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1、人类疾病的病原病理学基础一名解1 .玻璃样变：泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质、红染的结构，呈半透明毛玻璃样。2 .转移性钙化：由钙磷代谢障碍（高血钙）导致钙盐沉积于未受损的组织内。3 .干酪样坏死：是由分枝杆菌（如结核杆菌）引起的特殊类型的凝固性坏死。4 .坏疽：指较大范围的组织坏死并伴有腐败菌感染的现象。5 .肉芽组织：是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维组织。6 .炎症：由致炎因子引起的以血管反应为中心环节的机体防御反应。7 .渗出：炎症局部组织血管中的血液成分通过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、体表或粘膜表面的过程。8 .浆液性炎：是以血
2、液中的液体渗出为特征的炎症，渗出的液体含3%-5%的小分子蛋白质（主要是白蛋白）、少量白细胞和纤维素。9 .纤维蛋白性炎：是以大量纤维蛋白原渗出为主，并在炎症灶内形成纤维素为特征的炎症。10 .化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织液化坏死的过程，称为化脓。以化脓为主要病理表现的炎症称为化脓性炎。11 .脓肿：形成大量脓液的局限性化脓性炎称为脓肿。12 .拜：是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。13 .痈：是多个拜的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿。必须及时切开排脓。14 .蜂窝组织炎：（二蜂窝织炎）指疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。1
3、5 .肉芽肿：炎症时以单核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚的增生病灶称为肉芽肿。以肉芽肿形成为特征的炎症称为肉芽肿性炎。16 .大叶性肺炎：是肺组织的急性渗出性炎症。病变从肺泡开始，迅速扩展到肺段乃至整个大叶，故称大叶性肺炎。17 .小叶性肺炎：也称支气管肺炎，是以细支气管为中心、肺小叶为范围的肺组织化脓性炎症。18 .发热：是指在致热原的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。过热是由于体温调节障碍，机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平。19 .应激：指机体在受到一定强度的体内外因素（社会或心理因素）刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。20 .全身适应综合症（GAS
4、）：非特异的应激反应导致机体多方面紊乱与损害的过程。21 .应激性溃疡：是指患者在遭受严重应激，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变,主要表现为黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，严重时可致穿孔和大出血。22 .淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻而使血液淤积于小静脉和毛细血管内时称为静脉性充血或称静脉淤血，简称淤血。23 .槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区域因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，肉眼观肝切面出现红黄相间的条纹似槟榔的切面，因而称为槟榔肝。24 .血栓形成：在活体的心血管腔内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集，形成固体质
5、块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。25 .透明血栓：这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下看到，故又称微血栓。微血栓主要由纤维蛋白构成，常见于弥漫性血管内凝血。26 .栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。27 .梗死形成：一般而言，缺血程度较轻和持久时，实质细胞可发生萎缩和变性;严重而迅速发生的缺血则引起组织坏死，称为梗死形成。28 .弥散性血管内凝血（DIC）:是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起的一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。29 .休克：是机体在各种有害因子作用下发生的
6、严重急性循环障碍（特别是微循环障碍），它导致细胞、组织受损并表现出各重要器官功能代谢紊乱和结构改变,是一种全身性病理过程。30 .缺氧：由于组织细胞的氧供应不足或组织细胞利用氧的能力障碍，导致机体的功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。31 .发络：当毛细血管中脱氧血红蛋白含量平均浓度增加至50g1.以上时，暗红色的脱氧血红蛋白可使皮肤、黏膜呈青紫色，这种现象称为发组。32 .肠源性发绢：食用的硝酸盐被肠道细菌分解为亚硝酸盐，吸收后可使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，形成高铁血红蛋白症，皮肤、黏膜可出现青紫色。33 .感染：病原体侵入人体定居，生长繁殖，释放毒性代谢产物，与宿主防御功
7、能相互作用，引起宿主组织细胞不同程度损伤的病理过程称为感染。34 .外源性感染：由其他个体（传染源）排出的病原体（来自宿主体外的病原体）所引起的感染。35 .内源性感染：由病原携带者自身体内或体表的生物体引起的感染。36 .性传播性疾病：以性器官直接接触而引起的感染性疾病。37 .垂直传播:原意是指亲代体内的病原体通过受精卵直接导致子代感染的方式。在人类，主要表现为母体体内病原体通过胎盘传播给胎儿。38 .病原体携带状态：致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态，称病原体携带状态。39 .类毒素：以细菌外毒素经0.3%甲醛脱毒后制成，仍保留了免
8、疫原性，经接种后可刺激机体产生抗毒素抗体。（由G菌组成）40 .细胞壁缺陷细菌（=细胞1.型在一些药物如青霉素的作用下细胞壁可被破坏，但此时细菌不一定死亡，仍可能存活，成为细胞壁缺陷细菌。41 .消毒：是指杀灭物体上的病原微生物的方法。42 .灭菌：是指杀灭物体上所有微生物。43 .质粒：是细菌染色体以外位于细胞质中的遗传物质。质粒为双股环状DNA,具有独立的自我复制能力。44 .噬菌体：是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。45 .转化：供体菌游离的DNA片段被受体菌所摄取，并与受体菌基因组相整合，使受体菌生物学性状发生改变。46 .转导：以噬菌体为基因转移的载体，将供体菌DNA片
9、段转移到受体菌体内，使受体菌发生生物学性状的改变。47 .接合：供体菌具有性菌毛，能与受体菌结合，通过性菌毛将供体菌体内的遗传物质传递给受体菌。48 .溶原性转换:是指有些细菌染色体上整合有噬菌体基因而获得新的遗传性状。49 .荚膜：细胞壁外的黏液性胶冻样物质。50 .外毒素：是由某些细菌在代谢过程中产生并分泌到菌体外的毒性蛋白质。51 .内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有当菌体死亡裂解或用人工方法裂解细菌后才能释放出来。52 .条件致病菌：许多细菌一般情况下对人没有致病性，不会引起人的疾病，但在某些特殊条件下可以致病，称为条件致病菌（或称机会致病菌）。53 .正常菌群：正常存在于
10、人体体表和与外界相通的腔道中，机体免疫正常时对宿主无害，有些还对机体有利的微生物。54 .致细胞病变效应（CPE）：是指由病毒感染引起的、光学显微镜下受染组织细胞的形态学改变（细胞病变的形态学改变）。55 .异型性：肿瘤无论在细胞形态或组织结构上，都与起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。56 .癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤统称癌。57 .肉瘤：从间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤。58 .癌前疾病：是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在不及时治疗就有可能转变为癌。59 .原位癌：指粘膜鳞状上皮层或皮肤表皮皮层全层癌变（上
11、皮内瘤变H1.级），但肿瘤细胞尚未突破基底膜向下浸润生长者。60 .纤维蛋白（原）降解产物（FDP）：各种组织或细胞损伤释放纤溶酶原激活物,激活纤溶酶原，生成的纤溶酶可将纤维蛋白（原）降解为X、Y、D、E等碎片，总称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）o61 .败血症：病原菌侵入血液，并在血液中生长繁殖，产生毒性代谢产物，造成严重的全身中毒症状。62 .寄生现象：是指两种相伴生活的生物间，一方收益而另一方受害。63 .寄生虫的生活史：是指寄生虫完成一代生活的生长、发育和繁殖的全过程。64 .机会性致病寄生虫：在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当宿主免疫功能受累时，可出现异常增殖且致力病增强。65
12、 .世代交替：有些寄生虫必须经历无性生殖和有性生殖两种生殖方式才完成一代的发育，即无性生殖世代与有性生殖世代交替进行，并常伴有宿主的交换。66 .幼虫移行症：是指一些寄生蠕虫幼虫侵入非正常宿主（转续宿主）后不能发育为成虫，这些幼虫在体内长期移行造成局部或全身性的病变。67 .人兽共患寄生虫病：在脊椎动物与人之间自然传播着的疾病与感染。68 .溶组织内阿米巴：69 .疟疾再燃：疟疾初发作停止后，在无再感染的情况下，由于体内残存的少量红内期疟原虫，在一定条件下又大量增殖引起疟疾发作，称为再燃。70 .疟疾复发：疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，但经过一段时间的潜隐期，又出现原
13、虫血症及疟疾发作，称为复发。71 .虫媒病：医学节肢动物携带病原体在人和动物之间传播，这种病原体由节肢动物生物性传播的疾病称为虫媒病。72 .夜现周期性：微丝拗白天滞留在肺毛细血管中，夜间出现在外周血液，这种微丝拗在外周血液中表现为夜多昼少的现象叫做夜现周期性。夜现高峰时间：班氏丝虫为晚上10：00次日02：00；马来丝虫为晚上8：00次日04：00。73 .中绦期：绦虫在中间宿主体内发育的阶段称为中绦期。74 .土源性线虫：指生活史过程中不需要中间宿主，感染性幼虫或虫卵可直接进入人体发育。如蛔虫、钩虫。75 .生物源性线虫：指生活史过程中需要中间宿主。如旋毛虫、丝虫。76 .变态：节肢动物从
14、卵发育到成虫，要经过形态、生理和生活习性上的一系列改变，称为变态。77 .伴随免疫：初次感染的成虫诱导宿主产生针对再感染入侵童虫的免疫力，而原有成虫不受影响，继续存活、产卵。78 .消除性免疫：宿主能清除体内寄生虫，并对再感染产生完全的抵抗力，如热带利什曼原虫引起的东方宿。79 .非消除性免疫：大多数寄生虫感染可使宿主产生获得性免疫力，但这种免疫力不能完全清除体内寄生虫，维持虫数在一低水平，对再感染有一定抵抗力。80 .免疫逃避：在寄生虫与宿主长期相互适应过程中，很多寄生虫能通过多种手段逃避宿主体内的有效免疫攻击，这种现象称为免疫逃避。81 .分子模拟：自然界中许多抗原与人体组织的某些抗原具有
15、相同或相似的抗原表位，称为分子模拟或交叉抗原。细胞水肿好发于心、肝、肾。脂肪变多发于肝、心、肾。动脉壁玻璃样变累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁；纤维结缔组织玻璃样变；细胞内玻璃样变。P12细胞坏死：细胞核的改变是坏死细胞最明显的形态学改变，它包括：核固缩、核碎裂、核溶解。坏死的病理类型：凝固性坏死（好发于心、脾、肾）、液化性坏死、特殊类型的坏死（干酪样坏死、脂肪坏死、纤维蛋白样坏死、坏疽）坏疽：分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。特点：P19坏死的结局：自溶；坏死组织溶解，经由淋巴管、血管吸收，或被巨噬细胞吞噬清除；坏死组织分离、排出，形成缺损；机化。细胞凋亡无炎症反应，细胞坏死有炎症反应
16、。适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。病理性萎缩的五种类型：营养不良萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩高血压病时，只有肥大，无增生。不稳定细胞：表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男女两性生殖器官官腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。稳定细胞：实质细胞如肝腺、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等，还有原始的间叶细胞；永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。肉芽组织的成分：新生的毛细血管、成纤维细胞和炎性细胞。肉芽组织的作用：抗感染保护创面；填补组织缺损；机化坏死组织、血栓及其他异物。炎症的基本病理变化：变质、渗出和增生。液体的渗出对机体有重
17、要的防御意义CP30浆液性炎主要发生于浆膜、粘膜和疏松结缔组织等处。结核性肉芽肿的镜下形态结构特点（由内向外依次是）：干酪样坏死、类上皮细胞、多核巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞。大、小性肺炎区别。P51体温调节中枢位于视前区-下丘脑前部。体温调定点上移的本质是：热敏神经元被抑制，冷敏神经元被兴奋。常见的应激性疾病：应激性溃疡、原发性高血压。静脉性充血的原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。左心室衰竭可导致肺淤血,右心衰竭可导致体循环脏器淤血.血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。血栓的四种类型：白色血栓一一血栓的头部、混合血栓一一血栓的体部静脉血栓，下肢静脉多见。
18、红色血栓一一血栓的尾部透明血栓（微血栓）血栓的结局：软化、溶解、吸收;机化、再通；钙化。血栓对机体的影响：止血（有利）、阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、继发性出血（不利）。肺动脉栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉。P90死亡原因脂肪栓塞常见于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤。P91死亡原因气体栓塞有哪些情况？P91羊水栓塞的镜下特点：肺的小动脉和毛细血管内可见到角化的鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛、未能建立有效的代偿性供血机制、局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态。梗死的病理变化：梗死的形状决定于该器官的血管分布。多数器官的
19、血管呈锥形（树枝状）分支，如脾、肾、肺等，故其梗死灶也呈锥形。梗死灶的切面呈扇面形，其尖端位于血管阻塞处，底部朝向该器官的表面。心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死形状亦不规则或呈地图形状。肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死灶呈节段状。贫血性梗死发生于组织结构比较致密、无双重血液循环或侧枝循环不丰富的器官，如肾、脾、心肌。出血性梗死常见于肺、肠等具有双重血液循环或侧枝循环丰富、组织结构疏松的器官。且伴有严重静脉淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称出血性梗死。微循环的七个组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉吻合支和微静脉；三条通路:直捷通路、动静脉短路和迂回通路。
20、休克各期微循环变化特点（1）微循环缺血期：灌流特点：少灌少流、灌少于流12）微循环淤血期：以淤血为主灌流特点：灌而少流，灌大于流（3）微循环衰竭期：出现DIC,发生多系统器官功能障碍微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止微循环变化分期的特殊意义（1）休克早期（交感-肾上腺髓质系统活动增加，对机体有非常重要的代偿意义）：维持动脉血压相对稳定（“快速自身输血”、“缓慢自身输液”）；有助于维持心、脑的血液供应；（2）休克期（失代偿期）回心血量和动脉血压逐渐下降、血浆外渗和有效循环血量减少（3）休克晚期休克晚期的“难治”机制：微血管麻痹、DIC形成、重要器官功能衰
21、竭休克导致的肾功能障碍,早期一一功能性肾功能衰竭；晚期一一器质性急性肾功能衰竭各种类型缺氧的常见原因（1）低张性缺氧：吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉（2）血液性缺氧：血红蛋白量减少贫血血红蛋白质改变高铁血红蛋白血症、一氧化碳中毒血红蛋白与氧的亲和力异常增强（3）循环性缺氧：全身性循环缺氧局部性循环缺氧（4）组织性缺氧：组织中毒呼吸酶合成障碍线粒体损伤各型缺氧的血氧变化（必考）P125缺氧时机体主要的代偿方式：呼吸系统的代偿、循环系统的代偿、血液系统、组织细胞的适应肿瘤的实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用，一般由结缔组织
22、和血管组成。间质没有神经。肿瘤痛是因为侵犯了神经。良性肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长。恶性肿瘤的生长方式：浸润性生长、外生性生长。恶性肿瘤转移途径有：淋巴道、血道及种植性转移三种。良性上皮组织肿瘤：乳头状瘤、腺瘤良性间叶组织肿瘤：纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤、平滑肌瘤。腺瘤的四种类型及常见器官：囊腺瘤一一卵巢；纤维腺瘤一一乳腺；多形性腺瘤一一涎腺；息肉状腺瘤一一直肠和结肠粘膜。癌巢的结构：细胞间桥、角化珠（癌珠）。癌与肉瘤的区别：癌来源于上皮组织,肉瘤来源于间叶组织;癌多形成瘙巢，肉瘤多呈弥漫状分布。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤不转移，手术切除后很少复发；恶性肿瘤可见病理性分裂，常有转
23、移，手术切除后易复发。传染的发生必须具备三个基本环节：传染源（吸入性肺炎为内源性感染）、传播途径、易感人群性传播性疾病（STD）：淋球菌梅毒螺旋体HBV/HCVHIVHPV细菌的基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质细胞壁：革兰阳性菌细胞壁的主要结构是肽聚糖，磷壁酸（抗原性）是重要成分。革兰阴性菌细胞壁含有肽聚糖以及革兰阳性菌所不具有的脂质外膜，脂质外膜由脂蛋白、脂质双层膜和脂多糖1.PS（特异多糖（抗原性）+核心多糖+脂质A（毒性部分，内毒素）三部分组成。细胞壁缺陷型细菌需要用高渗培养基培养。细菌的特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞荚膜：重要毒力因子，有荚膜的细胞毒力更强鞭毛：是细菌的运动器官
24、，与致病性有关菌毛：只有用电子显微镜才能观察到普通菌毛：粘附功能性菌毛：接合功能芽胞：具有很强的抵抗力，杀灭芽胞最有效的方法是高压蒸汽灭菌法（条件:121.3C,15-30分钟）细菌的毒力主要表现为细菌的侵袭能力和产生毒素的能力毒力的构成J侵袭力（结构f粘附作用的结构：由粘附素介导；抗吞噬作用的结构，如荚膜等酶、毒素f内毒素外毒素外毒素与内毒素的特点比较外毒素与内毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌释放至菌体外细胞壁组分，细菌裂解后释放化学性质蛋白质，不稳定脂多糖，性质稳定，耐热致病作用毒性强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效应大致相同
25、，引起发热、微循环障碍、休克、D1.C等免疫原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛处理不形成类毒素梅毒螺旋体1、获得性梅毒的三期及临床表现（1） I期梅毒：皮肤溃疡、无痛性硬下疳（传染性）（2） 期梅毒：全身皮肤粘膜的梅毒疹（传染性）（3） In期梅毒：愈后形成瘢痕2、可通过胎盘垂直传染给胎儿，引起先天性梅毒伯氏疏螺旋体是莱姆病的主要病原体。传播媒介是硬婢病毒的结构模式图病毒以复制的方式增殖。增殖周期分为以下阶段：吸附T穿入T脱壳T生物合成（隐蔽期/窗口期）装配一释放持续性感染的三种方式：慢性感染、潜伏感染（水痘带状疱疹病毒在儿童初次感染时引
26、起水痘，在成年人首次感染时引起肺炎）、慢发病毒感染（麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎）狂犬病病毒感染后脑组织神经细胞内会出现内基小体，对狂犬病诊断有帮助。A杀细胞性感染多见于无包膜病毒感染，稳定状态感染多见于有包膜病毒感染。A人类免疫缺陷病毒HIV进入体内主要感染CD4+的T细胞。麻疹病毒使IV型超敏反应性皮试转阴。菌丝是真菌的胞子在合适的环境中长出芽管、逐渐生长延伸成丝状所形成的。抱子是真菌的繁殖器官。临床常见的真菌感染：白假丝酵母菌(白色念珠菌)一一皮肤感染；新生儿鹅口疮；肠炎；阴道炎。新生隐球菌(有宽厚的荚膜，广泛存在于土壤中，鸽粪中数量较多)一一散播至中枢神经系统，引起慢性化脓性脑膜炎
27、，三、简答题、问答题1、一期愈合与二期愈合的区别二暨/二期愈合条件组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口坏死组织少多炎反应轻重表皮再生伤后2448小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间57天达临床愈合(短)时间长JI,少、规则、线状大、不规则2、简述脓肿和蜂窝组织炎的区别P40(1)部位：(2)病变性质:(3)范围：(4)对人体的影响：(5)病理改变：3、结核性肉芽肿的镜下形态结构特点P42-434、简述肿瘤的生长方式P280-281(1)三个方式(2)见于。
28、有。可手术5、肿瘤对机体的影响P283(1)良性肿瘤对机体的影响(2)恶性肿瘤对机体的影响6、发热的时相及热代谢特点：体温上升期：产热增多、散热减少；体温高峰期或高热稽留期：产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持在新调定点水平；体温下降期或退热期：散热多于产热，体温下降。7、应激反应的基本表现：(1)神经内分泌反应J交感-肾上腺髓质系统反应Y下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统反应(2)细胞、体液反应(3)器官、组织功能代谢变化8、水肿的发病机制(原因+机制)(1)血管内外液体交换失平衡毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻(2)体内外液体交换失平衡一一钠、水潴留球
29、管失衡是体内外液体交换失衡的根本原因肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠、水增多9、区别漏出液和渗出液漏出液(transudate)渗出液(exudate)1.018可达3050g/ 1. 可见多数白细胞 炎性水肿比重1.015蛋白含量25g1.细胞数500个/IoOn1.I意义多数水肿10、静脉性充血的原因静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭。(左心衰竭时，影响肺静脉回流，可导致肺淤血；右心衰竭时，影响上下腔静脉回流，可导致体循环脏器淤血)11、肺淤血的病理改变(1)肉眼观：淤血肺体积增大，呈暗红色(棕色)，切面流出泡沫状血性液体。(2)显微镜下观：肺泡壁增厚，毛细血管高度扩张充血，部分肺泡腔内可见水肿
30、液及多少不等的红细胞、巨噬细胞。可出现心力衰竭细胞。12、弥散性血管内凝血的发病机制：(1)组织因子入血启动外源性凝血系统(2)血管内皮细胞损伤而启动内源性凝血系统(3)血细胞大量破坏而释放促凝物质(4)其他促凝物质13、影响D1.C发生发展的因素(1)单核巨噬细胞系统功能受损(2)肝功能严重障碍(3)血液高凝状态(4)微循环障碍14、DIC的分期、临床表现及机制(1)高凝期：凝血因子广泛激活，微血栓形成一一高凝状态，血栓(2)消耗性低凝期：凝血因子、血小板因大量消耗而减少一一出血(血栓存在)（3）继发性纤溶亢进期：纤溶酶和FDP大量生成一一出血加重15、D1.C的四大后果和机制（1）出血一一
31、凝血与抗凝功能紊乱（凝血物质减少、纤溶系统激活和FDP的抗凝作用、微血管壁通透性增加）；（2）休克一一微循环障碍（DIC发生使回心血量减少、心功能障碍、激肽系统激活）（3）MoD器官功能障碍（4）贫血一一微血管病性溶血16、感染的预防：（1）消除和控制传染源：控制、隔离、治疗患者，扑杀携带和传播病原体的动物（2）切断传播途径：消毒空气、注意饮食卫生、严格筛选献血员等措施（3）保护易感人群：药物预防、疫苗接种17、寄生虫病流行的基本环节：传染源（感染期）、传播途径、易感人群。寄生虫病的防治措施：控制传染源、切断传播途径、保护易感者。（具体作答）18、疟疾发作的典型临床表现有哪些，其发作机制又是什
32、么。典型临床表现：周期性、规律性寒颤、高热和出汗退热等症状发作机制：发作周期和红内期裂体增殖周期一致疟原虫代谢产物（外源性热原质）裂殖子、残余和变性血红蛋白、红细胞碎片被中性粒细胞和单核吞噬细胞吞噬一产生内源性热原质19、能够引起人体腹泻的原虫有哪些?试举例说明（举例不少于三种）溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐范子虫、等胞球虫、圆胞子虫、人芽囊原虫、结肠小袋纤毛虫。20、疟疾贫血的原因：（1）疟原虫对红细胞的直接破坏（2）脾巨噬细胞吞噬红细胞（3）骨髓造血受抑制（4）免疫病理一产生抗疟原虫抗体，形成抗原抗体复合物一疟原虫寄生的红细胞隐蔽抗原暴露，产生自身抗体21、什么叫机会性致病寄生虫，并举例说明（举例不少于三种）在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当宿主免疫功能受累时，可出现异常增殖且致病力增强。如弓形虫、隐的子虫、肺胞子虫和蓝氏贾第鞭毛虫等。22、试述日本血吸虫的生活史、对人体的致病及防治原则。23、试述似蚓蛔线虫的生活史、对人体的致病及防治原则。
