病理学基础及应用上.ppt

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1、病理学基础与应用,刘 红 钟学仪 主编,第1章 病理学概述,雅安职业技术学院 刘红,一、病理学的概念、任务和内容,（一）病理学的概念 是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的基础医学学科。（二）病理学的任务 研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。认识和掌握疾病发生发展的规律。阐明和揭示疾病的本质。为临床防治疾病，更好地护理病人提供必要的理论基础。,（三）病理学的内容,病理学依据研究的重点不同，分为：1.病理解剖学 侧重从形态结构方面研究疾病的发生、发展规律。（1）总论：包括细胞组织的适应损伤与修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤等，重点阐述不同疾病的共同病理变化。（2）各论：主要阐述心血

2、管、呼吸、消化、泌尿、女性生殖及乳腺等系统常见疾病和传染病与寄生虫病的特殊规律。,2.病理生理学 主要从功能和代谢方面研究疾病的发生、发展规律。,（1）总论：即疾病概论，主要阐述疾病的概念、发生发展的普遍规律。（2）病理过程：主要包括弥散性血管内凝血、休克、水、电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、发热、缺氧等。（3）各论：是指各系统器官疾病中出现的常见而具有共性的病理过程，包括心功能不全、呼吸功能不全、肝性脑病、肾功能不全等。,二、病理学在医学中的地位和作用,病理学是一门极为重要的基础医学课程。病理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁课程。临床工作中，病理学诊断具有权威性。,三、病理学的研究方法及其应用

3、,是指病理医生或法医对死者的遗体进行病理解剖，通过肉眼和显微镜观察各器官、组织的病理变化，做出疾病诊断，查明死亡原因的一种病理检查方法。,（一）尸体剖检,（二）活体组织检查,是指用切取、钳取、搔刮和针吸等方法，从病人身上取出病变组织，通过肉眼和显微镜观察其病理变化，做出疾病诊断的一种病理检查方法。,（三）细胞学检查,是指通过各种方法采集病变组织的细胞，涂片染色后通过显微镜观察，做出疾病诊断的一种病理检查方法。,（四）动物实验,是指在适宜的实验动物身上复制人类疾病的模型，以达到研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归等目的的一种研究方法。,（五）组织和细胞培养,是指取自人体或动物体内的某种组织或

4、细胞，在体外用适宜的培养基进行培养，动态观察离体组织、细胞病变发生、发展的一种研究方法。,四、病理学的观察方法,（一）大体观察 又称为肉眼观察，是指用肉眼或借助于放大镜、量尺、磅秤等工具对送检标本及其病变的性状进行的观察。观察内容包括标本及其病变的大小、形状、色泽、重量、质地、表面及切面、与周围组织的关系，并应做详实客观记录。对病理医师确定取材部位、做出初步病理诊具有十分重要的作用，也是病理学重要的学习方法之一。,（二）组织学和细胞学观察,从大体标本上切取适当大小的病变组织，制成组织切片或直接采集病变部位的细胞，用苏木素-伊红（HE）染色或特殊染色（如巴氏染色），在显微镜观察组织病变特点和细胞

5、变化特征。是常用的病理学研究和诊断方法。,（三）超微结构观察,运用透射、扫描电子显微镜对细胞内部及表面的超微结构进行细微的观察，以了解亚细胞（细胞器）和分子水平上细胞的病理变化。一般做为HE染色和免疫组织化学染色的补充手段。,（四）组织化学和细胞化学观察,利用化学试剂与组织、细胞中某种化学成分发生特异性化学反应的特性，以显示病变组织、细胞所含的化学成分（如蛋白质、脂类、糖类等）。对疾病进一步诊断具有一定的参考价值，如过碘酸-雪夫（PAS）染色、奥新蓝（AB）染色等。,（五）免疫组织化学观察,利用抗原抗体结合反应具有高度特异性的原理，用已知的抗体去检测组织或细胞中未知的抗原物质（包括肿瘤蛋白、激

6、素等），以适当的形式显示某种未知抗原物质的存在，并可进行定性、定量和定位研究。临床上常应用于肿瘤的诊断和鉴别诊断。,五、病理学的学习方法,在学习过程中，要注意培养自学能力，养成勤思考、善总结的学习习惯。通过标本观察、动物实验、多媒体教学等手段，重点掌握概念、病理变化、病理过程和病理临床联系，努力提高学习效果。,要学好病理学应处理好以下几个关系,总论与各论的关系。理论与实践的关系。形态结构、功能和代谢三者间的关系。局部与整体的联系。病理学与其他基础课程的关系。病理学与临床课程的关系。,六、病理学的发展简史,（一）病理学在西方的发展 公元前5世纪，古希腊名医希波克拉底首创了液体病理学。18世纪中叶

7、，意大利医学家摩尔伽尼创立了器官病理学。19世纪中叶，德国病理学家魏尔啸创立了细胞病理学。20世纪30年代以来，逐渐形成并完善了今天的病理学学科体系。,（二）病理学在中国的发展,秦汉时期的医学巨著黄帝内经。隋唐时期巢元方的储病源候论。南宋时期宋慈的洗冤集录。半个多世纪以来：编著具有自己特色的病理学教科书和参考书。大力推行病理尸检工作。积极引进先进技术和手段开展活体组织检查。对长期严重危害人民健康的地方病、寄生虫病、肿瘤、心血管疾病等进行广泛深入的研究，取得丰硕的成果。,结束,第2章 疾 病 概 论,六盘水职业技术学院 钟学仪,第1节、健康、疾病、亚健康的概念,一、健康 健康不仅是没有疾病和病痛

8、，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。三者之间和谐统一。,疾病是在一定的致病因素作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。三、亚健康 健康和疾病是生命过程中的两种不同状态。亚健康状态是介于健康和疾病之间的一种临界状态，又称“机体的第三状态”。,二、疾病,图2-1 健康、疾病、亚健康关系,第2节 病因学,病因学是研究疾病发生原因和条件的科学。原因是指引起某种疾病不可缺少的且决定该疾病特异性的因素。条件是指在原因作用于机体的前提下，促使疾病发生发展的因素。诱因是指促使某一疾病发生发展的因素，属于条件范围。,一、外界致病因素,（一）生物性因素（二）物理性因素（三）化学性因素（四）营养

9、性因素,二、机体的内部因素,（一）免疫因素（二）遗传因素（直接遗传、遗传易感性）（三）先天因素（四）社会、心理因素（五）神经内分泌因素（六）年龄、性别因素,三、自然环境和社会因素,（一）自然环境 地区、季节、气候等因素。（二）社会因素 社会制度、社会环境和生活、劳动、卫生条件等。,第3节 疾病发生发展的一般规律,一、机体自稳态的紊乱 致病因素损害机体，机体稳态的某些方面发生紊乱，引起相应的机能和代谢障碍，稳态的其它方面也相继发生紊乱，导致更为严重的生命活动障碍。,组织进一步 缺氧 酸中毒,二、疾病过程中因果转化,三、损伤与抗损伤反应,四、局部与整体的相互影响,第4节 疾病的经过与转归,一、潜伏

10、期 从致病因素作用于人体到最初症状出现的时期。二、前驱期 从疾病非典型症状到典型症状出现前的时期。三、症状明显期 从疾病的典型症状与体征相继出现的时期。四、转归期 即疾病的终结时期。转归是指疾病的发展趋向和最终结局。,（一）康复 1.完全康复 病因消除，症状消失，受损组织细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。2.不完全康复 病理损害得到控制，主要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化和功能、代谢障碍，只有通过代偿才能维持相对正常的生命活动。（二）死亡 机体作为一个整体功能永久性停止，包括大脑皮层功能和脑干功能的丧失。其标志为脑死亡。,判断脑死亡的标准,1.呼吸心跳停止。2.不可逆深昏迷

11、。3.瞳孔散大并固定。4.脑电波消失。5.脑神经反射消失。6.脑血管造影证明脑血液循环完全停止。,结束,第3章 细胞、组织的适应、损伤与修复,山东医学高等专科学校 孙志军,适应：是指细胞、组织或器官对于环境变化而产生的各种刺激所做出的非损伤性应答反应。在形态上表现为细胞,第1节 细胞、组织的适应,体积缩小萎缩,体积增大肥大,数目增多增生,形态改变化生,一、萎缩,发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。,（一）原因与分类 1.生理性 胸腺、女性生殖器官萎缩 2.病理性（1）营养不良性萎缩：全身性、局部性,（2）压迫性萎缩,（3）废用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩,1.肉眼 器官体积小、

12、重量轻、颜色深，褐色，萎缩，如：脑萎缩 心肌萎缩。,（二）病变,2.镜下 细胞体积小、数量少，脂褐素颗粒增多。（三）结局 可恢复。,二、肥大,细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。1.代偿性肥大 如高血压左心肥大。2.内分泌性肥大 如妊娠时子宫肥大。,三、增生,组织或器官内实质细胞的增多称为增生。,1.生理性增生 如哺乳期乳腺上皮的增生。,2.病理性增生 如损伤后修复性增生。,三、化生,一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程，称为化生。,上皮组织,柱状上皮 鳞状上皮化生,胃腺上皮肠上皮化生,间叶组织,纤维结缔组织骨、软骨化生,软骨骨化生,细胞组织损伤,变性：可逆性损伤,细胞死亡：不

13、可逆,细胞水肿脂肪变性玻璃样变性病理性色素沉着病理性钙化,细胞坏死细胞凋亡,第2节 细胞、组织的损伤,因代谢障碍导致的细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，称为变性。多数变性为可逆性改变。（一）细胞水肿 细胞内钠水增多，又称水变性 1.原因 感染、中毒、缺氧等使线粒体受损，ATP减少，钠泵障碍。,一、变性,2.病变（1）部位：心、肝、肾（2）肉眼：器官肿大、包膜紧张，混浊无光泽,（3）镜下：细胞肿大，胞质内充满红染的细小颗粒，严重时细胞膨大如气球气球样变。3.结局 可逆性病变。,除脂肪细胞外，在不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴增多。1.原因 感染、中毒、缺氧、营养不良。

14、2.部位 肝、心、肾。3.机制 肝脂变为例。,（二）脂肪变性,肝脂变,脂蛋白合成脂肪酸氧化 脂肪合成,4.病变（1）肉眼：肝大、色黄、质如泥、油腻感。（2）镜下：细胞肿大胞浆内有大小不等空泡。,5.结局 可逆。,指细胞或细胞间质内出现均质红染的玻璃样物质（蛋白质）的一类形态改变。1.血管壁玻璃样变性,（三）玻璃样变性,（1）部位：高血压病时全身细动脉（2）机制：病因细小A痉挛内膜通透性血浆蛋白内膜下沉积细A动脉壁厚、硬、腔小细动脉硬化。,（1）部位：瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等。（2）肉眼：灰白、半透明、坚韧、无弹性毛玻璃状。（3）镜下：纤维细胞减少，胶原纤维相互融合成梁状或片状均质

15、红染半透明物。,2.结缔组织玻璃样变性,3.细胞内玻璃样变性 如肾炎时肾小管上皮细胞胞质内岀血红染小滴。,（四）粘液样变性 细胞间质内有黏多糖和蛋白质蓄积。（五）病理性色素沉积 1.含铁血黄素 2.胆红素（六）病理性钙化 在骨和牙之外的其他部位组织内有钙盐沉积。1.肉眼 白色、坚硬、石砾状。2.镜下 HE呈深兰色颗粒状。3.类型（1）营养不良性钙化。（2）转移性钙化。,（一）坏死 活体局部组织、细胞的死亡。坏死是一种不可逆性损伤，多数由变性发展而来。1.坏死的基本病变,二、细胞死亡,（1）细胞核改变：细胞坏死的主要标志。,（2）胞质：红染加深，溶解坏死或凝固。（3）间质：基质崩解、胶原纤维肿胀

16、、断裂，形成颗粒状无结构的红染物质。,2.坏死的类型,（1）凝固性坏死：部位：心、脾、肾。肉眼：灰白或灰黄、干燥、坚实混浊无光泽。,镜下：细胞结构消失，组织轮廓存在。,干酪样坏死 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪。镜下：坏死彻底，见无定形红染颗粒状物。,（2）液化性坏死：坏死组织崩解液化，见于肺、肝、肾、皮肤、脑及脊髓。,（4）坏疽：较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变（黑色，硫化铁）。,（3）纤维素样坏死,干性坏疽：部位：四肢末端。机理：A阻塞，V 回流通畅。特点：干固、皱 缩、黑褐、界清。,湿性坏疽：部位：肺、肠、阑尾、子宫 机理：A闭塞，V回流受阻 特点：肿

17、胀湿润，污黑，恶臭，分界不清，中毒严重。,气性坏疽 见于：战伤、部位深伴厌氧菌感染。特点：暗棕、气泡、蜂窝状、捻发音，病情严重。,3.结局（1）溶解吸收。（2）分离排出：溃疡、空洞。（3）机化、包裹。（4）钙化。,（二）凋亡 为活体内少数细胞通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。形态特点：形成凋亡小体，多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩强嗜酸性。如肝炎时的嗜酸性小体。,机体对损伤所形成的缺损进行修补、恢复过程称为修复。修复是通过再生和纤维性修复来完成的。一、再生 组织缺损后，周围同种细胞增生进行修复的过程。（一）再生的类型,第3节 损伤的修复,1.生理性再生 正常组织的更新

18、。2.病理性再生 损伤后的再生。（1）完全再生：再生后完全恢复原有组织的结构与功能。条件：组织细胞再生力强、缺损小。（2）不完全再生：由结缔组织增生，形成纤维性瘢痕。条件：组织再生力弱，缺损大。,（二）各种细胞的再生能力 1.不稳定细胞 表皮细胞、呼吸、消化道、生殖器官、被覆上皮细胞、淋巴造血细胞。2.稳定细胞 各种腺体实质细胞、间叶细胞及其分化出来的各种细胞。如：肝细胞、胰腺、甲状腺；成纤维细胞、骨、软骨、内皮、平滑肌。3.永久性细胞（1）缺乏：神经细胞。（2）微弱：心肌细胞、骨骼肌细胞。,（三）各种组织的再生过程 1.被覆上皮的再生 皮肤磷状上皮。2.腺上皮的再生 汗腺、肠腺。3.纤维组织

19、的再生。,4.血管的再生 毛细血管能完全再生。,5.神经纤维的再生,A B C D A.正常神经纤维。B.神经纤维离断。C.神经膜细 胞生长，轴突生长。D.神经轴突达末端，恢复正常。,（一）肉芽组织 1.概念 新生的Cap、成纤维细胞和炎细胞构成的幼稚的结缔组织。2.病变,二、纤维性修复,（1）肉眼：鲜红色、颗粒状、湿润、柔软易出血、无痛觉。,（2）镜下：新生的毛细血管向创面呈垂直分布，近表面呈弓状吻合，其间有大量成纤维细胞、炎细胞。,3.功能（1）填补伤口及其他组织缺损。（2）抗感染保护创面。（3）机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块及其他异物等。,(二)瘢痕组织 1.形成 肉芽组织逐渐细胞、水

20、分、血管减少，纤维增多并玻璃样变瘢痕组织。2.肉眼 灰白色、半透明、坚韧、无弹性。,3.作用及影响（1）有利方面：保持组织器官的完整性、坚固性。（2）不利方面：瘢痕弹性差。瘢痕收缩管腔狭窄、关节障碍。器官粘连或硬化。瘢痕疙瘩。,三、创伤愈合,外力引起的组织离断/缺损称创伤，创伤的修复过程称创伤愈合。（一）皮肤创伤愈合 1.创伤愈合的基本过程（1）急性炎症反应：第1天，出血、凝血、红肿、渗出。（2）伤口收缩：3天后，皮肤收缩。（3）细胞增生和瘢痕形成：上皮与肉芽组织增生，最后瘢痕愈合。,2.创伤愈合的类型,（1）一期愈合：伤口特点：伤口小，创缘整齐，对合严密，无感染。愈合特点：瘢痕小，时间短。,

21、（2）二期愈合：伤口特点：伤口大，创缘不齐，无法对合，或伴有感染。愈合特点：瘢痕大，时间长。,（二）骨折愈合过程,1.血肿形成2.纤维性骨痂形成3.骨性骨痂形成4.骨痂改建,（一）全身性 年龄、营养、药物、疾病等。（二）局部性 血供、异物及感染、神经等。,四、影响修复的因素,结 束,第4章 局部血液循环障碍,广西医科大学 韦义萍,第1节 充血,一、动脉性充血 是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，简称充血。分生理性和病理性。,（一）原因 舒（缩）血管神经兴奋性升高或降低小动脉扩张。生理性充血：代谢增强引起；病理性充血：炎症；减压；侧支开放（二）病理变化 组织器官体积增大，颜色鲜红，局

22、部温度增高。血管扩张。（三）结局 是暂时性变化，一般对机体有利某些情况下也可引起严重后果,又称被动性充血，是指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内，简称淤血。（一）原因 1.静脉受压（外压）。2.静脉腔阻塞（内阻）。3.心力衰竭 左心衰肺淤血;右心衰全身淤血。4.静脉血液坠积：久立者等。,二、静脉性充血,1.病理变化（1）眼观：紫绀、肿胀、温度低。（2）镜观：小静脉和毛细血管开放、扩张并充盈血液。,(二)病理变化和后果,（1）淤血性水肿。（2）淤血性出血。（3）器官实质细胞损伤：萎缩、变性或坏死。（4）淤血性硬化：间质纤维组织增生。,2.后果,1.肺淤血,（1）原因：左

23、心衰时，肺静脉回流障碍。（2）特点：形成肺水肿，严重可出现心力衰竭细胞；长期淤血可发生肺褐色硬化。,(三)重要器官的淤血,2.肝淤血,（1）原因：右心衰时，肝静脉回流障碍。（2）特点：形成槟榔肝；淤血时间长淤血性肝硬化,第2节 出 血,血液从心腔、血管内逸出。外出血血液流到体外，如：咯血、呕血、便血、血尿。,内出血血液进入器官、组织或体腔，如：瘀点、瘀斑、血肿、积血。,一、原因及发生机制,（一）破裂性出血 血管或心脏的完整性破坏造成。（二）漏出性出血 血管通透性增加引起。,二、病理变化,（一）肉眼观 新鲜的出血呈红色，后带棕黄色。（二）镜下观 出血部位组织的血管外可见红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞

24、胞质内含有吞噬的红细胞及含铁血黄素，呈棕色颗粒状。,三、后果,取决于出血量、出血速度和出血部位。1.短时间内丧失循环血量的2025出血性休克。2.心脏破裂、脑干出血可危及生命。3.慢性反复性出血贫血。,第3节 血栓形成,是指在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程。其中所形成的质块称为血栓。,一、血栓形成的基本条件,（一）心血管内皮细胞的损伤 最常见、最主要原因。如：风湿性心内膜炎、静脉内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死等。机制为：内膜损伤释放组织凝血因子激活外源性凝血系统。内皮下胶原暴露激活第因子激活内源性凝血系统。内膜损伤，表面粗糙不平，利于血小板沉积释放

25、血小板因子激活凝血系统。,轴流分散，血小板靠边易于粘着。局部活化的凝血因子浓度升高。内皮损伤，触发凝血系统。多见于：久病卧床有淤血的患者、手术后、心力衰竭、静脉曲张等患者。静脉血栓多于动脉（4：1）。下肢多于上肢（3：1）。,（二）血流状态的改变,指血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解酶的活性降低。可见于：原发性（遗传性）和继发性（获得性）疾病，如：第V因子基因突变、创伤、大手术、失血过多等。,（三）血液凝固性增高,二、血栓形成的过程及类型,过程：为两个阶段（1）血小板的沉积与凝集。（2）血液的凝固。,（一）白色血栓 血小板和少量纤维素,（二）混合血栓 层状结构,（三）红色血栓 纤维蛋白和红细胞

26、,（四）透明血栓（微血栓）,三、血栓的转归,（一）软化、溶解、吸收 部分脱落栓子栓塞。,（二）机化与再通 机化：肉芽组织长入血栓。再通：血栓收缩形成裂隙，内皮细胞长入形成新血管。（三）钙化 钙盐沉积。,四、血栓对机体的影响,（一）有利方面 止血（二）不利方面 1.阻塞血管 动脉局部缺血，静脉淤血。2.栓塞 血栓脱落造成。3.心瓣膜变形 心瓣膜血栓机化心瓣膜病。4.广泛性出血,第3节 栓塞,指在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子。临床上以脱落的血栓栓子引起栓塞最常见。,一、栓子运行的途径,多顺血流方向运行。（一）右心和体静脉系统来源 引起

27、肺动脉栓塞。（二）左心及动脉系统来源 栓塞全身各处小动脉。（三）门静脉系统来源 栓塞肝内门静脉分支。（四）交叉性栓塞（五）逆行性栓塞,二、栓塞的类型及对机体的影响,（一）血栓栓塞 最常见。血栓脱落或部分脱落引起 原因：身体活动、肢体按摩、长期卧床初次起身时等。影响：缺血梗死 1.肺动脉栓塞 为来自静脉系统的血栓栓子 引起，其影响取决于栓子大小、数目、心肺功能；2.体循环动脉栓塞 来自左心或体动脉系统的血栓栓子引起，可造成肢体、脑、肾等的动脉栓塞缺血梗死。,是指循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管。如：长管状骨骨折、皮下脂肪组织严重挫伤等。脂肪滴可经断裂的静脉进入血液循环，首先引起肺栓塞。,（二）

28、脂肪栓塞,1.空气栓塞 颈静脉或锁骨下静脉外伤时负压作用空气进入静脉内随血流到达右心形成泡沫状血液栓塞肺动脉分支可引起右心急性扩张衰竭猝死。2.减压病 气体来源于溶解于血液中的氮气，为潜水员作业时须预防的疾病。,（三）气体栓塞,羊水进入母体血液循环造成。难产或胎盘早期剥离，羊水在宫腔内压升高时由破损血管进入母体血液（静脉）阻塞肺小A及Cap弥散性血管内凝血死亡。,（四）羊水栓塞,（五）其他栓塞,肿瘤细胞栓塞（肿瘤的转移）细菌或寄生虫栓塞等。,第5节 梗死,是指器官或组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。一般是由动脉阻塞引起局部组织缺血缺氧而坏死，静脉阻塞引起局部血流停滞导致的缺血缺氧

29、，亦可引起梗死。,一、梗死形成的原因,（一）动脉栓塞（二）血栓形成（三）动脉痉挛（四）动脉受压闭塞,二、梗死的类型及病变,（一）贫血性梗死（白色梗死）多见于组织结构比较致密，侧支循环较不丰富的脾、肾、心、脑等实质器官。主要是动脉阻塞的结果。眼观：苍白、干燥无光泽、界清。梗死区形状：与受阻塞血管分布形态相一致。心肌梗死为不规则形；脾、肾梗死为三角形或楔形，尖端朝向受阻动脉，底部朝外。脑梗死：液化性坏死。镜观：核消失，胞质颗粒状。,（二）出血性梗死（红色梗死）,梗死区伴有大量出血 多见于组织结构疏松、有双重动脉血液供应或吻合支丰富的器官，如肺、肠等。梗死条件：动脉阻塞前已有高度淤血。眼观：梗死区有

30、出血，呈紫红色，又称红色梗死，分界不清。镜观：静脉及Cap淤血，组织内弥散性出血。,三、梗死对机体的影响和结局,与发生部位、梗死灶的大小有关。梗死灶小影响不大。梗死灶大或是心、脑梗死可危及生命。,结束,第5章 弥散性血管内凝血,广州医学院 杨德兴,内容提要:,概念 病因和发病机理 诱发因素 分期和分型 功能代谢变化与临床表现 DIC防治的病理生理基础,凝血功能异常！,弥散性血管内凝血,概念 在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。凝血障碍：（早）血液高凝-微血栓形成 凝血物质消耗（后）血液低凝-消耗性溶血病 出血,DIC的本质是什么？,DIC的

31、发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！,血液的凝固性和抗凝性是对立统一的矛盾凝固性：凝血系统-血小板和凝血因子抗凝性：1.抗凝血系统-抗凝血酶及肝素 2.纤溶系统-纤维溶解酶原、纤维 溶解酶、激活物、抑制物 3.单核吞噬细胞系统,DIC的发病机制:血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时，均有可能产生DIC,以感染为常见，约占发病总数的1/3以上，其次为恶性肿瘤两者合并一起占病因的2/3左右。,一、DIC的原因和发生机制,血管内皮细胞广泛损伤：1.血管内皮细胞受损，释放组织因子和，启动外源性凝血系统。,2.血管内皮细胞受损，激活，启动内凝系统,启动步骤：因子活化 原 因：异物入血，激

32、活 VEC损伤，胶原暴露，激活 机 制：1）固相激活：因子与表面带负电荷的物质接触，其精氨酸上的胍基构型改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活，称为固相激活。（例如，内毒素的脂多糖，体外的试管壁等）2）液相激活：液相激活又称酶相激活，和a在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成a和碎片f，称液相激活。,组织损伤 组织因子入血，激活外源性凝血系统 1.启动步骤：组织因子（tissue factor,TF）释放,并与因子结合。2.原因：组织损伤释放TF VEC损伤表达TF（感染）,组织 组织因子活性（/mg）肝脏 10 肌肉 20 脑 50 肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 尤其是

33、癌组织发生广泛转移或有大量瘤组织坏死时,问：为什么产妇容易发生DIC？,常见于：,1.产科意外：约占DIC病例的8.6-20 羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等2.外科手术及外伤：约占12.715 胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤、挤压综合征3.肿瘤组织大量破坏：约占2028.3 多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者易诱发DIC。4.感染性疾病,血细胞大量破坏：1.RBC破坏：磷脂和ADP促进凝血应RBC破坏 释放ADP（血小板激活剂）促进血小板粘附聚集。RBC膜磷脂局限、等促发凝血反应,RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶

34、血。,中性白细胞、单核细胞等破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。,2.WBC破坏：释放促凝物质，启动外源性凝血系统。目前认为中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病的早幼粒C内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。如：内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒C表达TF,3.血小板破坏：释放PF及-血栓球蛋白T等，启动外源性凝血系统。（尤其变性的血小板粘附性更强）,1.血小板被激活 血小板的生理特性：粘附，聚集，释放 激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。原因：血管内皮细胞损伤 机制：血小板激活粘附，聚集，释放,其他促凝物入血1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、锯鳞蝰蛇毒等（

35、Ca2+）a，a a2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血 a a a,+,+,DIC的诱发因素1.单核吞噬细胞系统功能降低 吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素。2.肝功能障碍 正常肝脏能合成凝血因子（、），也可灭活a、a、a、等并能合成具有抗凝和纤溶作用的物质（PC、AT-、纤溶酶原）。,因此，重症病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内的凝血、抗凝、纤溶作用将发生严重紊乱。可造成以下变化 1.合成 AT-、PC、纤溶酶原减少 2.肝细胞灭活a、a、a能力下降 3.肝炎病毒等激活凝血因子 4.肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质 3.

36、血液的高凝状态 出现血液凝固性增高而抗凝功能降低的一种病理状态。如以下病理状态。如妊娠、酸中毒、自身免疫性疾病,4.微循环障碍 休克MC障碍血液淤滞红细胞聚集、血小板粘附、酸中毒及内皮细胞损伤，肝、肾血供凝血、纤溶产物清除 5.应用纤溶抑制剂不当，使纤溶过度抑制 纤溶蛋白溶解系统活性受抑微血栓不易分解促进DIC的形成。见于：不恰当地应用EACA、PAMBA,二、DIC的发展过程：典型DIC的三个时期,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血纤溶系统,激活，凝血酶微血栓形成,凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；,纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；,实验室检查,

37、血液凝固性,升高,降低,降低,凝血时间血小板粘附性,血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长,血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长,急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。,分期 1.高凝期：血液高凝，微血栓广泛形成 Lab:凝血酶时间和复钙时间、血小板粘附性 N：凝血酶时间16-18”(3”E有意义)思考：为什么此期凝血酶时间缩短了？2.消耗性低凝期：血液低凝，广泛性出血 Lab:凝血酶原时间、血小板数量、纤维蛋白原、出血和凝血时间及复钙时间,N：凝血酶原时间12-14”(3”E有意义)血小板10-30109/L(10109/L)纤维蛋白原：2-

38、4g/L(1.6g/L)思考：为什么此期凝血酶原时间延长了、出血和凝血时间都延长了？3.继发纤溶解期：血液明显低凝，纤维蛋白溶解酶原、FDP Lab：凝血酶原时间、血小板数量、纤维蛋白原、出血和凝血时间延长、3P（+）、优球蛋白溶解时间缩短,思考：为什么此期FDP、3P试验呈阳性？（3P试验：FDP纤维蛋白单体可溶性复合物）,分型（自学）1.急性型 2.亚急性型 3.慢性型,鱼精蛋白,沉淀(阳性),出血：发生率高达8488 1.凝血物质的消耗 2.继发性纤溶系统被激活：（1）KK（激肽释放酶）激活纤溶酶（2）t-PA（组织型纤溶酶水活化素）合成和释放 3.纤维蛋白降解产物（FDP）形成FDP。

39、FDP：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段,三、DIC的临床表现,A B肽 DFb(g)n Y X片段 E D作用：抗凝 X.Y碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集,FDP,FDP的检查 w 血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test，3P试验）正常：（）DIC：（+）意义：检查FDP X片段的存在。w D二聚体检查 D二聚体（D-dimer，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物 DIC诊断的重要指标，是反映继发性纤溶

40、亢进的重要指标,器官功能障碍,DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！,肺-呼吸功能障碍肾-肾功能障碍心-心泵功能障碍肾上腺皮质-华-佛综合症垂体-席汉综合症,微血管病性溶血性贫血 DIC时微血管内引起的溶血性贫血，外周血RBC出现破碎的特殊形态。,DIC血像,四、DIC防治的病理生理基础（自学）去除病因 纠正微循环障碍 重建凝血与纤溶间的动态平衡,结束,广州医学院护理学院 胡 婷,第六章 休 克,第一节 概 述,一、研究休克的历史概况,1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。,

41、二、休克的概念,是指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。,一、按病因分,血容量减少：失血、失液、烧伤、创伤；心源性:感染、急性心力衰竭等。血管源性：过敏、感染、强烈神经刺激等。,第二节 休克的原因和分类,二、按休克发生的始动环节分,二、按休克发生的始动环节分,第三节 休克的发展过程及发病机制,微循环,一、休克早期,1.微循环特点：,痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流，灌流。,一、休克早期（缺血性缺氧期）,2.机理：,1)交感-肾上腺髓质系统兴奋；毛细血管前括约肌较敏感灌 流2)缩血管

42、物质释放：,3.影响：,1)“自身输血”作用；2)组织液返流入血-“自身输液”；3)体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；4)血压下降不明显或不下降；5)组织缺血、缺氧。,4.休克早期的临床表现及机制,1.特点：,扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。,二、休克期,2.机制：,1)小动脉平滑肌在酸中毒时对儿茶酚胺敏感性；微静脉对酸环境耐受性较强，仍收缩。2)扩血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3)内毒素作用；4)血液流变性质改变。,3.影响：,1)“自身输血”停止，血液大量淤积；2)“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3)血压进行性下降，心、脑缺血。,二、休

43、克期(淤血缺氧期),4.休克期的临床表现及机制,1.特点：,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。,二、休克晚期（循环衰竭期）,2.DIC形成机制：,内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等)；组织因子入血（创伤、烧伤等）；血流缓慢，血液粘度升高；血细胞破坏（异型输血等）；内毒素的作用。,3.影响：,休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。,二、休克晚期（循环衰竭期）,休克发展过程中微循环三期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。,微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”。,麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。,交感-肾上腺髓

44、质系统兴奋；缩血管体液因子释放。,H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。,机制,影 响,代偿作用重要；组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。,一、细胞损伤,1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒；,2.细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。,第四节 休克时机能代谢变化,二、器官功能障碍,心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期ARD

45、S；肾-急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。,多器官功能障碍综合症 由于感染、创伤或休克时，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个或两个以上器官功能障碍，导致机体内环境的稳定需要临床干预才能维持的综合症。,一、病因学防治 1.防止引起休克的原发病；2.去除病因：止血、止痛、控制感染、恢复血容量。,第五节 休克的防治的病理生理学基础,二、发病学治疗,1.改善微循环，提高组织灌流量：,1）扩充血容量；“需多少，补多少”；2）纠正酸中毒；3）合理应用血管活性药物：缩/扩血管药物；4）改善心功能,2.防治细胞损伤和器官功能障碍。,结 束,第7章 水、电解质代谢紊乱,菏泽家政职业学院 杨先梅,一

46、、正常水、钠代谢（一）体液的含量和分布（二）水的生理功能和水平衡（三）体液的电解质平衡和渗透压（四）电解质的生理功能和钠平衡（五）体液的交换和渗透压的调节,第一节 水、钠代谢紊乱,表7-1-1 正常人每日水的摄入与排出,图7-1-1 正常成人体液的分布与交换,二、水、钠代谢紊乱,(一)脱水 脱水（dehydration）是指机体体液容量明显减少，并出现一系列功能、代谢变化的病理过程。根据细胞外液渗透压的不同，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。,1.高渗性脱水 指失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内液量和细胞外液量均减少，所以又称低

47、容量性高钠血症。,（1）原因和机制:水摄入减少 水丢失过多（2）对机体的影响:口渴 少尿：ADH 尿少比重高 细胞脱水 脱水热,尿崩症,是由于下丘脑一神经垂体病变引起抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性尿崩症），或肾脏对抗利尿激素反应缺陷（肾性尿崩症）而致的内分泌疾病。其临床主要特点是烦渴多饮、多尿、低比重尿。,图7-1-2 高渗性脱水体液变化,2.低渗性脱水 指失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，又称低容量性低钠血症。,（1）原因和发生机制：经肾丢失 肾外丢失,（2）对机体的影响：周围循环衰竭：细胞外液向细胞内转移，有效循环血量显著降低，患者可发

48、生循环衰竭，甚至休克。组织脱水征：组织间液，眼窝凹陷、皮肤弹性降低和婴幼儿卤门内陷。低渗尿：细胞外液低渗，ADH，尿多比重低；晚期循环血量，ADH，可出现尿量减少。口渴不明显：细胞外液呈低渗，抑制口渴中枢，口渴感不明显。细胞外液向细胞内转移细胞水肿。,图7-1-3 低渗性脱水体液变化,3.等渗性脱水指水、钠等比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度为130150mmol/L，血浆渗透压为280310mmol/L。,任何等渗液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属等渗性脱水，可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤等。等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如果补

49、给过多的等渗溶液则可转变为低渗性脱水。因此，等渗性脱水兼有高渗性脱水和低渗性脱水的特点，本身无特异的临床表现。,表7-1-2 三型脱水的比较,第二节 水肿,一、水肿的概念、分类（一）水肿的概念 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积液或积水，如胸腔积液、腹腔积液、脑积水等。,（二）水肿的分类,1.按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿。2.按发生部位可分为脑水肿、肺水肿等。3.按发生原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿和营养不良性水肿等。,二、水肿的原因和发病机制,（一）血管内外液体交换失平衡组织间液

50、容量增多 有效过滤压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）(血浆胶体渗透压+组织液静水压),图7-2-1 组织液的生成与回流示意图,常见的影响因素：1毛细血管血压升高 常见于淤血 2血浆胶体渗透压降低（1）蛋白质合成减少：见于肝硬化和严重营养不良等。（2）蛋白质丢失过多：见于肾病综合征等。（3）蛋白质消耗过多：见于恶性肿瘤、某些消耗性疾病等。3微血管壁通透性增加 可见于感染、烧伤、冻伤和昆虫叮咬等 4淋巴回流受阻 如丝虫病时，淋巴管被丝虫堵塞，引起下肢和阴囊水肿；恶性肿瘤发生转移时瘤细胞阻塞淋巴管，可引起局部水肿。,（二）体内外液体交换失平衡钠、水潴留 1肾小球滤过率下降（1）肾小球病变：如急慢