遇到酸碱平衡紊乱处理方式.ppt

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1、遇到酸碱平衡紊乱处理方式,布道军师网,(一)正常酸碱平衡调节,1.酸碱的来源,酸挥发酸固定酸,一、概述,布道军师网,碱有机酸盐氨,概 述,(一)正常酸碱平衡调节,1.酸碱的来源,2.酸碱平衡的调节,血液缓冲,(一)正常酸碱平衡调节,1.酸碱的来源,pH7.4,为什么?,根据Henderson-Hassaldach方程式:,特点,含量多;反应快;不彻底,直接受肾、肺调节。,肺调节,特点,作用较快;代偿能力大;只对挥发性酸有效。,血液缓冲,2.酸碱平衡的调节,肾调节,排酸保碱,特点,作用慢、强、持久;排酸(固定酸)保碱作用重要。,途径,重吸收HCO3-;酸化尿液;分泌氨。,2.酸碱平衡的调节,血液

2、缓冲,肺调节,途径一:重吸收尿中 NaHCO3H+-Na+交换,近端肾单位,途径二:重吸收 NaHCO3,酸化尿液,远端肾单位,途径三:排 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3(主要发生在近曲小管),血液缓冲,细胞缓冲,RBC肌细胞,2.酸碱平衡的调节,肺调节,肾调节,酸碱平衡紊乱,一、概述(一)正常酸碱平衡调节(二)反映酸碱平衡常用指标二、常见酸碱平衡紊乱的类型(一)单纯型酸碱平衡紊乱(二)混合型酸碱平衡紊乱,(二)反映酸碱平衡常用指标,1.血液酸碱度(pH)2.动脉血CO2分压(PaCO2)3.标准碳酸氢盐(SB)与实际标准碳酸氢盐(AB)4.缓冲碱(buffer bases,BB)5.碱剩

3、余或碱缺失(base excess,BE)6.阴离子间隙(anion gap,AG),1.pH,动脉血正常值,7.357.45,意义,7.35 酸中毒,7.45 碱中毒,正常 代偿性酸碱紊乱 某些混合型酸碱紊乱,H+的负对数。,7.357.45,pH不能确定酸碱失衡的原因,血液pH的确定,2.动脉血CO2分压(PaCO2),血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力,正常值,3346 mmHg(4.396.25kpa),意 义,反映呼吸性因素,PaCO246 mmHg:CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,PaCO233 mmHg:CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,3.标准碳酸氢盐(SB standa

4、rd bicarbonate)实际碳酸氢盐(AB actual bicarbonate),SB:排除呼吸性 因素影响,反映代谢性因素,AB:未排除PCO2因素,受呼吸+代谢影响,AB与SB差值:反映呼吸因素影响,正常人,AB=SB=正常值,正常值:2227mmol/L(24mmol/L),意义,AB=SB正常值,代谢性碱中毒,ABSB,PaCO2增高 呼吸性酸中毒,ABSB,PaCO2 减少 呼吸性碱中毒,3.标准碳酸氢盐(SB standard bicarbonate)实际碳酸氢盐(AB actual bicarbonate),代谢性酸中毒,AB=SB正常值,4.缓冲碱(BB buffer

5、base),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子(碱性物质)的总和,正常值,4555mmol/L(50mmol/L),意 义,BB 代谢性酸中毒,BB 代谢性碱中毒,5.碱剩余或碱缺失(BE base excess),标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(单位mmol/L),碱剩余 用酸滴定,使血液pH达7.40 BE,碱缺失 用碱滴定,使血液pH达7.40 BE,正常值,33mmol/L,意 义,代谢性酸中毒:BE负值增大,代谢性碱中毒:BE正值增大,反映代谢性因素,6.阴离子间隙(AG anion gap),血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子

6、(UC)的差值,布道军师网,UC,Na+,HCO3,可测定的 阳离子,未测定的 阳离子,可测定的 阴离子,未测定的 阴离子,UA,6.阴离子间隙(AG anion gap),Na+140,HCO3 24,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG固定酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+(HCO3-+Cl-),6.阴离子间隙(AG anion gap),104,布道军师网,酸碱平衡紊乱,一、概述(一)正常酸碱平衡调节(二)反映酸碱平衡常用指标二、常见酸碱平衡紊乱的类型(一)单纯型酸碱平衡紊乱(二)混合型酸碱平衡紊乱,(一)单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱

7、中毒,二、酸碱平衡紊乱的类型,二、酸碱平衡紊乱的类型,(一)单纯型酸碱平衡紊乱,2、代谢性碱中毒,1、代谢性酸中毒,3、呼吸性酸中毒,4、呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,1、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),特征,(1)原因与机制,AG正常,(1)原因与机制,AG增高型代酸(储酸性酸中毒),乳酸酸中毒:各种原因引起的缺氧 酮症酸中毒:脂肪分解 水杨酸中毒:摄入水杨酸类药物阿司匹林等,急、慢性肾功能衰竭,AG正常型代酸(失碱性酸中毒),(1)原因与机制,AG增高型代酸(储酸性酸中毒),此外,高钾血症、血液稀释等均可引起代谢性酸中毒,(2)代偿调节,肺,肾,细胞,代偿结果:,p

8、H 正常,代偿性代酸,ABSB;BB;BE;PaCO2;血K+;AG(CL正常);AG正常(CL),pH7.35,失代偿性代酸,AB SB;BB;BE;PaCO2;血K+;AG(CL正常);AG正常(CL),(3)对机体的影响,心血管系统,心律失常,心收缩力,(3)对机体的影响,心血管系统,血压轻度,代酸,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性,血管扩张,(3)对机体的影响,心血管系统,中枢神经系统:,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,机制:,(4)防治的病理生理基础,治疗的主要措施 补充碱性药物,注意,纠酸的同时,应注意同时纠正水、电解质紊乱,防止

9、引起低钾血症和低钙血症。,2、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),特征,(1)原因与机制,呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞,(2)代偿调节,细胞内缓冲 急性呼酸,细胞内缓冲 急性呼酸,代偿有限,常为失代偿性,治疗可快速改善通气,肾代偿 慢性呼酸,代偿强,常为代偿性,(2)代偿调节,(机制同代酸),代偿结果:,pH 正常,代偿性呼酸,PaCO2;ABSB;BB;BE;;血K+;血 CL,pH7.35,失代偿性呼酸,PaCO2;ABSB;BB;BE;;血K+;血 CL,(3)对机体的影响,与代酸基本相同,中枢神经系统改变(呼酸主要特点),CO2 直接扩张脑血

10、管 持续性头痛,脑细胞酸中毒,pH,CO2 麻醉肺性脑病,(4)防治的病理生理基础,病因学治疗:,发病学治疗:原则 改善通气功能,使PaCO2 逐渐降低。,注意,使用人工呼吸器:过急使用代谢性碱中毒;过度通气呼吸性碱中毒。慎用碱性药物:使用不当易致碱中毒,3、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),特征,(1)原因与机制,H+丢失,胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,H+丢失,胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,呕吐,H+丢失,胃,肾,利尿剂,H+丢失,呕吐、利尿剂所致碱中毒均有低氯血症 对生理盐水治疗有效,利尿剂,盐皮质激素过多,醛固酮,H+丢失,肾,H+

11、转入细胞内,低钾血症(反常性酸性尿),碳酸氢盐摄入过多:消化道溃疡、纠酸后等,大量输注库存血,H+丢失,(2)代偿调节,与代酸方式相同,方向相反,缓冲系统,细胞,肺,肾,细胞内外H+K+交换 低钾血症,呼吸变浅变慢PaCO2继发性,排酸保碱 尿呈碱性(低钾性碱中毒是反常性酸性尿),代偿结果:,pH 正常,代偿性代碱,ABSB;BB;BE;PaCO2;血K+;,pH7.45,失代偿性代碱,AB SB;BB;+BE;PaCO2;血K+;,(3)对机体的影响,中枢神经系统,兴奋,g-GABA,pH 8.2,pH 6.5,烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等,神经肌肉系统,急性碱中毒:NM应激性,(3

12、)对机体的影响,中枢神经系统,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧饱和度%,氧分压(mmHg),pH2,3DPGCO2T,pH2,3DPGCO2T,4、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),(自学为主),原因与机制,代偿调节 与呼酸比较 对机体的影响 与代碱基本相同,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代 酸,呼 酸,代 碱,呼 碱,原 因,原发性变化,血,pH,PaCO2,AB、SB、BB,pH,(代偿),(代偿),BE,BE,BE,尿,铵盐,K、CL,酸碱平衡紊乱,一、概述(一)正常酸碱平衡调节(二)反映酸碱平衡常用指标二、常见酸碱平衡紊乱的类型(一)单纯型酸碱平衡紊乱(二)

13、混合型酸碱平衡紊乱,(二)混合型酸碱平衡紊乱,1、相加型,两种酸(碱)中毒合并,特点,pH 变化明显,呼酸+代酸;呼碱+代碱,2、相消型,一种酸中毒合并一种碱中毒,特点,pH 变化不明显,呼酸+代碱;代酸+呼碱;代酸+代碱,3、三重性,呼酸+代酸+代碱;呼碱+代酸+代碱,(二)混合型酸碱平衡紊乱,1、相加型,酸碱平衡失调的判断,1.根据pH或H+的变化判断是否存在酸碱平衡失调(性质);2.根据病史判断是代谢性还是呼吸性(原因);3.判断单纯性还是混合性:(1)病史(2)代偿公式计算(3)计算AG,请判断下列病例的酸碱失调状况,肾衰、呕吐 入院时 7.35 3.9 15.7 3.7 137 98连续呕吐 6天后 7.41 5.3 25 3.4 134 83,布道军师网,

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