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1、射血分数中间值心力衰竭,心内科 田志,概 念,心力衰竭（heart failure，HF）简称心衰，是由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，引起循环障碍的一组综合征。,分类,心衰的分类：射血分数降低性心衰（HF with reduced EF,HFrEF):LVEF40%射血分数保留性心衰（HF with preserved EF,HFpEF):LVEF50%射血分数中间值心衰（HF with mid-range EF,HFmrEF):40%-49%,中国心力衰竭诊断和治疗指南2018。,流行病学,易患因素（舒张性心衰
2、）,老年女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病和心肌缺血肥胖限制性和侵润性心肌病,发病机制,细胞分子学机制容量-压力机制其他,发病机制,细胞分子学机制,细胞外的钙离子浓度时细胞内的1万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时钙离子内流，产生跨膜电活动（除极）,经Ca2跨膜，细胞内游离Ca2升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变”,发病机制,细胞分子学机制,心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白 隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。,游离的大量钙离子
3、将和肌钙蛋白形 成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一过程称为“去位阻效应”。,发病机制,细胞分子学机制,去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。,目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果。,发病机制,左室容量-压力机制,HFrEF,HFpEF,正常心脏,临床表现,左心衰：呼吸困难、咳嗽、咯血、少尿、肺部湿罗音。右心衰：消化道症状、肝大、双下肢水肿,诊断,治疗,收缩性心衰治疗：1、利尿剂；2、RAS抑制剂：ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)ARB(血管紧张素受体拮抗剂)ARNI（血管紧张素受体脑
4、啡肽酶抑制剂）醛固酮受体拮抗剂3、受体阻滞剂：4、正性肌力药物：5、伊伐布雷定：特异性窦房结电流抑制剂6、扩血管药物：,治疗,2013年ACC_AHA心衰指南有关HFpEF治疗的内容,治疗,HFmrEF的治疗HFmrEF在病因、临床特点、治疗、预后等方面介于HFrEF与HFpEF之间；HFmrEF患者中，缺血性心脏病的比例与HFrEF相似，明显高于HFpEF；部分HFmrEF患者可以转换为HFrEF或者HFpEF；RASI、醛固酮受体拮抗剂、受体阻滞剂对HFmrEF患者的预后效果不确切；HFmrEF治疗参照HFpEF治疗；,未来方向,HFmrEF需要更多的观察总结，寻找可以改善患者预后的有效治疗方案；仍需更多循证医学证据支持,谢谢!,
