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1、成人严重感染与感染性休克的综合治疗,2,概要,血流动力学紊乱是严重感染和感染性休克最突出的表现。血流动力学支持是感染性休克重要治疗手段。支持的目的是改善血流动力学状态、改善器官灌注、逆转器官功能损害。早期目标性血流动力学支持治疗是严重感染及感染性休克的关键性内容，但除此之外还需要同时联合其他有效的治疗“联合治疗套餐”集束化治疗。,3,概要,规范的治疗在于落实建立在循证医学基础上的治疗指南。2006年我国ICU学会出台一系列的指南：ICU建设与管理指南、成人严重感染及感染性休克治疗指南、ALI/ARDS诊断治疗指南、危重病人营养支持指导意见、ICU病人镇痛镇静治疗指南等。为我们ICU的发展、规范
2、治疗行为提供了依据。,4,综合治疗概要,早期集束化治疗。清除感染源。加强营养对症支持治疗。必要时的机械通气及CRRT治疗。积极的血糖控制手段。血管活性药物的应用。糖皮质激素的应用。防治应激性溃疡。必要时的镇静与肌松剂。活化蛋白C的应用。,5,早期集束化治疗,A、早期测定血清乳酸水平。B、使用抗生素前留取病原学标本。C、急诊在3h内，ICU在1h内开始广谱抗生素治疗。D、如果低血压或血乳酸4mmol/L，立即予液体复苏治疗。在上述4点努力实现血流动力学稳定的同时还应：积极的血糖控制、机械通气患者平台压30cmH2O、有条件的医院可以使用活化蛋白C。,6,早期集束化治疗,血流动力学监测和治疗是早期
3、集束化治疗中最重要的组成部分；早期集束化治疗强调时间紧迫性，尽可能在1-2h内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2。积极的液体复苏，6h内达到治疗目标，并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。,7,早期集束化治疗,目标：维持平均动脉血压65mmHg；若低血压或血乳酸4mmol/L，液体复苏使CVP 8mmHg，ScvO270%。目的：1、促进临床医生落实重症感染和感染性休克治疗指南的各项措施，规范治疗行为。2、提高感染及感染性休克治疗指南的可行性和依从性，进一步达到落实指南、改善病人预后的目的。,8,乳酸水平测定的意义,乳酸是作为唯一的组织灌注和氧供不足早期敏感生化指标,也是作为发病和死
4、亡预兆的指标。乳酸增加的严重程度和持续时间与死亡相关,能够灵敏反映病死率变化。有研究表明：血乳酸浓度2.7mmolL的患者有95%的存活率，乳酸浓度2.73.8mmolL的患者有50%的存活率，乳酸浓度3.8mmolL患者存活率仅为33%。乳酸产生的量与氧债、低灌注程度及休克的严重程度有关。在循环性休克患者当血乳酸4mmolL的患者仅有11%存活。酸中毒越甚，病情越严重。当前我院未有该项目检查。,9,留取病原学标本,现多数在使用抗生素前有留取病原学标本，但未充分利用此结果。可充分利用其来分析、研究我ICU的病原菌流行学特点，且对我们选用抗生素有极好的指导作用。病例数少，数据结果的可靠性相对较差
5、。,10,合理使用抗生素,1、急诊在3h内，ICU在1h内开始广谱抗生素治疗。2、抗生素的选用根据ICU病原菌流行病学情况。同时了解患者以往抗生素使用情况。3、使用最佳的抗生素剂量；给药途径正确，确保药物渗透感染部位。(注意区分抗生素的时间依赖性和浓度依赖性)4、必要时联合用药。,11,合理使用抗生素,5、24-48h后根据细菌学检查结果，调整抗生素种类，限制疗程；6、注意轮替应用抗生素，不受疾病以外其他因素的影响。7、有效控制广谱抗生素的使用，尽可能依细菌学结果使用抗生素。,12,合理使用抗生素,8、使用抗生素时注意抗生素的附加损害作用：(附加损害指的是抗生素治疗造成的生态学负面影响，即选择
6、出耐药菌株以及发生多重耐药细菌的定殖或感染。在临床实践中，使用第三代头孢菌素时经常遇见的一种情况是，抗生素初始治疗有效，但经过一段时间后，抗生素治疗疗效下降。这是一种由第三代头孢菌素引起耐药选择的现象)适当限制三代头孢及喹诺酮类药。9、注意病原体在患者之间传播：医护人员勤洗手；器械专用、注意消毒；若出现耐药菌患者注意隔离；污染物严格处理；空气定期消毒。,13,合理使用抗生素,部位：呼吸道感染(占大部分)、伤口感染、少见泌尿感染、血行感染及中枢神经系统感染。病原菌：杆菌以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌多见，对泰能或特治星敏感；球菌以金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌及表皮葡萄球菌为主，对稳可信敏感。
7、未发现特殊耐药菌。,14,液体复苏,诊断明确即应开始进行液体复苏。6h内的液体复苏目标：(早期目标血流动力学治疗)CVP 8-12cmH2O。SBP90mmHg及Map65mmHg。尿量 0.5ml/Kg/h。中心静脉氧饱和度(ScvO2)70%。Grade B,15,液体复苏,在感染性休克时有低血压或血乳酸4mmol/L，即予液体复苏，量约20ml/Kg。根据对临床和实验资料的全面分析，目前多数学者主张对失血性休克采取“低度干预”的策略：采取小容量复苏(限制性复苏)、使血压维持于低于正常的水平(可允许性低血压)、在止血手术前开始进行完全复苏。,16,液体复苏,液体的选择：晶体与胶体各有优缺点
8、，最恰当的方式应该是结合使用：1、晶体为开始复苏的首选及主要选择(类证据)；2、胶体可在对晶体复苏反应不良时加用(类证据)；3、从经济方面考虑，应优先使用非蛋白类胶体(类证据)；,17,液体复苏终点,50年前 纠正血压作为终点 肾衰、出血的可能。多数医生：血压正常、心率下降、尿量恢复、四肢温暖 仍存在内脏缺氧、可能发生MODS。目前：纠正组织缺氧、消除氧债。,18,清除感染源,1、加强翻身拍背。2、腹腔开放术。3、开放引流术。,19,营养支持,目的：供给细胞代谢所需的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能；调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力。合理的营养支持：减少净蛋白的分解及增加合成
9、，改善潜在和已发生的营养不良状态，防治其并发症。,20,营养支持,原则：1、重症病人常合并代谢紊乱与营养不良，需要给予营养支持；2、重症病人的营养支持应尽早开始。3、重症病人的营养支持应充分考虑到受损器官的耐受能力。4、对危重病人来说，维持机体水、电解质平衡为第一需要。,21,营养支持,分为肠内营养支持(EN)及肠外营养支持(PN)。只要胃肠道解剖与功能允许并能安全使用，就应积极采用肠内营养支持。任何原因导致胃肠道不能使用或应用不足，应考虑肠外营养或联合应用肠内营养支持(PN，PN+EN)。,22,营养支持,能量补充原则：急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则(20-25kcal/kgd
10、)；应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适当的增加(30-35kcal/kgd)。可避免营养支持相关的并发症，如：高血糖、高碳酸血症、淤胆与脂肪沉积等。对ICU病人来说，营养供给时应考虑至危重机体的器官功能、代谢状态及其对补充营养底物的代谢、利用能力。,23,营养支持,热卡（非蛋白热卡）：20-25kcal/kgd。糖脂比：6：4或5：5。糖量：总量200g，滴入速度4mg/kgmin。脂肪乳：1.15g/kgd，LCT/MCT。氨基酸：g/kgd(约相当于氮0.20.25g/kgd)，高支链氨基酸。热氮比：100-150kcal：1gN。,24,营养支持,维生素与微量元素应作为重症病人营养支
11、持的组成成分。创伤、感染及ARDS病人应适当增加抗氧化维生素及硒的补充量。谷氨酰胺（Gln)有助于降低急性胰腺炎、多发性创伤、急性腹膜炎和外科大手术后感染性并发症的发生率。接受肠外营养的重症病人应早期补充药理剂量的谷氨酰胺。烧伤、创伤及合并肠屏障功能受损的重症病人，经肠道补充谷氨酰胺可使其获益。,25,营养支持,添加精氨酸的肠内营养对创伤和手术后病人有益。严重感染的病人，肠内营养不应添加精氨酸。对ARDS、创伤与腹部感染的重症病人，营养支持时可添加药理剂量g/kgd）的鱼油。,26,营养支持,存在以下情况时不宜给予肠外营养：早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在严重水电解质与酸碱失衡；严重的肝
12、功能衰竭，肝性脑病；急性肾功能衰竭，存在严重氮质血症；严重高血糖尚未控制。,27,营养支持,28,营养支持,29,营养支持,30,营养支持,肠内营养特点：营养经肠道吸收，能自控需要；营养更全面；促进胃肠蠕动，增进门静脉系统的血流；促进释放胃肠道激素，维护肠粘膜屏障。减少并发症的手段：抬高床头30-45，减少吸入性肺炎的发生；加用胃肠动力药如胃复安或吗叮啉；合用空肠营养管或胃减压空肠营养管代替胃管；控制营养液的速度（10ml/h起）、浓度和温度。重症病人在条件允许的情况时应尽早开始肠内营养。,31,机械通气,肺保护性通气：1、允许性高碳酸血症：小潮气量（3-6ml/kg）；非COPD病人PCO维
13、持在70mmHg左右，血PH维持在，机体可以耐受。减少容量伤与压力伤。2、利用压力容量环（P-V环）选择PEEP与PIP来打开萎陷肺泡与维持开放肺泡。提高氧合与氧输送及尽量减少肺的剪力伤。3、保持病人自主呼吸，要求呼吸机的设置去满足病人呼吸的需要，并尽量减少呼吸机对肺的损伤。,32,CRRT-适应症：,1、急性肾功能障碍；2、SIRS、ARDS、SAP、SEPSIS、MODS；3、肝功能衰竭、肝性脑病；4、挤压综合征及下肢血管栓塞；5、重症肌无力；6、严重的水电解质或酸碱平衡紊乱、急性组织间隙水肿、充血性心力衰竭等经常规治疗无效可考虑。,33,CRRT-治疗时机,1、少尿（少于200ml/12
14、h）;2、无尿（少于50ml/12h）；3、严重的代酸（PH7.1）；4、氮质血症（BUN30mmol/L）；5、高钾血症（K6.5mmol/L)；6、可疑尿毒症的多器官并发症（心包炎/脑病/神经病变/肌病）；,34,CRRT-治疗时机,7、严重的钠失衡（Na160或115mmol/L）；8、高热（体温大于39.5）；9、临床表现明显的脏器水肿（特别是急性肺水肿）；10、可滤过或透析的药物过量；11、在有肺水肿/ARDS危险时需要输入大量血制品。临床表现符合上述一项应开始CRRT；符合两项应立即开始治疗。,35,CRRT-剂量治疗液的选择,剂量应根据患者的具体病情决定，单纯急性肾功能不全患者可
15、予替代肾的剂量；而大部分高分解代谢状态的患者需要较大的治疗剂量。超滤率20-35ml/h/kg传统剂量。超滤率42.8ml/h/kg大剂量。危重病人病情复杂，对治疗液的要求不尽相同，根据病人情况配置液体效果较好。,36,CRRT-抗凝技术,外科围手术期：不能常规抗凝，早期多盐水冲管方法，亦可采用体外枸橼酸抗凝；无出血危险：体外肝素抗凝或部分肝素化抗凝。体外肝素抗凝：动脉端给肝素静脉端给鱼精蛋白，比例一般为。部分且素化抗凝：首量肝素0.5mg/kg，IV，mg/kg/h泵入维持；也可用低分子肝素。注意监测凝血功能，观察病人的引流和出血情况。随时调整抗凝剂剂量。,37,CRRT-并发症,1、血管通
16、路相关：血管穿刺相关并发症、血管通路不畅或凝血、管路连接问题；2、机器故障；3、生物相容性和过敏反应4、气栓和血栓；5、水电解质平衡障碍；6、出血；7、感染；8、低温；9、营养丢失；10、药物丢失。CRRT（CBP）作为一种新技术，与机械通气、营养支持已成为危重病急救领域的三大支柱技术。,38,血糖控制手段,目标血糖控制在mmol/L范围可获得较好的改善优生症预后的效果，同时可降低低血糖的发生率。1、外源性胰岛素：10-20U单次或4-6u/h，维持量1-2u/h。2、葡萄糖输入速度4mg/kgmin。3、减少外源性葡萄糖的总入量200g/d。4、营养液的输入应当注意持续、匀速输注，避免血糖波
17、动。5、注意监测血糖（qh-q6h）。,39,血管活性药物,多巴胺具有剂量相关的多巴胺源性（5ug/kg/min），（5-10ug/kg/min），（10ug/kg/min）肾上腺兴奋活性。,40,血管活性药物,多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排出量，降低肺毛压，改善心泵功能。,41,血管活性药物,去甲肾上腺素主要是兴奋 受体、轻度兴奋受体，能兴奋心肌，收缩血管升高血压，井架冠脉血流，作用时间短；对胃肠道和肾血管产生强烈收缩作用央低血容量时应用是相对禁忌症，然而在脓毒症能改善肾血流增加尿量；严重低血压（70mmHg）、多巴胺等无效时可应用。,42,血管活性药物,硝酸甘油对任何
18、类型的充血性心力衰竭都是有效措施，对高血压急诊也有效，特别是与容量负荷过重有关的。应持续泵入，小剂量（30-40ug/min）主要扩张静脉，大剂量（150ug/min）主要扩张动脉。不间断使用（24h以上）可产生耐受性。,43,血管活性药物,硝普钠是一种强力、快速起效直接扩张外周血管的药物，对严重心力衰竭、高血压急诊很有效，对降低肺动脉高压可能有效，它能逆转肺部疾病（肺炎、ARDS）病人的低氧性肺动脉收缩。推荐剂量ug/kg/min，也可以更大。,44,血管活性药物-莨菪类,1.调节自主神经功能2.活跃和疏通微循环3.改善血液流变性4.细胞保护5.改善心功能和抗心律失常6.调节免疫功能7.兴奋
19、呼吸中枢8.解除全身平滑肌痉挛，封闭M和受体9.类肾上腺皮质激素作用,45,血管活性药物,阿托品 0.5mg1.0mg/ml山莨菪碱（654-2）5mg、10mg、20mg/支东莨菪碱 0.3mg、0.5mg/ml长托宁 1mg/ml莨菪类药的应用：应在使用中观察，观察中使用,46,糖皮质激素,对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者，推荐静脉使用糖皮质激素，氢化可的松200300 mg/d，分34次或持续给药，持续7 d。每日氢化可的松剂量不高于300 mg。无休克的全身性感染患者，不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者，可继续应用维持量或给予冲击量。,47
20、,应激性溃疡的防治,一般用抑酸剂：如H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂。多用洛赛克:用法：一般40mg,IV,Qd；略重40mg,IV,Bid；严重40mg,IV,Q6-8h；或80mg,IV后8mg,静脉泵入72h,48,镇静与肌松剂,1、当机械通气的重危病人需要镇静时应有一镇静治疗计划。这一计划应包括由标准的主观镇静计划评判的镇静目的。(分级B)2、无论是间歇注射还是持续注射,结合每日持续注射的中断或减量来达到间歇清醒是镇静管理的首选方法。(分级B)3、由于停药后肌松持续时间较长的风险存在,在感染病人应量避免使用肌松药。如果在开始机械通气后1h 仍需仍用肌松药,无论是间断给予还是持续给予,都应全面监测肌松的的深度。(分级E),49,活化蛋白C,1、活化蛋白C在辅因子蛋白S并存的条件下，可抑制凝血因子和的功能，具有明显的抗凝作用。2、活化蛋白C是一个强有力的抗炎分子，可抑制单核细胞产生促炎因子TNF、IL1、IL-6等，减少中性粒细胞与内皮细胞的黏附，增强纤维蛋白的溶解活性。3、活化蛋白C具有细胞信号传导和保护性基因转录作用。脓毒症患者蛋白及蛋白大量消耗，其血浆含量显著降低，内皮细胞血栓调节素表达也显著下调，致使活化蛋白C生成减少，减少的程度与病人的不良转归密切相关。,50,Thank you!,
