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1、导读,心血管系统的解剖和生理基础 高血压 慢性心力衰竭,第一章 心血管系统的解剖和生理基础,心 脏,体循环与肺循环,心脏的血液供应左冠状动脉右冠状动脉,心脏的传导系统,心脏的功能 心脏的生物电活动心脏的泵血功能,心脏的生物电活动心肌细胞的跨膜电位静息电位：大多数心肌细胞在精息状态时，细胞膜内外的电位差约为90mV，如果以细胞外液的电位为0，则细胞内外电位为-90mV，这被称为心肌细胞的静息电位。动作电位：是心肌细胞兴奋时所产生的瞬间电位变化，包括除极化与复极化两个阶段，分为4个时相，即0、1、2及第3相。舒张期为第4期。特点不同类型心肌细胞的跨膜电位不一样,心脏的泵血功能心动周期定义：心脏一次
2、收缩和舒张构成的一个机械活动周期组成：收缩期和舒张期,影响心输出量的因素心动周期定义：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期组成：收缩期和舒张期心率每搏量前负荷：心室收缩前左心室的血液充盈压后负荷：血液由左心室泵入主动脉所受的阻力动脉压力收缩力：左心室收缩所产生的“挤压力”（又称正性肌力）,心脏泵血功能的评价定义每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量 70ml射血分数：搏出量与心室舒张末期容积的百分比55%65%每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液总量，等于心率与每搏输出量的乘积 4.56.0L/min心指数：以体表面积计算心输出量 3.03.5L/(minm2),血管,血管 分类动脉
3、静脉微动脉微静脉毛细血管,动脉和静脉的基本结构外膜平滑肌层弹力层内膜（内皮）,血压的定义血液作用于单位面积动脉壁上的压力两个测量值收缩压舒张压,若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准,2005年中国高血压防治指南指出,血压的测量偶测血压（诊所血压）动态血压监测,影响血压的血液动力的因素,影响血压的调节机制,血压调节神经调节感受器调节体液调节,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）最重要的长期调控血压的机制近球细胞感知入球小动脉的压力下降近球细胞释放肾素入血肾素作用于血管紧张素原，使之转变为血管紧张素-I肺内的血管紧张素转换酶使血管紧张素-I转变为血管紧张素-II血管紧张素-
4、II与血管紧张素受体结合收缩小动脉，刺激肾上腺释放醛固酮醛固酮作用于肾小管增加钠水的重吸收，血中高浓度的钠使组织间的液体大量弥散入血血容量扩大血压恢复正常当近球细胞感知血压恢复正常时，停止释放肾素,血管紧张素I形成,血管紧张素原 肾素 激肽（由JG细胞释放）血管紧张素 I ACE（血管紧张素转换酶）血管紧张素II 缓激肽(结合于AT1受体）血管收缩活动 醛固酮分泌总外周阻力 钠和水潴留 血压增加,第二章 高血压,高血压的概述,高血压的定义 2005年中国高血压防治指南定义高血压为收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg（85mmHg）。,高血压的分类原发性高血压，90%-95%继发性高血压
5、,高血压的分级 2005年中国高血压防治指南提出,若患者的收缩压愈舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准,高血压可能的形成机制电解质紊乱交感神经系统（SNS）活性改变肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）异常,高血压可能的形成机制电解质紊乱钠-液体潴留、血管收缩钾-血管扩张,交感神经系统（SNS）活性改变压力感受器不能感受动脉血管壁张力的异常增加去甲肾上腺素的水平升高,肾素血管紧张素醛固酮系统异常肾素血管紧张素醛固酮系统不能适时终止其自身反应,左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L（）超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据（颈、髂、股或主动脉）
6、视网膜动脉广泛或局灶性狭窄,高血压对机体的影响,高血压对脑的影响高血压是引起脑卒中的主要原因 高血压 动脉瘤 脑出血,长期高血压,攻击动脉壁的薄弱部位,动脉瘤,高血压对肾脏的影响 肾硬化 肾脏萎缩 肾脏功能衰竭,并存的临床情况,脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作心脏疾病 心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭,肾脏疾病糖尿病肾病肾功能衰竭（血肌酐177mmol/L或2.0mg/dL）血管疾病主动脉夹层有症状的动脉疾病重度高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿,知晓率 治疗率 控制率 _ _ 30.2%24.7%6.1%_,高血压的治疗,治疗目标：最大限度降低心血管病的死亡和
7、死亡的总危险；干预所有可逆性危险因素如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病；适当处理同时存在的各种临床情况；降低血压血压降至140/90mmHg以下老年患者SBP降至150mmHg以下年轻人或糖尿病及肾病患者降至130/80mmHg以下,高血压的非药物疗法适应症：轻症高血压早期诊断的轻中度高血压尚未发生器质性损害,高血压的非药物疗法减重建议体重指数（kg/m2）应控制在24以下合理膳食减少钠盐：WHO建议每人每日食盐量不超过6克/天减少膳食脂肪：总脂肪总热量的30%，饱和脂肪酸10%注意补充钾和钙多吃蔬菜和水果限制饮酒：不提倡饮酒增加体力活动减轻精神压力、保持平衡心理其他：戒烟,高血压的药物治疗适应症：
8、血压水平升高，存在器官损害，存在临床心血管疾病或其它危险因素,降压药物治疗原则从较小的有效剂量开始，逐步增加剂量；每天24小时内血压稳定于目标范围内，最好使用一天一次给药而又持续24小时的药物。采用两种或者多种降压药物联合治疗，避免药物不良反应。,特殊病人群体的降压考虑老年人：建议降压目标为150mmHg冠心病心力衰竭肾脏疾病 糖尿病高血压慢性肾病,治疗相关危险因素降脂治疗抗血小板治疗血糖控制：治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖6.1mmol/L或HbA1c6.5%,抗高血压药物的分类利尿剂受体阻滞剂钙拮抗剂血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂血管紧张素II受体拮抗剂血管扩张剂和外周阻滞剂中枢2-激动
9、剂,5类一线降压药物,ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：*普利ARB（血 管 紧张素受体抑制剂）：*沙坦 受 体 阻 滞 剂(BLOCK)钙 离 子 拮 抗 剂（CCB):*地平利尿剂(Diuretic)复合制剂,谷峰比值（trough to peak ratio)：是美国FDA首先推荐的评价降压药物的一项重要指标,反应两次用药期间药物作用维持时间的长短一般要求50%降压药物第二次给药前血压下降值T/P比值=100%降压药物疗效最大时的血压下降值,第三章慢性心力衰竭的诊断与治疗,心力衰竭概述,是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力学负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最终导致心
10、室泵血功能低下是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展,心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20，但死亡率却占40，提示预后严重,广泛的冠脉病变 限制了血液供应 心功能下降导致慢性缺血虽未达到心肌细胞不可逆损伤或静息时胸痛的程度，但影响心脏收缩能力，导致心室代偿性肥厚。,可能的原因1,心功能,心功能 可能不是慢性缺血 而是反复、短暂缺血发生 缓慢形成缺血后心室功能 心肌顿抑,可能的原因2,心功能分级,一级：体力活动不受限制，日常
11、活动不引起 心功能不 全的表现。二级(即心衰度)：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。三级(即心衰度)：体力活动明显受限制，轻度活动即可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状 四级(即心衰度)：体力活动重度受限制，病人不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心衰的各种症状和体征。,心力衰竭治疗原则,去处或缓解基本病因瓣膜性心脏病缺血性心肌病其它：甲亢、室壁瘤等去除诱发因素控制感染治疗心律失常纠正贫血、电解质紊乱注意是否并发肺梗死,改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性戒烟、戒酒、减轻体重控制高血压、高血脂、糖尿病低盐、低脂饮食，心衰者每日称体重适当运动预防感冒或感染,密切观察病
12、情演变及定期随访了解患者的依从性了解药物的不良反应及时发现病情变化并采取措施关于心肌能量药物的应用问题对心衰的有效性、安全性及作用机制均未验证不推荐应用营养制剂或激素治疗注意避免应用的药物非甾体抗炎药物，如消炎痛等类抗心律失常药,心力衰竭药物治疗,肯定为标准治疗的药物利尿剂ACEI-受体阻滞剂洋地黄制剂其它药物醛固酮拮抗剂ARB钙拮抗剂cAMP依赖性正性肌力药的静脉应用,ARB在心力衰竭的应用要点,目前原则上先用ACE抑制剂，有副作用可改用ARBARB与ACEI相同，亦能引起低血压，高血钾及肾功能损害恶化？心力衰竭患者对-受体阻滞剂有禁忌证时，可ARB与ACEI合用ACE抑制剂和ARB合用，阻
13、断AngII的作用更完全，同时保持增加KKS（缓激肽旁路系统）作用,cAMP依赖性药物的静脉应用,由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，不主张对慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注此类正性肌力药对心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心肌顿抑所致的急性心衰、以及难治性心衰可考虑短期支持应用35d推荐剂量：多巴酚丁胺25g/kg/min；米力农50g/kg负荷量，继以0.3750.750 g/kg/min,cAMP依赖性药物与猝死的问题,ATP,腺苷酸环化酶活化,cAMP,-受体激动剂,5-AMP,磷酸二脂酶,多巴酚丁胺,多巴胺,安力农,米力农,降解,磷酸+腺苷,环磷腺苷-葡胺,钙超载,cAMP依赖性药物,cAMP异常高浓度,钙超载,cAMP补充类药物,cAMP正常浓度,钙超载,谢谢,
