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1、一氧化碳中毒的预防与处理主讲：赵刚玉溪新兴钢铁有限公司,红细胞与CO 中毒,血液中大部分成分为红细胞，红细胞会将肺部的氧气运送到全身的组织细胞，并将部分二氧化碳带出。红细胞非常小，在1立方毫米的血液里含有500万个红细胞，人体内的红细胞数可达250亿个。红细胞数量减少时，氧气的搬运能力会降低，变成缺氧状态，产生贫血；严重时会有生命危险。但如果增加过多，血液会变浓，不易流动，血管容易阻塞。,红细胞与CO 中毒,红细胞中含有血红蛋白，因而使血液呈红色。血红蛋白能和空气中的氧结合，因此红细胞能通过血红蛋白将吸入肺泡中的氧运送给组织，而组织中新陈代谢产生的一部分二氧化碳也通过红细胞运到肺部通过肺泡同体
2、外的氧气进行气体交换（不到氧气总量的2%，更多的二氧化碳由血浆解决），将二氧化碳排出体外。血红蛋白更易和一氧化碳相合，且血红蛋白一旦与一氧化碳结合后就不易分离。当空气中一氧化碳含量增高时且持续时间较长时，可引起一氧化碳中毒。,中毒机理,是一氧化碳与血红蛋白可逆性结合引起缺氧所致，一般认为一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200300倍，故把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来，形成碳氧血红蛋白（HbCO），又由于碳氧血红蛋白的离解比氧血红蛋白慢3600倍，故碳氧血红蛋白较之氧血红蛋白更为稳定。碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响碳氧血红蛋白的离解，于是组织受到双重的缺
3、氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。,检查,.正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，在O.4%O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。,1.轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。2.中型中毒时间稍长，血液
4、中碳氧血红蛋白占30%40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。3.重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。,临床表现,部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经230天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急
5、性一氧化碳中毒迟发脑病。轻者在数日内完全复原。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。,中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、
6、精神障碍，甚至癫痫等。,诊断,根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。4.严重患者抢救苏醒后，经260天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。5.血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液H
7、BCO浓度为10%30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。,一氧化碳浓度达多少对人可发生危险,一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状50ppm成年人8小时内可以承受的最大浓度200ppm 2-3小时后，轻微头痛、乏力400ppm 1-2小时内前额痛；3小时后威胁生命800ppm 45分钟内，眼花、恶心、痉挛；2小时内失去知觉；2-3小时内死亡1600ppm（0.16%）20分钟内头痛、眼花、恶心；1小时内死亡3200ppm（0.32%）5-10分钟内头痛、眼花、恶心；25-30分钟内死亡6400（0.64）ppm 1-2分钟内头痛、眼花、恶心；1
8、0-15分钟死亡12800（1.28%）ppm 1-3分钟内死亡,作业环境一氧化碳浓度与人体反应情况,预防,1.加强预防一氧化碳中毒的宣传和培训，对煤气设施和煤气危险区域设置醒目和浅显易懂的警示。2.作业人员实行就业前和定期的体检，经培训合格后持证上岗。,3.认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风条件，并须加强对空气中一氧化碳的监测。工作现场严禁吸烟。避免高浓度吸入。进入罐、限制性空间或其他高浓度区作业，须有人监护。4.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化
9、碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。,应急与防护,紧急处理 一氧化碳中毒抢救一氧化碳中毒后的紧急处理五步骤：1、将门窗打开，勿碰触操作电器，以防爆炸。2、将患者移到通风地，并松开衣服，保持仰卧姿势。3、将患者头部后仰，使气道畅通。4、患者如有呼吸，要以毛毯保温，迅速就医。5、患者如无呼吸，要一面施行人工呼吸，一面呼叫救护车,防护措施,吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给予输氧。呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。就医。呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩）。紧急事态抢救或撤离时，
10、建议佩戴正压式空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。眼睛防护：一般不需特殊防护。高浓度接触时可戴安全防护眼镜。一氧化碳中毒身体防护：穿防静电工作服。手防护：戴一般作业防护手套。其他防护：工作现场严禁吸烟。实行就业前和定期的体检。避免高浓度吸入。进入罐、限制性空间或其他高浓度区作业，须有人监护。,.救治措施,迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。（1）纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至3040分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提
11、高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。（2）防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到高峰。脱水疗法很重要。,心肺复苏BLS(CAB),高质量心肺复苏：按压速率至少为每分钟 100 次 成人按压幅度至少为 5 厘米 保证每次按压后胸部回弹 尽可能减少胸外按压的中断 避免过度通气,心肺复苏BLS(CAB),为确保有效按压：1）患者应该以仰卧位躺在硬质平面 2）肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，按压的方 向与胸骨垂直 3）对正常体型的患者，按压幅度至少5cm 4）每次按压后，双手
12、放松使胸骨恢复到按压前的位置。放 松时双手不要离开胸壁。保持双手位置固定。5）在一次按压周期内，按压与放松时间各为50%。6）每2min更换按压者，每次更换尽量在5s内完成 7）CPR过程中不应搬动患者并尽量减少中断,心肺复苏BLS(CAB),胸部按压：部位：胸骨下1/3交界处或双乳头与前正中线交界处定位：用手指触到靠近施救者一侧的胸廓肋缘，手指向中线滑动到剑突部位，取剑突上两横指，另一手掌跟置于两横指上方，置胸骨正中，另一只手叠加之上，手指锁住，交叉抬起。,按压方法：按压时上半身前倾，腕、肘、肩关节伸直，以髋关节为支点，垂直向下用力，借助上半身的重力进行按压。,心肺复苏BLS(CAB),两手
13、手指跷起(扣在一起)离开胸壁,心肺复苏BLS(CAB),心肺复苏BLS(CAB),正确,错误,心肺复苏BLS(CAB),人工呼吸：口对口：开放气道捏鼻子口对口“正常”吸气缓慢吹气（1秒以上），胸廓明显抬起，8-10次/分松口、松鼻气体呼出 胸廓回落避免过度通气,心肺复苏BLS（CAB）,泄漏应急处理,迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑以收容产生的大量废水。如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。也可以用管路导至炉中、凹地焚之。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。,
