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1、1,第一节 绪 论,2,麻醉学发展史,古代国外 棍击、放血、捆扎、酒精（西方）阿片罂粟、莨菪合用（埃及）我国 针灸镇痛（扁鹊）、麻沸散、酒精（华佗）、洋金花（曼陀罗花）（李时珍）问题 病人安全无保障，镇痛不完善,3,麻醉学发展史,近代（150年）乙醚：1842年（CW Long）首次发现、1846年（WT Morton）肿瘤切除笑气：1844年（H Wells）拔牙、1868年（andrews）与氧合用氯仿：1847年1853年（Simpson）无痛分娩,4,第一阶段:麻醉（Anesthesia）,时间：1846年20世纪30年代概念及特征：用药物或其他方法使病人整个机体或机体的一部分暂时失去
2、感觉，以达无痛目的（医疗技术为主）内涵：药物或方法的开发、创新和使用,5,事 件,1854年发明空心金属针（Wood）1871年笑气压缩罐（Brothers）1884年可卡因用于局部麻醉（Koller）1885年神经阻滞及浸润麻醉（Halstead）1885年硬膜外阻滞麻醉（Corning）1898年蛛网膜下腔阻滞麻醉（Bier）,6,事 件,1905年合成procaine（Einhorn）1917年氧气面罩（Poulton）1920年传递吸入麻醉药的气管导管（Magill）1930年麻醉呼吸回路及CO2吸收装置（Sword）1933年环丙烷用于手术麻醉（Water）1934年硫喷妥钠用于麻醉
3、诱导,7,第一阶段:麻醉（Anesthesia）,意义：为麻醉方法学奠定基础，是外科学发展重要里程碑。问题具有显著的医技特征缺乏理论指导（依赖经验）麻醉安全性差（并发症多）人员缺乏培训（兼职）,8,第二阶段:临床麻醉学（Clinical Anesthesiology）,时间：20世纪30年代50年代（24年）概念及特征：消除病人手术疼痛，保证病人安全，为手术创造良好条件的一门科学，从医技转入对病人的诊治。内涵：提供无痛、肌松及其他所必需的条件，保障病人术中安全，减少并发症，术后顺利康复。,9,第二阶段:临床麻醉学（Clinical Anesthesiology）,主要内容：对病人的评估与准备麻
4、醉技术与实施专科麻醉处理危重疑难病例麻醉处理并发症防治(含术后),10,事 件,1942年箭毒用于临床麻醉（Griffith，Johnson）1943年合成Lidocaine（Lofgren）1949年 succinylcholine用于临床（Phillips，Fusco）,11,第三阶段:现代麻醉学（Morden Anesthesiology）,时间：50年代至今概念及特征：研究临床麻醉、急救复苏、危重医学、疼痛机理及诊治的综合性学科。内涵：围术期安全：监测、治疗与调控，RR，ICU，CPCR，疼痛研究及治疗。工作范围：门诊、临床麻醉、病房（RR、ICU）、疼痛诊疗。,12,事 件,1956
5、年氟烷用于临床（Johnson）1959年甲氧氟烷用于临床（Artusio，Van Poznak）1972年恩氟烷用于临床1981年异氟烷用于临床1981年：若干新药相继用于临床,13,第三阶段:现代麻醉学（Morden Anesthesiology）,意义麻醉学的飞跃阶段，吸取基础医学，临床医学，生物医学工程及多种边缘科学中的有关理论与工程技术经发展形成麻醉学自身的理论与技术体系 成为二级学科、一级临床科室，自立于临床学科之林。,14,麻醉的分类,全身麻醉：吸入全身麻醉静脉全身麻醉基础麻醉直肠途径肌肉途径静脉途径局部麻醉：神经阻滞：干、丛或节（坐骨N、颈、臂丛）区域阻滞和局部浸润麻醉：神经末
6、梢、皮肤 表面麻醉：粘膜（咽喉气道、眼、鼻）,15,麻醉的分类,椎管内麻醉：蛛网膜下隙阻滞（腰麻）硬脊膜外阻滞（硬膜外麻醉）骶管阻滞复合麻醉：吸入复合麻醉静吸复合麻醉全凭静脉麻醉联合麻醉全麻-非全麻联合应用低温麻醉及神经安定镇痛麻醉,16,第二节 麻醉前准备和麻醉前用药,17,麻醉前病情评估,麻醉前访视病情评估ASA（American society of Anesthesiologist,ASA)分级,18,ASA分级和围术期死亡率,19,麻醉前准备事项,纠正或改善病理生理状态心理方面的准备胃肠道的准备麻醉设备、用具及药品的准备,20,麻醉前用药,目的情绪、痛阈、分泌、反射常用药物安定镇静：
7、苯二氮卓类催眠：巴比妥类抗胆碱：M受体拮抗剂麻醉性镇痛药：阿片受体激动剂,21,第三节 全身麻醉,22,全身麻醉概念,麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。,23,全身麻醉的原理,机制特异性与突触膜上各类离子通道蛋白结构发生结合，直接改变通道的功能；,蛋白学说：与神经突触通道蛋白上作用靶位结合-使配体门控离子通道发生变化,24,全身麻醉的原理,机制非特异性作用于通道蛋白周围的脂质，使突触膜的生理特性发生改变，间接影响整体膜蛋白的功能。,脂质学说：与神经组织脂质可逆性物理
8、-化学结合 神经细胞各组分的正常关系发生变化,25,全身麻醉的原理,结果两种机制的最终作用均导致离子通道功能受抑、神经信息在突触部位的传导过程受抑制，导致全身麻醉的产生。,26,全身麻醉的要素,四大要素：充分镇静完善镇痛满意肌松 合理控制应激,27,吸入麻醉药,概念指经呼吸道吸入，可逆性地抑制中枢神经系统，使病人意识消失而不感到周身疼痛，从而产生全身麻醉作用的药物。特点药物在体内代谢、分解少，大部分以原形从肺排出体外，麻醉深度容易控制。麻醉四要素，一药可兼有其三。,28,吸入麻醉药,理化性质血气分配系数在血浆中的溶解度决定麻醉的可控性：越小，可控性越高油气分配系数在脂肪组织中的溶解度决定麻醉强
9、度：越大，强度越大麻醉强度MAC,29,常用吸入麻醉药的理化性质,30,吸入麻醉药,吸入麻醉药肺泡浓度的影响因素通气效应浓度效应心排出量麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差,注意血气分配系数对FA/FI上升速度的影响,31,吸入麻醉药,代谢与毒性肝毒性氟烷性肝炎：三氟乙酸与蛋白、多肽及氨基酸结合具有抗原性，在机体内形成抗体，再次接触氟烷产生免疫反应肾毒性无机氟（F-）七氟烷与钠石灰产生反应生成复合物A,32,常用吸入麻醉药主要优缺点的比较,33,静脉麻醉药,概念为经静脉注入人体后，可使病人镇静、催眠、遗忘，直至神志完全消失的药物。特点主要在体内代谢，作用迅速，以镇静催眠作用为主，大多数药物无镇痛作用
10、，麻醉可控性小。,34,常用静脉麻醉药主要优缺点比较,35,肌肉松弛药,概念是指能够阻断神经-肌肉传导功能而使骨骼肌松弛的药物。特点按照作用机制分为去极化肌松药和非去极化肌松药两类；对心肌和平滑肌不产生松弛作用；非去极化肌松药有拮抗剂；大部分肌松药经肝肾代谢，部分经血浆假胆碱酯酶水解，个别药物通过霍夫曼效应水解。,36,肌肉松弛药,作用原理和分类竞争性阻滞（competitive neuromuscular block）非竞争性阻滞（non-competitive neuromuscular block）接头外和接头前膜作用,37,38,肌肉松弛药,作用原理和分类竞争性阻滞肌松药能与接头后膜的
11、乙酰胆碱受体相结合，但受体构型不改变，离子通道不开放，不引起接头后膜的去极化。且肌松药与受体的Ach结合位点结合后，阻断Ach进一步与受体结合。当接头后膜 75%80%以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释放，但没有足够的受体相结合，肌纤维不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导,39,40,肌肉松弛药,作用原理和分类非竞争性阻滞肌松药与受体结合后，受体构型发生改变，通道开放，引起突触后膜的去极化，有短暂的肌颤，随后产生松弛性麻痹，还可通过阻塞离子通道或脱敏感阻滞产生阻滞作用。相阻滞和相阻滞离子通道阻断：阻塞脱敏感阻滞：失敏,41,肌肉松弛药,作用原理和分类去极化肌松
12、药：非竞争性阻滞代表药物：琥珀胆碱非去极化肌松药竞争性阻滞代表性药物：潘库溴铵、维库溴铵等,42,（选自现代麻醉学第三版）,肌松药的插管剂量及临床时效,43,肌肉松弛药,应用肌松药的注意事项人工通气技术的支持辅助药物，不能单独应用不能用于解除支气管痉挛和扩张血管注意琥珀胆碱可引起颅内压、眼内压和血钾升高，严重创伤、烧伤、截瘫病人禁用低温、抗菌素、吸入麻醉药、硫酸镁等增强肌松药作用,44,肌肉松弛药,应用肌松药的注意事项重症肌无力患者慎用或在肌松监测下应用非去极化肌松药部分肌松药有组胺释放作用，哮喘、过敏体质病人慎用新斯的明拮抗与阿托品合用注意肌松药的残余作用,45,麻醉性镇痛药,概念是指能作用
13、于中枢神经系统解除或减轻疼痛，并能消除因疼痛而引起的情绪反应的药物。特点生物碱提取或半合成；阿片受体激动剂；具有成瘾性但，大多数药物一次给药不至于导致成瘾；镇痛作用较强；有拮抗剂；大多数经肝肾代谢，个别药物经血浆胆碱酯酶水解。,46,麻醉性镇痛药,常用药物吗啡芬太尼舒芬太尼雷米芬太尼,47,麻醉性镇痛药,临床应用麻醉诱导麻醉维持大剂量用于心血管手术麻醉,48,二、麻醉机的基本结构和应用,气源蒸发器呼吸环路系统麻醉呼吸器,49,50,51,三、气管内插管术,目的保持气道通畅控制呼吸吸入麻醉方法经口明视经鼻盲探并发症（损伤、心血管反应、导管 因素）,52,插管用具,面罩和气管导管,53,插管用具,
14、麻醉喉镜,Macintosh,Magill,McCoy,miller,54,经口明视插管法,55,经口明视插管法,导管插入气管显露声门后，右手以握毛笔状持气管导管从口腔的右侧进入，将导管前端对准声门后，轻柔的插入气管内，直至套囊完全进入声门。,56,经口明视插管法,57,四、全身麻醉的实施,全身麻醉的诱导吸入诱导静脉诱导全身麻醉的维持吸入维持静脉维持静吸复合维持全身麻醉深度的判断血流动力学脑电双频谱（BIS）监测诱发电位,58,五、全身麻醉的并发症及处理,59,呼吸系统并发症,呼吸抑制中枢性呼吸抑制呼吸中枢抑制或损伤外周性呼吸抑制呼吸机和/或相应运动神经功能一直或受损,60,呼吸系统并发症,呕
15、吐与误吸诱因饱胃意识不清危害固体酸性胃液,61,呼吸系统并发症,呼吸道梗阻上呼吸道梗阻喉水肿喉痉挛下呼吸道梗阻支气管分泌物支气管痉挛急性肺不张分泌物血液组织导管位置,62,循环系统并发症,低血压高血压心律失常心跳骤停,63,体温异常,体温升高抗胆碱药过敏反应散热不良恶性高热低温保温不良室温抑制产热,64,第四节 局部麻醉,65,一、局麻药的药理,化学结构和分类根据化学结构分类：酯类（中间链为酯链结合）：普鲁卡因、氯普鲁卡因、丁卡因酰胺类（中间链为酰胺链结合）：利多卡因、布比卡因、罗哌卡因、甲哌卡因、丙胺卡因、依替卡因根据作用时间分类：短效：普鲁卡因、氯普鲁卡因中效：利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因
16、长效：丁卡因、布比卡因、罗哌卡因、依替卡因,66,普鲁卡因,氯普鲁卡因,丁卡因,可卡因,利多卡因,马比佛卡因,布比卡因,依替卡因,丙胺卡因,局麻药的化学结构,67,一、局麻药的药理,理化性质和麻醉效能脂溶性：决定麻醉强度分子量、pKa：影响起效时间蛋白结合率：决定作用时间浓度：影响作用时间,68,69,70,一、局麻药的药理,吸收、分布、生物转化与清除局麻药的不良反应毒性反应原因一次用量超过最大剂量误入血管吸收过快注射部位血运丰富或有炎症反应，药中未加肾上腺素病人体衰，耐受性差高敏反应（Hypersusceptibility）剂量的1/32/3即发生中毒反应表现,71,72,一、局麻药的药理,
17、局麻药的不良反应过敏反应,73,二、常用局部麻醉方法,表面麻醉概念：将穿透力强的局麻药施用于粘膜表面，使其穿透粘膜作用于粘膜下神经末梢而产生的局部麻醉作用，称为表面麻醉（topical anesthesia）。临床应用：眼、耳鼻喉、气管、尿道等部位浅表手术，常用药物为丁卡因、利多卡因等。,74,二、常用局部麻醉方法,表面麻醉,75,二、常用局部麻醉方法,局部浸润麻醉概念：将局麻药注射于手术区的组织内，分层阻滞组织中的神经末梢而产生麻醉作用，称为局部浸润麻醉（local infiltration anesthesia）。临床应用：体表短小手术、有创性检查和治疗，常用药物为普鲁卡因、利多卡因、布比
18、卡因、罗哌卡因等。,76,二、常用局部麻醉方法,局部浸润麻醉,77,二、常用局部麻醉方法,区域阻滞麻醉概念：围绕手术区四周和底部注射局麻药，阻滞进入手术区的神经纤维的传导，使该手术区产生麻醉作用称为区域阻滞麻醉（field block）。临床应用：短小手术，如包块切除、疝修补等。用药种类与浸润麻醉基本相同。,78,二、常用局部麻醉方法,区域阻滞麻醉,79,二、常用局部麻醉方法,神经阻滞麻醉概念：将局麻药注射到神经干、神经丛、或神经节旁，暂时地阻断该神经的传导功能，使受该神经支配的区域产生麻醉作用，称为神经阻滞（nerve blockde）。神经阻滞也称传导阻滞或传导麻醉（conduction
19、anesthesia）。,80,二、常用局部麻醉方法,神经阻滞麻醉注意事项：盲探性操作，寻找异感，需病人配合成功有赖于穿刺入路的正确定位同样的神经阻滞可有几种不同的入路方法，宜选用简便、安全、易于成功的方法操作时，动作要准确、轻巧警惕局麻药毒性反应,81,二、常用局部麻醉方法,颈神经丛阻滞（cervical plexus block）解剖（C14）颈神经丛浅支（皮支）：枕小神经（C2）耳大神经（C2、3）颈横神经（C2、3）锁骨上神经（C3、4）颈神经丛深支（C24后根）：,82,二、常用局部麻醉方法,颈神经丛阻滞颈神经丛皮支的体表分布：,83,二、常用局部麻醉方法,颈神经丛阻滞阻滞方法浅支：
20、胸锁乳突肌后缘中点（体表标志）深支：锁骨中点与乳突连线的中点，胸锁乳突肌后缘与颈外静脉交叉处附近（体表标志），C4横突（骨性标志）常用药物布比卡因、罗哌卡因、利多卡因,84,二、常用局部麻醉方法,颈神经丛阻滞阻滞方法,85,二、常用局部麻醉方法,颈神经丛阻滞并发症：高位硬膜外阻滞、全脊麻局麻药中毒膈神经阻滞喉返神经阻滞Horners综合征（眼睑、瞳孔、眼结膜、鼻粘膜、皮肤、汗）椎动脉损伤血肿,86,二、常用局部麻醉方法,臂神经丛阻滞（brachial plexus block）解剖（C5T1）,87,二、常用局部麻醉方法,臂神经丛阻滞臂神经丛的体表分布：,88,二、常用局部麻醉方法,臂神经丛阻
21、滞阻滞方法肌间沟阻滞法（interscalene approach）：前斜角肌、中斜角肌之间的间隙（体表标志），C6横突（骨性标志）。锁骨上阻滞法（supraclavicular approach）：锁骨中点上方11.5cm处（体表标志）。腋路阻滞法（axillary approach）：腋动脉搏动最高点（体表标志）。,89,二、常用局部麻醉方法,臂神经丛阻滞臂神经丛阻滞方法的不同径路：,90,二、常用局部麻醉方法,臂神经丛阻滞肌间沟阻滞法,91,二、常用局部麻醉方法,臂神经丛阻滞锁骨上阻滞法,92,二、常用局部麻醉方法,臂神经丛阻滞腋路阻滞法,93,第五节 椎管内麻醉,94,概念,椎管内有两
22、个可用于麻醉的腔隙，即蛛网膜下隙和硬膜外隙。将局麻药注入上述腔隙中即能产生一定部位的麻醉。根据局麻药注入的腔隙不同，分为蛛网膜下隙阻滞，硬膜外间隙阻滞及腰麻-硬膜外间隙联合阻滞，统称为椎管内麻醉（intrathecal anesthesia）。,95,一、椎管内麻醉的解剖基础,脊柱和椎管颈曲（C3）、腰曲（L3）胸曲（T5）、骶曲（S4）,96,一、椎管内麻醉的解剖基础,韧带脊髓、脊膜与腔隙根脊膜、根蛛网膜和根软膜骶管脊神经,97,二、椎管内麻醉的机制及生理,药物作用部位腰麻脊神经前根、后根：药物直接到达脊髓：药物籍两个途径到达 透过软脑膜；沿virchow-robin间隙穿过软膜到达脊髓深部
23、,98,二、椎管内麻醉的机制及生理,药物作用部位硬脊膜外阻滞经根蛛网膜绒毛阻滞脊神经根椎旁阻滞跨硬膜弥散进入蛛网膜下隙产生延迟的脊麻,99,二、椎管内麻醉的机制及生理,麻醉平面与阻滞作用麻醉平面：痛觉消失的范围阻滞作用：交感神经感觉神经运动神经,100,二、椎管内麻醉的机制及生理,椎管内麻醉对生理的影响对呼吸的影响肋间肌膈神经支气管平滑肌对循环的影响血压心率,静脉心脏反射,小动脉扩张,组织灌流量增多,小静脉扩张,周围血管阻力下降,心率减慢,心排出量下降,低血压,回心血量减少,右心房压下降,心脏作功下降,冠状动脉灌流量下降,交感神经阻滞,椎管内麻醉对循环的影响,102,二、椎管内麻醉的机制及生理
24、,椎管内麻醉对生理的影响对其他系统的影响胃肠道肝肾膀胱尿道,103,三、蛛网膜下隙阻滞,概念分类穿刺术常用药物麻醉平面的调节穿刺间隙体位注药速度,104,三、蛛网膜下隙阻滞,并发症术中并发症低血压呼吸抑制恶心呕吐,105,三、蛛网膜下隙阻滞,并发症术后并发症头痛尿储留化脓性脑膜炎神经并发症脑神经麻痹粘连性蛛网膜炎马尾综合征,106,三、蛛网膜下隙阻滞,适应证和禁忌证禁忌证中枢神经系统疾病休克穿刺部位感染脓毒血症脊柱外伤或结核急性心力衰竭或冠心病发作,107,四、硬膜外阻滞,概念穿刺术硬膜外间隙的确定阻力消失负压现象置管,110,四、硬膜外阻滞,给药方法：试验剂量：误入蛛网膜下隙；误入血管；阻滞
25、平面范围及心血管系统反应。追加剂量：每节段胸颈 11.5ml，腰 2ml麻醉平面的调节药物容量穿刺间隙导管方向给药方式病人情况,111,四、硬膜外阻滞,并发症术中并发症全脊麻局麻药中毒血压下降呼吸抑制恶心呕吐,112,四、硬膜外阻滞,并发症术后并发症神经损伤硬膜外血肿脊髓前动脉综合征硬膜外脓肿导管拔出困难,113,四、硬膜外阻滞,适应证和禁忌证禁忌证穿刺部位感染凝血功能障碍休克脊柱畸形中枢神经系统疾患,114,五、骶管阻滞,穿刺术药物并发症,115,六、腰-硬联合阻滞,两点法一点法针内针技术,116,第六节 麻醉期间和麻醉恢复期的监测和管理,117,一、麻醉期间的监测和管理,呼吸监测循环监测全
26、身情况并发症,118,二、麻醉恢复期的监测和管理,监测全麻后清醒延迟的处理保持呼吸道通畅维持循环系统的稳定恶心、呕吐的处理,119,第七节 控制性降压和全身低温,120,一、控制性降压,概念基本原则保证组织灌注严格掌握血压控制标准重视体位调节加强监测方法适应证和禁忌证,121,二、全身低温,对生理的影响适应证常用方法,122,第八节 体外循环,123,一、体外循环的装置与功能,血泵氧合器变温器微栓过滤器附属装置,124,二、体外循环的实施,体外循环的准备方案预冲体外循环的实施建立体外循环体外循环与低温体外循环转流监测,125,三、心肌保护,低温停跳液预处理,126,CLASS OVER,谢谢！,127,128,129,
