低照度作业人员的营养.ppt
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1、低照度作业人员的营养,一、低照度和暗适应概念,视功能的照度范围极广,从晴天100 000 lx至黑夜0.03 Ix,视锥细胞能接受30 Ix以上的照度,视杆细胞可接受0.1 Ix以下的照度,0.0130 Ix之间的照度由两者协同接受,称黄昏光觉。,低于30 lx的照度称为低照度。,所谓夜间视力(night vision),指视杆细胞视力或周边视力。夜间视力与暗适应能力之间有不可分割的联系,暗适应良好时,则夜间视力增强;故为提高夜间视力,应注意保护与提高暗适应能力。,当照度低于2 lx时,视觉敏感度开始明显降低;而夜间自然照度不超过0.25 lx,故夜间观察目标是极不容易的。,暗适应(darka
2、daptation)当我们从明亮的地方走进黑暗的地方,一下子我们的眼睛就会什么也看不见,需要经过一会,才会慢慢地适应,逐渐看清暗处的东西,这一过程约2030分钟,其间视网膜的敏感度逐渐增高的适应过程,就是暗适应,也就是视网膜对暗处的适应能力。,在黑暗的地方,人眼睛视网膜中的锥状细胞处于不工作状态,这时只有杆状感光细胞在起作用。在杆状感光细胞中有一种叫视紫红质的物质,它对弱光敏感,在暗处它可以逐渐合成。,据眼科专家统计,在暗处5分钟内就可以生成60%的视紫红质,约30分钟即可全部生成。因此在暗的地方待的时间越长,则对弱光的敏感度也就越高。,有的人杆状感光细胞的功能有障碍。在暗的地方,杆状色素细胞
3、不能正常地工作,不管他在暗处待多久,都不能提高对弱光的敏感度,我们把这种现象称之为夜盲。,有的夜盲是维生素A缺乏等因素引起的;有的是原发性视网膜色素变性等疾病引起。杆状感光细胞不具有辨认物体颜色的能力,所以在暗处看东西,都是一种颜色。,二、机体营养状况对暗适应能力的影响,(一)维生素A,视黄醇被小肠黏膜吸收,经血流运至肝脏,以视黄酯形式贮存。动用时,肝脏的视黄酯被水解为视黄醇,视黄醇与视黄醇结合蛋白(retinol binding protein,RBP)结合,RBP在血浆中再结合到一个较大分子蛋白质上,这个蛋白叫前白蛋白(prealbumin,PA)。在血流中以RBPPA复合物的形式运送到靶
4、组织中,在视网膜进一步代谢。,(一)维生素A,视网膜的光化学反应:如前所述,视锥细胞专司昼光觉,含有一种感光色素叫视紫蓝质(iodopsin),而视杆细胞专司暗光觉,含有感光色素为视紫红质(rhodopsin),他们都是由视蛋白(opsin)与顺视黄醛构成。,(一)维生素A,视黄醛有6种异构体,现已知只有9,11-顺视黄醛是维生素A的活性形式,能与视蛋白结合,而且是由其醛基和视蛋白内赖氨酸的氨基缩合而成。,(一)维生素A,现已证实,此种结合需要酶和能量。最近发现,视杆细胞外节有ATP酶,并认为它参与光化学反应。,(一)维生素A,视紫红质经光照后,11顺视黄醛异构为全反式视黄醛,并与视蛋白分离而
5、失色,此过程称“漂白”。此时若进入暗处,则因对光敏感的视紫红质消失,故不能见物。,(一)维生素A,分离后的全反式视黄醛可被还原为全反式视黄醇,进一步转变为视黄酯并贮存于色素上皮中。视网膜中有水解视黄酯的酶,将视黄酯转变为反式视黄醇,经过氧化成为视紫红质,恢复对光敏感性,从而能在一定照度的暗处见物,此过程称暗适应(darkadaptation)。,(一)维生素A,若维生素A充足,则视紫红质的再生快而完全,故暗适应时间短;若维生素A不足,则视紫红质再生慢而不完全,故暗适应时间长,严重时可产生夜盲。,(二)蛋白质,蛋白质与维生素A代谢关系密切。视色素就是一种特殊蛋白质与视黄醛的结合体。,(二)蛋白质
6、,蛋白质营养不良对维生素A的吸收、贮存、运输和利用都有影响,而维生素A缺乏又影响肌肉和血清蛋白的合成。,(二)蛋白质,因肝贮存的维生素A与血浆中视黄醇结合蛋白和前白蛋白结合成RBPPA复合物转移至血液;蛋白质缺乏时,维生素A的运输就受影响,使维生素A不能从肝脏释放出来。,(二)蛋白质,动物摄取任何形式的维生素A,经维生素A棕榈酯水解酶的作用,转变成维生素A棕榈酯贮存于肝脏。蛋白质缺乏时,此酶活性下降,故影响维生素A的贮存和利用。,(二)蛋白质,维生素A酸是维生素A的活性形式,它的形式取决于维生素A醛氧化酶活性,蛋白质缺乏时该酶活性大为下降,影响维生素A酸的形成,致使动物生长停滞,补充蛋白质,则
7、以上现象可以得到纠正。,(二)蛋白质,蛋白质-能量营养不良(PEM)的儿童虽大量注射维生素A,血清视黄醇反应不明显,但单独补充蛋白质可使视黄醇结合蛋白RBP合成增加,从而使血清视黄醇升高。,(三)脂肪,脂肪能促进维生素A的吸收,对维生素A的利用影响甚小或无影响。但某些影响脂肪吸收的因素或疾病(例如胃酸缺乏、口炎性腹泻、慢性胰腺炎、慢性胃肠炎、胆囊纤维化和胃切除等)则能影响维生素A和胡萝卜素的吸收。,(四)B族维生素,B族维生素作为辅酶,对视分析器氧化代谢极为重要。膳食缺乏硫胺素,引起视觉紊乱,并非出现夜盲,主要由于脱羧辅酶的不足,引起神经生理失调,称WemickKorsakoff综合征。大鼠缺
8、乏吡哆酸可见到视杆细胞退行性变化。,(四)B族维生素,动物实验结果发现,缺乏核黄素大鼠,组织中FAD和FMN减少,视网膜氧耗和核黄素含量很快下降。最近对晶状体代谢研究认为,缺乏核黄素大鼠晶状体离体组织培养液中加入FAD,可刺激晶状体谷胱甘肽还原酶活性增高。,(四)B族维生素,Ono等报道,缺乏核黄素大鼠晶状体6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性、谷胱甘肽还原酶活性和皮质醇结合力均下降,晶状体酯式核黄素合成减少。,(四)B族维生素,视网膜也含有核黄素,与烟酸、视黄醇一起参与光感作用。Kimble和Gorden早期的报道认为,有的暗适应视阈值提高的患者,虽然补充了维生素A,血清视黄醇已增高,但暗适应仍无改善,
9、除非同时补充核黄素。,(四)B族维生素,口炎性腹泻患者,暗适应功能有损害,需补充核黄素而不是视黄醇才能改善。前苏联学者曾报道,补充核黄素在暗光下能提高眼对蓝、紫色觉的分辨能力,改善光的敏感度和减轻视觉疲劳。,(五)微量元素,锌和维生素A代谢关系密切。锌缺乏、肝硬化、酒精中毒以及恶性营养不良皆可导致暗适应异常。,锌,Morriosin和Russell报道肝硬化患者伴有暗适应异常,用维生素A治疗(10 0001Ud)14周,无明显改善,以后口服硫酸锌(22mgd)12周,其绝对阈值即恢复到正常范围。,锌,上述的原因可能是:锌是蛋白质合成所必需,视黄醇结合蛋白RBP是一种肝蛋白质,对缺锌很敏感,缺锌
10、对RBP的合成和释放均受阻,因此肝细胞中维生素A不能释放到血流中去;,锌,上述的原因可能是:视黄醇脱氢酶是一种含锌金属酶,缺锌时此酶活性下降,视网膜中视黄醇转变为视黄醛受影响;,锌,上述的原因可能是:此外,肝硬化患者尿锌排出增加,由于血清白蛋白降低,血液循环中游离氨基酸增高,锌由大分子蛋白结合移行至与较小分子蛋白结合,因而易于从肾小球过滤排出体外。,锌,另一方面,维生素A对锌吸收也有影响。缺乏维生素A的小鸡,血清锌下降24,整个小肠锌的吸收都下降,但回肠下降最多(57),而对照组则该部位吸收最多。补充维生素A后72小时,回肠吸收锌上升2.8倍。,锌,报道称,有人最近在回肠黏膜中分离出一种依赖维
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