适量应用5%碳酸氢钠。,高渗性缺水 1、概念：原发性缺水 2、特点：水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠 血清钠高，细胞外液呈高渗状态 代偿机制：抗利尿激素分泌增多 肾小管吸收水增加 尿量减少 如缺水导致循环血量减少

8、细胞外液量更加减少 启动醛固酮系统,3、常见病因 水分摄入不够（食管癌、危重病人）水份丧失过多（大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制大量尿液,4、临床表现 一般表现：恶心、厌食、乏力、少尿 口渴情况：口渴 缺水体征：舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛 缺水分度：按体重比例计算 轻度 2-4%Weight：口渴 中度 4-6%Weight:极度口渴，乏力，尿少，唇舌干燥，皮肤弹性丧失，眼窝下陷，烦躁不安 重度 6%Weight:狂躁、幻觉、谵妄、昏迷 合并酸中毒情况：一般合并代谢性酸中毒，如果丢失胃液则为代谢性碱中毒,5、诊断：病史：体液丢失病史和临床表现 实验室检查：有血压浓缩表现如红细胞计

9、数，血红蛋白量，红细胞比积 血清钠、氯离子：钠离子高 尿比重：高，常在150mmol/L以上 动脉血气分析,6、治疗：原发病的治疗常用液体：葡萄糖溶液或0.45%氯化钠补液量：根据临床表现估计丧失液体，按1%W补充400-500ml计算注意补钾：尿量40ml/h后可以开始补钾补液原则：输入总量分次完成，注意生理量补充（水2000ml，钠4.5g）酸碱平衡治疗：酸中毒在缺水纠正后同时纠正，经测血气分析后若仍然存在碱中毒，可适量应用5%碳酸氢钠。,水中毒 1、概 念：稀释性低钠血症 2、特 点：发生较少，机体摄入水量超过了排出水量，至水钠潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量 3、临床表现:发病急骤，

10、水过多导致脑细胞肿胀可以引起颅内压增高等神经症状；偶可引起脑疝发生，慢性水中中毒往往被原发病掩盖，可有软弱无力，恶习，呕吐，嗜睡等，体重增加明显，皮肤苍白而湿润 4、实验室检查 5、治 疗：禁水，利尿，脱水 6、预 防：容易引起抗利尿激素分泌过多的情况：疼痛，失血，休克，创伤，大手术；对于此类情况，应该避免过度输液；急性肾功能不全和慢性心功能不全者，应严格限制入水量。,体内钾的异常,初步认识：钾是机体重要的矿物质98%储存于细胞内，是细胞内主要的电解质细胞外钾离子仅占2%，但非常重要正常血钾浓度:3.5-5.5mmol/L钾生理功能：参与维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持

11、肌肉神经组织的兴奋性 维持心肌正常功能,体内钾的异常,分类 1、低钾血症 2、高钾血症,低钾血症,1、原因：长期进食不足 肾脏排出过多：应用利尿剂，肾小管酸中毒，急性肾功衰多尿期 补液病人长期不接受含钾液体，静脉营养中含钾不足 肾外丢失：呕吐、胃肠减压、肠瘘等 钾向细胞内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素，代谢性或呼吸性碱中毒,2、临床表现 肌无力、软瘫、腱反射减退或消失 肠麻痹表现：厌食、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱 心脏受累：传导阻滞和节律异常 心电图改变：T波降低、变平或倒置，ST段降低、QT间期延长和U波 低钾血症所致代谢性碱中毒：钾与钠氢交换增加 反常性酸尿：远曲小管钠钾交换减少，钠氢交换增

12、加氢离子排出增多,3、诊断 病史和临床表现 心电图 实验室检查,4、治疗 对低钾血症病因做积极处理 判断缺钾程度：难估计，常测定 补钾原则：分次补钾；边治疗边观察；口服优先 静脉补钾浓度及速度限制40mmol 3g/L，20mmol(1.49g)/h 补钾小常识：1g氯化钾含钾量=13.4mmol 氯化钾生理量：3-4g 常用制剂：10%氯化钾 尿量超过40ml/h后开始补钾,高钾血症,1、原因：进入体内钾量太多（口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，大量输入保存较久库血)肾脏排过钾功能减退：急性或慢性肾衰；应用保钾利尿剂如螺内酯，氨苯蝶啶等；盐皮质激素（醛固酮）不足 钾向细胞内转移：大量输注葡

13、萄糖和胰岛素，代谢性或呼吸性碱中毒,2、临床表现 无特异性 肢体软弱无力 神智模糊，感觉异常 心脏受累：心动过缓和心律不齐；心搏骤停 心电图改变：T波高尖，P波波幅下降，宽大QRS波,3、诊断 病史和临床表现：病因+临床表现 心电图 实验室检查：血钾5.5mmol/L,4、治疗 立即停用一切含钾药物或溶液 降低血钾浓度：a.使钾转入细胞内（5%碳酸氢钠；葡萄糖和胰岛素；肾功能不全，不能输入过多液体可用(10%葡萄糖酸钙100)+11.2%乳酸钠50+25%葡萄糖400ml+胰岛素20u)ivdrip/24h b.阳离子交换树脂的应用:口服15g,4次/日；口服导泻药物。c.透析疗法：用于上述治

14、疗无效者 对抗心律失常：钙剂应用，钙与钾有对抗作用，10%葡萄糖酸钙溶液20ml/iv，缓解钾对心肌毒性作用，对抗心律失常，可重复应用,体内钙镁及磷的异常,体内钙的异常体内镁的异常体内磷的异常,体内钙的异常,初步认识99%储存于骨骼细胞外液仅0.1%血钙浓度：2.25-2.75mmol/L离子钙45%，维持神经肌肉稳定性外科病人常发生低钙血症,低钙血症(hypocalcemia)1、常见病因：重症急性胰腺炎 坏死性筋膜炎 肾衰竭 消化道瘘 甲状旁腺功能受损（手术或放射）,2、临床表现神经肌肉兴奋性增强的表现 口周和指尖麻木，针刺感 手足抽搐，腱反射亢进，chvostek征阳性（轻扣外耳道前面神

15、经引起面肌非随意收缩）3、治疗 纠治原发病 缓解症状，静脉推钙 长期治疗病人口服钙剂及维生素D替代,高钙血症(hypercalcemia)1、常见病因：甲状旁腺功能亢进症(增生或腺瘤）骨转移，特别是接受雌激素治疗的骨转移性乳癌 2、临床表现 早期无特异 严重头痛、背和四肢疼痛 甲旁亢后期骨脱钙，可致病理性骨折3、治疗 甲旁亢手术治疗 转移性骨癌：低钙饮食，补充水分利于钙排出，静脉注射硫酸钠可使钙经尿排出,三、镁的异常,初步认识：半数存在于骨骼，其余几乎都在细胞内，细胞外液仅1%镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性方面有重要作用,镁缺乏,镁缺乏：0.70mmol/L原因：

16、饥饿、吸收障碍、肠瘘；长期静脉补液不含镁症状：与钙相似；血清镁浓度与机体缺镁不一定平衡治疗：补镁（氯化镁或硫酸镁）0.25mmol/kg.d 60kg病人可补25%硫酸镁15ml 重症者1mmol/kg.d 补镁需要较长时间：症状缓解后仍需补硫酸镁5-10ml持续1-3周,镁过多,镁过多：1.10mmol/L1、常见原因 肾功能不全 烧伤早期 广泛性外伤或外科应激 严重细胞外液不足 严重酸中毒2、临床表现 乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降 心传导障碍 心电图与高钾相仿 晚期可出现呼吸抑制、嗜睡、昏迷甚至心搏骤停,体内磷的异常,初步认识85%磷储存于骨骼细胞外液仅2g正常血清无机磷0.96-1.

17、62mmol/L磷的生理功能：是核算及磷脂的基本成分；高能磷酸键的成分之一；参与蛋白质磷酸化、细胞膜的组成，参与酸碱平衡代谢；,低血磷,低血磷：0.96 mmol/L(0.96-1.62)原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸 及无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。,高磷血症,高磷血症 1.62 mmol/L 原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析,酸碱平衡的失调,

18、初步认识体液正常PH值：7.35-7.45适宜的酸碱度是正常生命活动的重要保证体内调节酸碱平衡工具：缓冲系统；肺和肾原发性酸碱平衡失调可以分为（代谢性酸中毒；代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒；混合型酸碱平衡失调）机体代偿分度：部分代偿，代偿，过度代偿PH值，HC03，PaCO2是反映机体酸碱平衡三大基本要素HC03反映代谢性因素；PaCO2反映呼吸性因素,酸碱平衡失调,主要内容：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,酸碱平衡失调代酸,1、代谢性酸中毒metabolic,acidosis）概念：由于酸性物质的积聚或产生过多，或HC03丢失过多，即可引起代谢性酸中毒 主要病因：

19、碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘；碳酸酐酶抑制剂 酸性物质过多：休克；糖尿病；抽搐、心搏骤停；药物：氯化铵和盐酸精氨酸过多 肾功能不全：远曲小管泌氢障碍；近曲小管HCO3再吸收障碍,酸碱平衡失调代酸,代偿机制 主要是通过呼吸代偿 HCO3 H2CO3相对过多 H+浓度 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快，加速CO2的呼出使PaCO2 肾脏代偿：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成形成NH4使H+排出增加；NaHCO3的再吸收增加,酸碱平衡失调代酸,临床表现 轻度代酸无明显症状 重症病人：疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁 呼吸：深快，呼吸肌收缩明显，呼吸频率高，

20、呼出气带酮味 心血管系统：心率快，血压常偏低 腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷 常伴有脱水症状 代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐，急性肾功衰和休克,酸碱平衡失调代酸,诊断病史：严重腹泻、肠瘘或休克病史呼吸：深快血气分析：代偿期PH值正常，但HCO3，BE和PaCO2均下降；二氧化碳结合力（25mmol/L）测定：下降可确定诊断和判断程度,酸碱平衡失调代酸,治疗病因治疗放在首位较轻的酸中毒（HCO3 16-18mmol/L）可代偿低血容量性休克伴有的酸中毒经充分补液休克纠正后可自行纠正不宜过早使用碱剂HCO3低于15mmol/L的病人，酌量应用碱剂常用碱剂：5%

21、碳酸氢钠（纠酸同时Na+存留提高渗透压扩容）补液注意：首次100-250ml不等；2-4小时候根据复查结果决定是否继续；边观察边治疗，逐步纠正酸中毒是治疗的原则补充钙剂：酸中毒纠正后离子化的钙减少补充钾：纠酸导致K+转入细胞内，注意防治,酸碱平衡失调代碱,2、代谢性碱中毒metabolic,alkalosis）概念：体内H+丢失或HCO3-增多，即可引起代谢性碱中毒 主要病因：胃液丧失过多（最常见）碱性物质摄入过多（大量输注库血，抗凝剂入血后可转化为HCO3-缺钾：3钾+2Na+,1H+利尿剂的应用:低氯性碱中毒,酸碱平衡失调代碱,代偿机制 主要是通过呼吸代偿 H 呼吸中枢抑制 呼吸变浅变慢C

22、O2排出减少 兴奋呼吸加深加快，加速CO2的呼出使PaCO2 肾脏代偿：肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始降低，减少H+和NH3的生成，形成NH4使H+排出减少；HCO3的再吸收减少,酸碱平衡失调代碱,临床表现和诊断 轻度代碱无明显症状或嗜睡，精神错乱 呼吸：浅慢 常伴有脱水，低钾症状 严重时可因脑或其他器官的代谢障碍而发生昏迷。氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易释出，容易缺氧 血气分析:PH值和HCO3升高，PaCO2正常，BE增高,酸碱平衡失调代碱,治疗积极治疗原发病对胃液丢失所致可补充等渗盐水或葡萄糖盐水既恢复细胞外液量也补充了Cl-不宜过早使用碱剂HCO3低于15mmol/L的病

23、人，酌量应用碱剂常用液体：等渗盐水或葡萄糖盐水；1mol/L稀盐酸补液注意：HCl 150ml+生理盐水1000ml或5%葡萄糖液1000ml，经中心静脉缓慢滴入(25-50ml）/h;严重碱中毒（HCO3 45-50mmol/L,pH值7.65）；4-6h监测血气及电解质；纠正不宜过速；一般不要求完全纠正补充钾：碱中毒时几乎都存在低钾,酸碱平衡失调呼酸,3、呼吸性性酸中毒 概念：是指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2,以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症 主要病因：全身麻醉过深 肺组织广泛纤维化 镇静剂过量 重度肺气肿 中枢神经系统损伤 术后：痰液引流、肺不张 气胸 胸水、肺炎

24、 急性肺水肿 呼吸机使用不当,酸碱平衡失调呼酸,代偿机制 血液缓冲系统：H2CO3+Na2HPO4=NaHCO3+NaH2PO4 肾脏代偿：碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增强 特点：代偿有限,酸碱平衡失调呼酸,临床表现 呼吸系统表现：胸闷呼吸困难、紫绀、头痛 神经系统：谵妄、昏迷；脑水肿、脑疝 心血管系统：血压下降 血气分析:PH值 HCO3-可不变，PaCO2,酸碱平衡失调呼酸,治疗要意识到呼吸性酸中毒对机体危害极大尽快治疗原发病采取措施改善通气功能，气管插管或气管切开氧气浓度0.6-0.7之间慢性呼吸性酸中毒难纠正：有针对性控制感染，扩张小支气管，促进排痰，改善换气功能和减轻酸中毒程度；病人耐受手

25、术力差，术后很容易发生呼吸衰竭,酸碱平衡失调呼碱,4、呼吸性碱中毒 概念：肺泡通气过度，体内生成CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH上升 原因：癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，呼吸机辅助过度通气 代偿：肺呼吸代偿：PaCO2降低呼吸抑制，变浅变慢，H2CO3代偿性增高机体缺氧 肾代偿：肾小管泌H+减少，HCO3再吸收减少，HCO3降低,酸碱平衡失调呼碱,临床表现 呼吸系统表现：呼吸急促 神经系统：眩晕，手足麻木，口周麻木，肌震颤及抽搐 心血管系统：心率快 血气分析:PH值升高，HCO3-，PaCO2下降 危重病人发生呼碱常提示预后不

26、良或发生呼吸窘迫综合征,酸碱平衡失调呼碱,治疗要意识危重病人发生呼碱提示预后不良或ARDS尽快治疗原发病用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2呼出有呼吸机使用不当造成过度通气则应调整呼吸频率及潮气量危重病人或中枢神经系统病变所致呼吸急促，可阻断主动呼吸，用呼吸机辅助呼吸,体液代谢失调临床处理原则,1、充分掌握病史，详细检查病人体征 了解是否存在可能导致水、电解质及酸碱平衡失调的原发病 有无水、电解质及酸碱平衡失调的症状和体征2、即刻的实验室检查 血尿常规，肝肾功能血糖等 电解质检查 动脉血气分析 血、尿渗透压测定3、综合病史及上述资料，确定水、电解质及酸碱平衡失调的类型及程度,体液代谢失调临床处理原则,4、积极治疗原发病的同时，优先处理 积极恢复病人血容量，保证循环状态良好 缺氧状态应予以积极纠正 严重的酸中毒或碱中毒的纠正 重度高钾血症的治疗,