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1、一 概述内分泌系统与神经系统、免疫系统在功能上紧密联系，相互作用，共同实现对机体各器官的调节，维持内环境的相对稳定。机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。现在认为，机体许多器官、组织都有内分泌的功能，故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。,内分泌生理功能,脏器功能物质代谢过程生长发育生殖衰老,激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经血液或组织液传递，发挥其调节作用的化学物质-激素(hormone)。远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。自分泌：内分
2、泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。,内分泌学发展的三个阶段。,腺体内分泌学研究：腺体、H组织内分泌学研究：组织，H提纯抗体备测定分析分子内分泌学研究：受体基因人工H合成,激素分类与生化,按其化学特性可分为四类：激素分类：、肽类激素：PTH、INS、降钙素、氨基酸类激素：T、胺类激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、羟色胺、退黑素。、类固醇激素：皮质醇、醛固酮、性激素,激素降解与转换：不同的激素有不同的降解、转换及灭活过程，因此作用时间也不相同，如胰岛素作用时间以分钟计，皮质醇以小时计，甲状腺激素则以天计。激素作用机制：细胞膜受体细
3、胞质与细胞核受体,二、激素作用的一般特性(一)激素-受体特异性(二)信号放大系统 激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚 至pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。(三)反馈调节(四)多样化效应(五)激素的协同与拮抗 协同作用、颉颃、允许作用、竞争作用,三、激素作用的机制：(一)激素的受体 1.受体的分类(1)细胞膜受体：非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。(2)细胞内受体：脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。这类受体分胞浆受体与核受体。2.受体的调节 指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。,膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,(
4、二)含氮激素的作用机制第二信使学说 1.G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式,神经递质、激素等（第一信使）,兴奋性G蛋白(GS),激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,cAMP（第二信使）,细胞内生物效应,激活cAMP依赖的蛋白激酶A,结合G蛋白偶联 受体,激活G蛋白(与、亚单位分离),膜外N端：识别、结合第一信使,膜内C端：激活G蛋白,2.G蛋白偶联受体介导-IP3/DG第二信使模式,激素（第一信使）,结合G蛋白偶联 受体,兴奋性G蛋白(GS),激活磷脂酶C(PLC),PIP2,(第二信使）IP3 和 DG,激 活蛋白激酶C,内质网释放Ca2+,激活G蛋白(与、亚单位分离),细胞内生物效应,
5、3.酶偶联受体介导-受体酪氨酸激酶信号通路模式,生长因子、胰岛素,与受体酪氨酸激酶结合,细胞内生物效应,膜受体与酶是同一蛋白分子，本身具有酶活性，又称受体酪氨酸激酶。,膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性,(三)类固醇激素的作用机制 基因表达学说,激素进入细胞膜,与胞浆受体结合H-R复合物,H-R复合物进入核内,H-R复合物与核内受体结合,此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上,调控DNA转录过程,细胞内生物效应,H-R复合物,内分泌系统的调节,免疫系统内分泌系统之间的调节A：下 丘脑垂体靶腺及其分泌相应激素B：内分泌激素之间反馈调节,神经系统与内分泌系统的相互调节 内
6、分泌系统直接由下丘脑所调控。下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成、释放激素和抑制激素，通过垂体门静脉系统进入腺垂体，调节腺垂体各种促激素的合成和分泌。下丘脑视上核及室旁核分别分泌抗利尿激素与催产素，经过神经轴突进入神经垂体，贮存并由此向血液释放激素。通过腺垂体所分泌的促激素来调整内分泌腺及靶组织.,内分泌系统之间的调节下丘脑的内分泌调节机能,一、下丘脑与腺垂体的机能联系,下丘脑,N垂体,下丘脑垂体束,下丘脑,腺垂体,垂体门脉,下丘脑-腺垂体-靶腺轴,下丘脑位于:,丘脑下方,间脑下部对称性区域.前方为视交叉及终板后方为乳头体及脑脚间窝上方为大脑前联合及丘脑下沟包括:室上核,室
7、旁核,乳头核,腹内侧及外侧核,前核,后核等,下丘脑激素,CRH（促肾上腺激素的释放激素）TRH（促甲状腺激素的释放激素）GnRH（促性腺激素的释放激素）PRH（泌乳素的释放激素）PIF（泌乳素的抑制因子）GRF（生长激素的释放因子）GIH（生长激素的抑制激素）MRF（黑色素释放因子）MIF（黑色素抑制因子）AVP（加压素）、催产素,成人垂体,成人垂体的体积约一粒黄豆大小。其横径为1016mm，前后径为811mm，高度为56mm。垂体的重量正常不超过500mg，于妇女妊娠期中，垂体增大时其重量可超过1g。,垂体激素,前叶:ACTH（促肾上腺皮质激素）TSH（促甲状腺激素）FSH（促卵泡激素）LH
8、（黄体生成素）PRL（泌乳素）GH（生长激素）MSH（黑色素）后叶:AVP.催产素,前叶,后叶,1.生长素的作用：(1)促进生长发育：幼年时期缺乏侏儒症；幼年时期过多巨人症；成年后过多肢端肥大症。,(2)促进物质代谢：蛋白质：促进蛋白质的合成。脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；GH过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病。,2.生长素的分泌调节：,下 丘 脑,GHRH,GHRIH,腺垂体,IGF,GH,甲状腺素雌激素雄激素,血糖降低氨基酸慢波睡眠应激刺激,下丘脑激素：GH、IGF的反馈调节：代谢产物：睡
9、眠：运动、应激、性激素：,cAMP/Ca2+（第二信使）,(二)催乳素(prolaction PRL)1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)的作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。,对性腺的作用：女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。高浓度的PRL通过负反馈抑制作用下丘脑GnRH腺垂体FSH、LH抑制排卵。男性：PRL能促进前列
10、腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。,2.PRL的分泌调节：,下 丘 脑,PRF,PIF,腺垂体,PRL,吸吮乳头应激刺激,下丘脑激素：吸吮乳头反射：应激刺激：,注：对下丘脑分泌的PRF和PIF的提纯尚未成功。PRF可能为多种激素，包括TSH、VIP、PRL等。PIF一般认为是DA(DA为下丘脑唯一的非肽类调节垂体激素)。,二、神经垂体激素,视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)；室旁核主要合成催产素(oxytocin，OXT)。,神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。,视上核、室旁核,ADH、OXT和运载蛋白,下丘脑垂体束,A
11、DH、OXT和运载蛋白,ADH、OXT和运载蛋白,释放,Ca2+,(一)催产素(oxytocin，OXT)1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用，以刺激乳腺的作用为主。(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。2.OXT的分泌调节：(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：,吸吮乳头产道压迫,下丘脑N垂体,N-体液反射,OXT合成分泌,(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone,A
12、DH)1.抗利尿作用 2.缩血管作用 3.释放ACTH作用(三)促黑激素(melanophore-stimulating hormone MSH)MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。,甲状腺,甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍。,一、甲状腺激素的合成与代谢,甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。,(一)甲状腺激素的合成,甲状腺激素的合成步骤:腺泡聚碘；I-活化；酪氨酸碘化;碘化酪氨酸的偶联(缩合)。,I,(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代
13、谢 1.贮存 合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。（贮量T4T3）2.释放 当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。,3.运输 T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99以上)，T3主要以游离型存在。只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。,4.代谢 T3的半衰期为1.
14、5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20在肝脏、80在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。,二、甲状腺激素的生理作用(一)对代谢的影响 1.能量代谢 T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。,2.蛋白质、脂肪和糖代谢(1)蛋白质代谢 T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解肌缩无力，骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加)。,(2)脂肪代谢 T3与T4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。,(3)糖代谢 T3与T4生理剂量
15、有降低血糖的作用,T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。,(二)对生长发育的作用 T4、T3促进生长发育的机制：诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和书突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；促进长骨的生长发育；促进腺垂体分泌DH和对GH有允许作用。,婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。,(三)对各器官系统的作用1.神经系统 T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。2.心血管系统 T4、T3能使心率，心缩力，
16、心输出量。T3能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放，增强心缩力。,3.其他 甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。,下丘脑|腺垂体|甲状腺轴：自动控制回路的调节,三、甲状腺功能的调节,其他：N、激素等影响,甲状腺自身调节,下丘脑,生长抑素,生长素,皮质醇,雌激素,+,-,寒冷、睡眠,应 激,内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠,T R H,腺 垂 体,T S H,甲 状 腺,甲状腺激素,长负反馈,生长抑素生长素皮质醇,？,下 丘 脑,
17、雌 激 素,肾上腺 一、肾上腺皮质的内分泌(一)皮质激素的种类、运输和灭活 1.种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇)。这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。,肾上腺皮质激素,球状带:醛固酮束状带:皮质醇网状带:性激素,肾上腺,2.运输 皮质醇分泌入血后，与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、白蛋白结合，其中以与CBG结合为主。醛固酮与血中白蛋白及CBG结合很少，主要以游离状态存在和运输。性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。
18、3.灭活肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。,(二)糖皮质激素的生理作用,血糖浓度,1.对物质代谢的作用(1)糖：促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合（外周组织对糖的摄取和利用）糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。,(2)蛋白质：促进肝外组织(特别肌肉)蛋白质分解，抑制蛋白质合成。,皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象。,(3)脂肪：促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。皮质
19、醇分泌过多，动员脂肪重新分布“满月脸”“向心性肥胖”(Cushing综合征)。,2.对其他组织器官的作用(1)血细胞：能增强骨髓造血功能红细胞、血小板。当糖皮质激素增多时，病人红细胞，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡淋巴细胞。通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环中性粒细胞。通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留嗜酸性粒细胞。还能使嗜碱性粒细胞。,(3)心血管系统：糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。(4)神
20、经系统：糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。,(2)胃粘膜屏障：糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。,3.对水盐代谢的作用:糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮(活性只有醛固酮的1/400);糖皮质激素能抑制ADH的分泌和增加肾小球滤过率(GFR)。肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。4.抗炎症和抗过敏作用：糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性，减少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出+抑制结缔组织成纤维细胞的增生抗炎症。糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生
21、成和组胺的生成抗过敏。,5.应激反应中的作用 机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时:导致垂体-肾上腺皮质轴活动增强称为应激反应(stress reaction)；而紧急情况(如失血、巨痛)时，导致交感-肾上腺髓质轴活动增强，称为应急反应(emergency reaction)。在面临有害刺激时，二种反应是相辅相成，共同提高机体对有害刺激的抵抗力。应激反应是以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素(GH、ADH、PRL、醛固酮等)参与的非特异性反应。,糖皮质激素在应激反应中的主要作用：减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，前列腺素等）的产生；使能量代谢以
22、糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应。对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。,有害刺激：疼痛寒冷、创伤、缺氧,C R H,腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下 丘 脑,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,1.CRH的作用 促进ACTH的合成与分泌。CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。,短负反馈,？,(三)糖皮质激素的分泌调节,二、肾上腺髓质的内分泌,(一)髓质激素的合成与代谢1 合成：髓质以E为主；交感以NE为主。2 代谢：由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。,(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,(三)肾上腺髓质激素的分泌
23、调节,肾上腺髓质分泌,糖皮质激素,ACTH,注：为促进；为抑制,交感神经,N受体,多巴胺羟化酶,诱导,多巴胺NEE,苯乙醇胺氮位甲基移位酶,自身反馈,髓质细胞内多巴胺和NE,酪氨酸羟化酶活性,E髓质细胞内,第六节 胰岛的内分泌 胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素；PP细胞，分泌胰多肽。胰岛素於1965年我国首先人工合成。一、胰岛素(一)胰岛素的作用 主要作用有：促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显),(二)胰岛素的分泌调节,胰岛素分泌,迷走神经,血糖,氨基酸、脂肪酸,
24、胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮质激素,抑胃肽,胰高血糖素,(还通过胃肠激素的间接作用),肾上腺素生长抑素胰抑素,交感神经,降钙素基因相关肽(CGRP),注：为促进；为抑制,二、胰高血糖素(一)胰高血糖素的作用 1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。,(二)胰高血糖素的分泌调节,胰高血糖素分泌,血糖,氨基酸,胃泌素,C C K,生长抑素,胰泌素,注：为促进；为抑制,迷走神
25、经,交感神经,受体,M受体,血糖,脂肪酸,第七节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素 甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。,PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。CT具有降低血钙、血磷的作用。1,25-(OH)2-D3 具有升高血钙和血磷的作用。,一、甲状旁腺激素的作用(一)促进骨钙入血，升高血钙,1.快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。2.延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。,(二)促进肾小管重吸收钙：PTH促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。,(三)促1
26、，25-(OH)2-D3生成，升高血钙:PTH激活肾1-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3:促进肠粘膜重吸收钙磷；调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。,PTH激活肾1-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3，其作用：促进肠粘膜重吸收钙和磷；调节骨钙的沉积和释放：.刺激成骨细胞的活动促骨钙沉积和骨的形成；.当血钙降低时，又能提高破骨细胞的活动，增强骨的溶解，释放骨钙入血，使血钙升高;.增强PTH对骨的作用，若1，25-(OH)2-D3缺乏时，PTH的作用明显减弱。.刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素(存在于骨质中，能与钙结合的多肽，对调节和维
27、持骨钙起着重要作用)。,二、降钙素的作用(一)抑制骨钙入血，降低血钙和血磷 1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用 2.增进成骨细胞的成骨作用(二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌。(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙。,作 用,破骨细胞的活动溶骨作用,成骨细胞的活动成骨作用,肾远曲小管重吸收钙,肾近曲小管重吸收磷,1,25-(OH)2-D3的生成肠粘膜吸收钙,1,25-(OH)2-D3,C T,P T H,+,+,+,+,+,+,+,+,+,-,-,-,-,-,PTH升高血钙、降低血磷。C T 降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)2-D3 升高血钙、升高血磷。,总结1
28、、影响钙、磷激素的作用,因 素,1,25-(OH)2-D3,C T,P T H,+,+,+,+,+,+,+,+,+,-,-,-,-,-,总结2、影响钙、磷的激素的调节,血钙,血磷,Ca2+,Ca2+,P2-,P2-,-,其他,生长素、催乳素,糖 皮 质 激 素,儿 茶 酚 胺、C T,进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素,-,生长抑素、血Mg2+,-,男性激素:T（睾丸酮）,女性激素雌激素:E,睾丸,卵巢,性激素,免疫系统和内分泌功能,内分泌、免疫和神经三个系统之间可通过相同的肽类激素和共有的受体相互作用，形成一个完整的调节环路。淋巴细胞膜表面有多种神经递质及激素受体，神经递质或激素通过与神经受体结
29、合介导免疫系统的调节，如糖皮质激素可抑制免疫应答，胰岛素能促进免疫应答。,下丘脑垂体靶腺之间的反馈调节,+,+,下丘脑 TRH,垂体 TSH,甲状腺 T3.T4,负反馈,下丘脑垂体靶腺之间的反馈调节,+,+,下丘脑 GnRH,垂体 FSH LH,正反馈（月经排卵前期）,+,卵巢 E2,睾丸,内分泌疾病分类：,部位：原发与继发 功能：亢进：肿瘤、异位、多发性内分泌腺瘤、医源性 减退：手术、放疗、药物（破坏、合成不足）正常：但结构异常,内分泌疾病的原因（1）,功能减低 内分泌腺破坏或发育不良 1型糖尿病，性腺发育不全 内分泌激素合成缺陷 生长激素缺乏,内分泌疾病的原因（2）,功能亢进 内分泌腺增生
30、或肿瘤 垂体功能性腺瘤 多内分泌腺瘤病 1型-“旁胰垂”2型-“旁铬髓”,内分泌疾病的原因（3）,激素敏感缺陷 胰岛素抵抗综合症 先天性-矮妖精貌综合症 后天性-肥胖2型糖尿病,主要内容,概述：内分泌系统定义，内分泌学发展的三个阶段。内分泌系统的调节内分泌系统疾病分类内分泌系统疾病诊断内分泌系统疾病防治原则,内分泌疾病的诊断原则,依据、方法及内容 完整诊断：功能病因病理诊断,论断依据：,症状：体征,内分泌专家门诊,功能检查（定性）,H测定代谢：糖，电解质血，尿，唾液量、昼夜节律变化功能试验（兴奋，抑制，激素拮抗试验）同位素：I31碘细胞学 阴道塗片、精液骨密度,病理（定位）,同位素扫描ECT
31、I31碘 MIBG 碘化胆固醇影像学：X、CT、MRIB超细胞学：穿刺、病理切片静脉导管,病理,MRI,内分泌疾病的病因学检查,免疫学：TRAb、TSAb、TGAb TMAbICA(胰岛细胞抗体)GAD(谷氨酸脱羧酶抗体)穿刺 病理切片遗传:染色体 HLA,染色体 HLA,主要内容,概述：内分泌系统定义。内分泌学发展的三个阶段。内分泌系统的调节内分泌系统疾病分类内分泌系统疾病诊断内分泌系统疾病防治原则,内分泌疾病的预防,预防：碘缺乏病：补碘适量，防矫枉过正 举例 山东省一碘中毒事件 2型糖尿病：IGT干预，饮食，生活习，必要时用药物干预,激素平衡或替代治疗,内分泌疾病的治疗原则,亢进：手术，放
32、疗，药物减退：替代治疗（防恐激素症，生理量）、移植病因治疗,内分泌代谢病的治疗策略进展,功能缺陷性疾病:从激素替代向细胞、组织、器官替代功能亢进性疾病：从抑制激素生物合成 到 基因表达调控、小分子RNA反义核酸、单抗中和信号传递、抑制剂的联合应用,小结,举一例 克莱恩菲尔特综合征(Klinefelter syndrome)简称K.S 克氏征 别 名：睾丸曲细精管发育不良，类无睾 症、小睾丸症，多X综合症 整个诊断进程来复习诊断依据，防治原则,克氏征临床表现,症状:性不发育、乏力体征:身材高（四肢长、上半身 下半身、指距身高）、第二性征异常（皮肤细腻、无胡子、无喉结、乳房发育）、外生殖器呈幼儿型
33、（阴茎短小、二个睾丸小）,下丘脑垂体靶腺之间的反馈调节,+,+,下丘脑 GnRH,垂体 FSH LH,负反馈,卵巢 E2,睾丸,+,负反馈,睾丸 T,DHT及E2对下丘脑GnRH(LHRH)不存在负反馈Reprod Biol Endocrinol.2005 Jan,功能检查（定性）,性激素测定：FSH、LH、T、E2、GH结果：FSH、LH、T、E2正常、GH正常?:见下张图,病理（定位）,睾丸病理活检:曲细精管壁膜 增厚，玻璃样 变性，硬化，无生殖细胞。Leydig细胞 聚集，增生 肥大。,病因检查,性染色体:47XXY 46XY/47XXY 合体 其它变异型,内分泌疾病的诊断原则,依据、方法及内容 完整诊断：功能病因病理诊断,疾病诊断:克氏征(Klinefelter syndrome)先天性睾丸发育不全征细精管发育障碍征,重点及问题：,重点：下丘脑-垂体-靶腺激素之间的反馈调节掌握内分泌病诊断和防治原则问题：1、什么是内分泌、与外分泌有何区别、对我们的一生有什么作用？2、下丘脑-垂体-靶腺中有哪些激素、它们之间是如何调节的？3、内分泌疾病诊断依据有哪些？4、如何根据内分泌疾病的分类来制定其治疗原则？,
