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1、新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。,一、病因,围生期缺氧、窒息（母亲-胎盘-脐带-胎儿-新生儿）孕母：全身或产科疾病、年龄与毒物等。胎盘：前置胎盘、胎盘早剥、胎盘老化等。脐带:绕颈、打结、脱垂等。胎儿：畸形、早产、巨大儿、宫内感染等。分娩:难产、产程中使用麻醉等药物不当等。新生儿：心肺疾病、严重失血或贫血等。,Apgar评分,正常为 810分；轻度窒息 47分；重度窒息03分。1分钟评分 诊断与分度；5分钟评分 判断复苏效果与预后。,二、发病机制血流动力学变化,缺氧时机体发生潜水反射，为保证重要生命器官和心脏的血供，脑血管扩张
2、，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能大脑在轻度短期缺氧时不受损伤，如缺氧持续存在，脑血管自主调节功能失代偿，形成压力被动性脑血流，当血压降低时脑血流减少，造成缺血性损害。,脑细胞能量代谢衰竭,缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧孝解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。无氧孝解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，造成脑细胞死亡。,再灌注损伤与氧自由基的作用,缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑
3、水肿。,钙内流,缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。,部分或慢性缺氧缺血血流重新分配保证心脑血液供应代偿失败第二次重新分配保证代谢最旺盛的部位血供大脑皮层矢状旁区及其下部则受损。急性或完全性缺氧缺血代谢最旺盛部位（基低节、脑干、丘脑、小脑）受损。,选择性易损区-脑组织对损害的高危性足月儿：大脑矢状旁区脑组织。早产儿：脑室周围的白质区。,四、病理改变,脑水肿、神经元坏死、梗塞、出血、脑室周围白质软化等；后期软化、多囊性变或瘢痕形成。早产儿(35周)：脑灰质(脑皮质、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球)，
4、蛛网膜下腔出血、脑实质出血。,五、临床表现,意识障碍肌张力改变原始反射异常惊厥呼吸异常和脑干症状,急性损伤、病变在大脑半球者，临床症状一般出现在生后24h内，惊厥多见。病变在脑干、丘脑者，可出现持续惊厥、呼吸暂停并发展为中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，可在13天内恶化或死亡。部分患儿在宫内已发生损伤，出生时及出生后无异常表现，但数周或数月后可逐渐出现神经受损症状。,临床分度,HIE的神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转、恢复。因此，应对生后3天内的神经症状做细致的动态观察，并给予分度。,项目 轻度 中度 重度 意识 兴奋抑制交替 嗜睡
5、,迟钝 昏睡,昏迷肌张力 正常 增高 减低 松软，或间歇性伸肌 张力增高拥抱反射 活跃 减弱 消失吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 可有肌阵挛 常有 有，可呈持续状态中枢性呼衰 无 有 明显瞳孔改变 无或扩大 常缩小 不对称,扩大光反射迟钝前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张EEG 正常 低电压 痫样放电 爆发抑制 等病程 3天 1-2周 数周预后 好 可有后遗症 病死率高,常有后遗症,六、辅助检查,影像学检查明确HIE病变部位和范围；确定是否合并颅内出血和出血类型；动态系列检查对评估预后有一定意义。,CT检查,生后25d为宜，有病变者34W后复查；综合低密度范围、程度（CT值）、形态，排除与
6、新生儿脑发育有关的正常低密度现象；判断早产儿脑损害需在纠正胎龄40周时。,CT改变,脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄、消失；双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度高；脑动脉相应供血区呈低密度影；脑室周围尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，常伴有脑室内出血，以早产儿多见。,2004年11月修订诊断标准,临床表现是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。,1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次/分持续5分钟以上；和/或羊水III度污染)或者在分娩过程中有明显窒息史。,2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟3
7、分，并延续至5分钟时仍5分；和/或出生时脐动脉血气pH7.00；,3.出生后不久出现神经系统症状，并持续至24小时以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干症状（呼吸节律改变，瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。,4.排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。,治疗原则,尽量争取早治，窒息复苏后出现神经系统症状即应开始治疗，最好在24小时内，最长不超过48小时开始治疗；治疗应采取综合措施，首先要保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常运
8、转，其次是对症处理和恢复神经细胞的能量代谢，以及促使受损神经细胞的修复和再生；,生后三天内的治疗,此阶段治疗主要针对窒息缺氧所致多脏器功能损害；保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状。治疗重点是三项支持疗法和三项对症处理。,三项支持疗法,1.维持良好的通气、换气功能，使血气和PH在正常范围 窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫、呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代酸者给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼酸，PaCO2 70mmHg者清理呼吸道和吸氧；重度呼酸经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机辅助呼吸并拍胸片明确肺部病变性质和程度。维持PaO260-80mmHg。,2.维持周身和各脏器足够的血
9、液灌流，使心率和血压保持在正常范围 心音低钝、心率120次/分或皮色苍白，肢端发凉（上肢达肘关节、下肢达膝关节），前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间3秒者，用多巴胺静滴，剂量为2.5-5ug/kg.min；诊断为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚丁胺和果糖。维持收缩压50mmHg以上;,3.维持血糖水平在正常高值（5.0mmol/L），以保证神经细胞代谢所需,入院最初2-3天应有血糖监测，根据血糖值调整输入葡萄糖量，如无明显颅内压增高、呕吐和频繁惊厥者，可及早经口或鼻饲喂奶，防治白天血糖过高，晚上血糖过低；葡萄糖输入速度以6-8mg/kg.min为宜。,三项对症处理,控制惊厥：惊厥常在1
10、2小时内发生，首选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，静脉或肌注，负荷量最大可达30mg/kg，12小时后给维持量，5mg/kg/d，（负荷量为30mg/kg，维持量应为3mg/kg/d），静脉或肌注，一般用4-5天停药；用苯巴比妥后如惊厥仍不止，可加用短效镇静药如水合氯醛，50mg/kg/次，灌肠；或安定0.3-0.5mg/kg/次，静注。,降低颅内压颅压增高最早在生后4小时出现，一般在24小时左右更明显，如第一天内出现前囟张力增加，可静注速尿1mg/kg/次，6小时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇0.5/kg/次，静注，4-6小时后可重复应用；第二、三天逐渐延长间隔时间，力争在二、三天内使颅
11、压明显下降；生后三天内静脉输液量控制在60-80ml/kg.d，速度控制在3ml/kg.h左右。,消除脑干症状重度HIE出现深度昏迷，呼吸变浅变慢，节律不齐或呼吸暂停；瞳孔缩小或扩大，对光反应消失；眼球固定或有震颤；皮肤苍白，肢端发凉和心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间延长，便应在第二、三天开始应用纳洛酮，剂量为0.05-0.1mg/kg，静脉注射，以后改为0.03-0.05mg/kg.h，持续4-6小时，连用2-3天或用至症状明显好转时。,促进神经细胞代谢药物：生后24小时便可应用，如神经节苷脂、脑活素、胞二磷胆碱等，10-14天为一疗程；复方丹参注射液：能调节微循环，改善脑缺血区血液供给，从而消除神经虚报能量代谢障碍。生后24小时便可应用，用法为6-10ml/d，静滴，连用10-14天为一疗程；高压氧治疗：连用5次为一疗程，最好与促进神经细胞代谢药物合用。,谢谢,
