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1、中西结合二科2012-1-31,高血钾,一、体液的容量和分布,体内的水和溶解在其中的物质。,体液容量及分布,病理生理学Pathophysiology,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人正常的体液组成成分,电解质在体内的分布,特点：1)细胞内外 阴、阳离子构成不同；3)电中性法则；2)各体液中 阴、阳离子数不一致；4)渗透平衡法则.,血管膜,细胞膜,电解质的功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。,K+Na+Ca2+Mg2+H+,体内钾(50mmol/Kg体重),分布(distribution)：98
2、%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serum K+3.55.5mmol/L,排泄(excretion):肾（urine 80%90）肠(feces 10)皮肤(sweat),钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成调节渗透压、酸碱平衡,每日需要 4080mmol(氯化钾36g),钾代谢,多吃多排，少吃少排，不吃也排,钾的代谢,钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收,钾的排泄：肾脏 90%肠道 10%（受醛固酮调节）汗液 多吃多排，少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol
3、/d,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,钾平衡的调节,1.细胞机制2.肾脏的调节3.结肠排钾,肾对钾排泄的调节,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾近曲小管：几乎全部吸收（90%95%）远曲小管和髓袢：分泌钾,分泌钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,远曲小管和
4、集合管对钾的调节,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,影响主细胞分泌钾的因素,闰细胞重吸收钾,影响远曲、集合管排钾的调节因素,醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na+,K+,Na+,H+,主细胞,K+,血管,小管腔,K+,钾的跨细胞转移,（1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒(2)细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩,泵-漏机制,钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被
5、称为泵-漏机制(pump-leak mechanism)。,钾代谢的调节,细胞之间的转移：,病理生理学Pathophysiology,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R 进-R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出,结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均 9mmol/L(高热大汗时),钾代谢障碍,正常钾代谢,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症,第三节钾代谢紊乱,三、高钾血症(hyperkal
6、emia),概念(concept)Serum K+5.5mmol/L,高钾血症,3.55.5 mmol/L 正常5.5 6.0 mmol/L 轻度6.0 6.5 mmol/L 中度6.5 7.0 mmol/L 重度 7.0 mmol/L 危及生命危急值6.5 mmol/L,神经肌肉系统：疲乏进行性麻痹呼吸困难心脏骤停,高钾血症临床表现,对机体的影响(Effects),1.对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,血K+,机制(mechanism),血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性,低于阈电位,兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性,4期K+外流
7、,自动除极化,自律性,Ca2+内流,收缩性,对机体的影响,1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响酸中毒 机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,对心脏的影响,（1）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低(钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常（“折返”）,对心脏的影响,心肌兴奋性先后,*,对心脏的影响,心肌动作电位各期的离子运动0期:钠快速内流 传导性1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：内向电流
8、（钠-钾交换）自律性 Em-Et距离 兴奋性,心肌动作电位的产生过程,钾对心肌动作电位及心电图影响,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现,T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏,高血钾的ECG改变,高钾血症心电图改变,血钾5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾6.5mmol/L：QRS波增宽血钾7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS
9、波时间、PR时间延长ST段下移血钾8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成窦室传导血钾10mmol/L：心脏停搏,不同血钾水平的ECG改变,高钾血症ECG表现,血浆钾浓度,ECG变化,高血钾的ECG改变,高钾血症时心电图的变化,高钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差 膜电位、0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导,电解质紊乱所致心律失常,心电图
10、案例分析,尿毒症高钾-窦室传导,窦室传导ECG表现：1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列,原因和机制,1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹,内因慢性肾衰代谢性酸中毒肿瘤化疗肌肉溶解肾小管酸中毒溶血低醛固酮症高钾周期性麻痹,高钾血症病因,外因医源性:保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、阻滞剂输血（特别是库存血）钾盐饮食假性高钾血症,高钾血症病因,防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,高钾血症治疗,治疗原发病轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,
