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1、新发神经系统病毒感染性疾病,高州卢常盛,新发感染性疾病（emerging infectious diseases，EID）,1995年以来国际上出现了一个新词汇，即“新发感染性疾病”（emerging infectious diseases，EID），意指在过去20年中发病率增加的感染性疾病，或在不久的将来可能出现的新感染性疾病。,再发感染性疾病（re-emerging infectious diseases，REID）,文献中也有再发感染性疾病（re-emerging infectious diseases，REID）的称谓，但多数人仍使用EID。所谓REID是指已基本得到控制复又重新流行肆
2、虐的古老传染病，如结核病、脊髓灰质炎、西尼罗河病毒病和除AIDS以外的性传播性疾病（STD）等。,1.病毒性脑炎,西尼罗河病毒性脑炎 尼巴病毒性脑炎 我国新发现的虫媒病毒及其脑炎,1.1西尼罗河病毒性脑炎,西尼罗河病毒（West Nile virus，WNV）感染引起的全身性疾病称为西尼罗河热（West Nile fever），其临床症状非常象登革热。该病呈自限性，病程35日，预后良好。,1950-1952年 以色列暴发大流行致使数百人罹患本病，其中有相当比例的老年人发生脑膜脑炎，死亡率较高。1996年 罗马尼亚出现西尼罗河热流行，发生脑炎者达数百例。1998-1999年 在意大利，在俄罗斯南
3、部和美国纽约市分别暴发流行病毒性脑炎，病原学证实为WNV。,由于近年来在世界范围内发生多次由于WNV所致的脑炎，病毒学家和临床学家遂把这一类脑炎称之为西尼罗河病毒性脑炎。西尼罗河热和西尼罗河病毒性脑炎一起可统称为西尼罗河病毒病。我国虽尚未发现西尼罗河病毒性脑炎流行，但已在血清中检测到抗体，因此值得警惕。,1.1.1 病原学研究,WNV属于黄病毒科病毒，病毒颗粒直径约40nm。WNV是RNA病毒，其基因组为不分节段的单股正链RNA。病毒复制需要RNA依赖性RNA聚合酶。,1.1.2 流行病学,WNV的易感人群虽有地区差异，但仍以青壮年为主，约占60%。本病多发生在夏季。WNV的传染源主要是处于病
4、毒学症的病人和其天然储主，即家畜（主要是马、猪）、鸟类（主要是乌鸦）和蚊虫等。WNV感染主要经蚊子叮咬传播。研究表明造成美国东北部地区脑炎暴发流行的WNV序列分析与中东地区WNV有同源性，因此有可能中东地区的WNV。,1.1.3 病理学特征,病理学表现：以单核细胞浸润为主，并有小胶质细胞结节形成，可见于灰质和白质，脑干受累，尤以延髓为著。免疫组化染色：可以在脑坏死区、神经元和突触部位检测到WNV抗原，尤以脑干和脊髓较显著。其他主要器官组织如肺、肝、脾和肾脏并未检测到病毒抗原。,1.1.4 发病机制,有关炎性反应的实验研究证明，WNV感染脐带静脉内皮细胞后，其细胞表面糖蛋白受体中的E-selec
5、tin、ICAM-1和VCAM-1表达显著增多，而且比TNF和IL-1的表达要早。且不受某些因子例如干扰素或抗体的中和作用的影响。这一现象说明WNV感染后的炎性反应是病毒对受染细胞的直接作用所致。,1.1.5 临床表现,本病潜伏期约为16日，偶长达2周。起病急，有高热，可伴有寒战。此外还有全身不适、皮疹、肌肉酸痛、头痛、结合膜充血、淋巴结肿大等症状和体征。重症病人出现精神症状、脑膜刺激症状、瘫痪、不同程度的意识障碍，以至昏迷和呼吸衰竭。本病病程约为2周，死亡病例多发生在年龄50岁以上的病例。幸存病例常常留有后遗症。,发生率,临床表现,实验室检查,特异性确诊手段是从脑脊液中分离出WNV或检出其核
6、酸，但不仅费时而且阳性率低。特异性和灵敏性均较强的方法是通过酶联免疫吸附法检测脑脊液中病毒特异性IgM抗体。血常规检查与一般病毒感染性疾病相似。脑脊液细胞数呈轻至中等度增多，蛋白增多。,1.1.6 诊断与鉴别诊断,本病诊断依据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果。由于本病的临床表现与乙脑相似，因此须与乙脑相鉴别。确诊需要依据实验室特异性检测手段。,1.1.7 治疗与预防,利巴韦林 依据是体外实验证明该药可以抑制人神经细胞内WNV的复制而发挥抗病毒作用。疫苗 是预防本病的重要手段。目前已经在实验室合成了一种由WNV和登革热病毒杂交所得的新的嵌合体病毒可以用作疫苗，在小鼠试验中显示良好对抗WNV
7、效果。目前这种疫苗在进入人体试验之前还需要在灵长类动物中进行试验。,1.2 尼巴病毒性脑炎,尼巴病毒性脑炎是20世纪中叶国际上出现了“新发传染病”中的一种。1998-1999年间，马来西亚和新加坡相继发生以高热、昏迷为主要临床表现的流行性脑炎，其间发病者近300人，死亡率高达40%。1999年初，马来西亚大学的研究人员从该国Perak州Nipah镇的脑炎死亡病例的尸检中分离一株病毒。经血清学试验证实该病毒为新马两地新发生的流行性病毒性脑炎的病原体。由于分离出病毒的标本取自Nipah镇，故命名为尼巴病毒（Nipah virus，NiV），该病毒引起的脑炎称为尼巴病毒性脑炎。,尼巴病毒性脑炎,1.
8、2.1 病毒学特征,病毒颗粒直径为160-300nm，形态学特征符合副粘病毒（Paramyxovirus）。尼巴病毒基因组长度约为12kb，基因组序列分析发现与1994年在澳大利亚分离到的新副粘病毒Hendra病毒的核苷酸序列有非常强的同源性，其氨基酸同源性高达90%，因此两者基因组长度极为接近。但是，尼巴病毒与Hendra病毒的3端非翻译区的同源性却极低，这一结构特征可能是两者的主要不同。,传播途径,人与猪体液及排泄物接触是感染病毒的一种途径。调查结果提示可能还有其他传染源。马来西亚当地的一种以水果为食的蝙蝠与本病毒传播有关。猪摄取了蝙蝠的尿液或蝙蝠咀嚼过的物品而被感染并且成为该病毒的储存宿
9、主（reservoir），而后再感染给人。,病理学特征,尸检可见全身性血管炎表现，以小动脉、毛细血管和小静脉为主，肌肉的大血管也可受累，表现为血管内皮细胞损伤、血管壁炎症性坏死和血栓形成，血管周围有中性粒细胞和多形核细胞浸润，形成所谓“套袖”现象。,尼巴病毒性脑炎病变最严重的器官是脑，其次是心脏、肺脏和肾脏等。脑组织中发生炎症性病变的血管周围的神经元内有嗜酸性细胞和病毒包涵体。病灶区域内有噬神经作用和小胶质细胞结节形成。血管炎性微栓塞和缺血灶可见于大脑灰质、白质、基底节、脑干、小脑和脊髓。迄今为止尚未证明静脉周围有髓鞘脱失现象。,尼巴病毒脑炎,临床表现,以男性青壮年为主；临床表现为发热、头痛、
10、头晕、恶心、呕吐、意识模糊以至昏迷，以发热和意识障碍最为常见；可有咳嗽、肌痛、心动过速等全身症状；个别可出现幻觉等精神症状；可有脑干和小脑受损体征；,胸片：可见非典型性肺炎表现；头颅MRI：显示白质内有孤立或多发的信号增强区，提示局部炎性过程，如血管炎，也可能是脱髓鞘作用所致。,诊断和鉴别诊断,单纯依据本病的临床表现难以确定尼巴病毒性脑炎，尤其是尼巴病毒性脑炎的发病季节和临床表现均与流行性乙型脑炎相似，因此极易误诊为流行性乙型脑炎。,外周血常规检查，白细胞和血小板计数正常或轻度减少。肝肾功能检查正常。个别病人血清钠降低。脑脊液白细胞数正常或增多，白细胞增多者多形核白细胞占70%，白细胞正常者则
11、以淋巴细胞为主。RT-PCR方法可检测到脑脊液中尼巴病毒基因组序列。ELISA方法可以检测到病人血清中存在高滴度抗尼巴病毒抗体。病毒分离困难，迄今为止尚未从病人血液和脑脊液中成功分离到尼巴病毒。,尼巴病毒性脑炎和流行性乙型脑炎的鉴别,治疗,本病尚无特异性治疗。,1.3 我国新发现的虫媒病毒及其脑炎,东方马脑炎病毒(Eastern Equin Encephalitis Virus,EEE)新环状病毒(Orbivirus)Colti病毒其他,东方马脑炎病毒,1992年，我国李其平等从新疆捕获的全沟硬蜱分离到一株病毒(91031)。该毒株对多种组织细胞敏感，感染乳鼠及3周鼠均可致死。病毒直径70nm
12、，初步鉴定为东方马脑炎病毒，该病毒虽系人畜共患的病毒，但近年来主张把由于这种病毒称之为东部脑炎病毒。同理，西方马脑炎病毒也即称之为西部脑炎病毒。东部脑炎病毒和西部脑炎病毒同属于披膜病毒科甲病毒，是较早发现的引起脑炎的虫媒病毒。,东部脑炎病毒主要发生在美国的东北部，死亡率高达50-75%，主要侵袭老年人和儿童。患病第二天病人进入昏迷，75%病人有麻痹、流涎、不规律呼吸和紫绀，经常伴有全身性水肿或脸部、眼眶水肿。幸存病例一周后开始恢复，存活者中30%有后遗症，如麻痹、惊厥和精神迟缓等。我国虽未分离到西部脑炎病毒，但已证明有阳性抗体存在，说明该病毒有隐性感染或潜在性流行，应引起重视。,新环状病毒(O
13、rbivirus),1984年，徐普庭等人从10余份临床上诊断为病毒性脑炎的病人血清中分离到一组病毒，负染可见病毒颗粒，直径为55nm，并符合环病毒形态特征。病毒基因组RNA为12条带形，但其排列明显不同于其它环病毒。该病毒可能为环病毒属的新成员或呼肠病毒科的新病毒。,该病毒首先在我国云南西双版纳地区分离到，定名为“版纳病毒”(Banna virus,BANNA)。分离到病毒的部分病人恢复期血清抗体较急性期有4倍以上增高，提示这类病毒为该地区病毒性脑炎的病原体。此外在新疆、山西、河南等地采集的多种蚊和蜱的标本中也分离到该病毒，提示这类病毒可能在我国广泛存在，应引起重视。,1.3.3 Colti
14、病毒,1991年，宋立庭等在甘肃、北京地区采集的蚊子分离到Colti病毒。该病毒可引起多种细胞病变，乳鼠发病并致死，病毒呈球形无包膜，直径62.7nm，病毒RNA为12条带形，与Coltivirus病毒属的科罗拉多蜱媒热（CTF）病毒及Banna病毒带形明显不同。血清学与科罗拉多蜱媒热病毒有交叉，有学者建议为Colti病毒属新成员。,其他,1983年，陈伯权等报道曾从广州脑炎患者血清中查到靴雪野兔病毒（SSH）抗体。该病毒属于布尼亚病毒科的加利福尼亚脑炎病毒血清组病毒。近年上海市在临床诊断为病毒性脑炎的病人，发现9例辛德毕斯病毒抗体急性期与恢复期血清存在4倍增长的病例。同样，我国福建省也发现同
15、样病例，提示我国可能存在辛德毕斯病毒性脑炎。,2 博尔纳病(Borna disease,BD)和博尔纳病病毒（BDV）,BDV是20世纪初作为BD的病原体而被确认的。1977年BDV作为新建病毒科Borna病毒科中的原型病毒并归类于单链负股病毒。BDV是有包膜的负股RNA病毒，具有非细胞溶解性和高度嗜神经性。BDV感染范围从鸟类到灵长类并造成BD。其临床表现可以是致死性CNS损害，也可以是无症状感染。病理学研究发现BDV持续性感染与神经组织的炎性反应和髓鞘脱失有关。BD属人畜共患病，动物BD表现为精神行为异常。人类BD除脑炎外，可能与精神分裂症、MD、PD和CFS有关。,Cells persi
16、stently infected with a first strain of Borna disease virus(red color)are resistant to superinfection by a second strain(green color).,Staining of intranuclear structure of Borna disease virus-infected cells by a reactive human serum.,海马,小脑,脑桥,P1 P2,两例精神分裂症病人脑活检组织BDV p24 RNA特异性探针原位杂交和巢式PCR检测结果，P1为阳性
17、，P2为阴性。,Encephalitis induced by Borna disease virus in a susceptible mouse.,精神疾病组和对照组BDV血清抗体阳性率疾病病人组阳性率(%)对照组阳性率(%)方法学各种精神疾病4/694 0.60/200 0 IFA 13/642 2 11/540 2 IFA 200-350/5000 4-7 10/1000 1 IFA/WB 18/60 30 1/100 1 WB 18/132 13.6 3/203 1.5 WB 13/55 23.6 4/36 11.1 IFA 6/49 12.2 not know IFA情感性精神病
18、12/265 4.5 0/105 0 IFA 12/285 4.2 0/200 0 IFA 53/138 38 19/117 16 WB 6/52 11.5 3/203 1.4 WB精神分裂症 29/90 32 4/20 20 WB 16/114 14 3/203 1.5 IFACFS 6/25 24 not know IFA多发性硬化 15/114 13 10/483 21 IP/IFA,国内工作：哈尔滨医科大学张凤民等发现大庆精神病院病人血清有BDV-p24抗体表达。重庆医科大学谢鹏等报道1例病毒性脑炎病人CSF中检测到BDV DNA。此外，还在31例精神分裂症病人和2例PD病人中分别检测
19、到3例（9.7%）和1例BDV-p24基因片段。北京友谊医院李永杰等在61例慢性疲劳综合症病人中检测到7例存在BDV-p24抗体(11.48%)。,52kD,52kD,2 Creutzfeldt-Jakob病,Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是可传播性海面样脑病中的一种，这类疾病有一些共同的特征，如进行性的病程、特征性的组织病理学改变，以及其致病因子对现有消毒手段不同寻常的抗性。,2.1 CJD亚型的临床特征和MRI表现,所以类型的CJD的在体（in vivo）临床诊断可能都有困难，因此CJD的确定诊断依赖于尸检或脑活检。但是对于大部分病例来说，现有的临床诊断标准还是可以作出合理
20、和确信的诊断。近来神经影像学技术对于CJD的诊断和除外其他疾病方面的作用已日显重要。与其他有创性在体诊断技术（扁桃体活检和脑活检）相比，MRI检查的优越性不言自明。,2.1.1 sCJD的神经影像,CT对于诊断sCJD非常不敏感，但可以用来除外其他疾病。本病神经元丢失发生在疾病的早期，而且在出现症状后6个月或更长一些时间后才出现大脑和小脑萎缩，但是在本病早期CT灌注成像正常。PET和SPECT已经用于sCJD的诊断，其优越性是在CT和MRI之前能够发现片状或融合的代谢性变化或皮质灌注异常。,2.1.2 sCJD的MRI所见,sCJD病人MRI异常主要表现在基底节（壳核、尾状核头）高信号（与大脑
21、皮质和丘脑比），其敏感性为67%，特异性为93%。由此表明对于sCJD的诊断MRI比EEG更为准确。在长T2成像壳核和尾状核的变化通常是对称性的，纹状体变化有时呈不对称性。MRI的这些变化出现的时间可能比EEG的变化要早。壳核前半部可能比后半部高信号更为明显，推测可能是由于壳核后半部较薄所造成的部分性容积假象。苍白球（2.5%）、丘脑（7.4%）和导水管周围灰质也可有高信号改变。,大脑和小脑皮质偶见长T信号，但在FLAIR和DWI中更为明显。质子密度成像比T2加权像更为清晰。皮质改变可能出现在早期，但脑沟中的CSF可能造成部分容积效应而使信号变得模糊。正常年轻人，特别是40岁以下者由于壳核和苍
22、白球固有的信号密度而难以辨认基底节的变化。但是，老年人由于年龄相关性离子沉积作用而掩盖基底节的变化。如不仔细辨认，80%以上的sCJD的基底节变化可能被忽略。晚期出现皮质萎缩，萎缩程度与病程相关。有时在sCJD和vCJD中均可见到半卵圆中心白质高信号。,55岁sCJD,晚期，脑萎缩,sCJD进行性脑萎缩,1998.6,1998.10,正常壳核和尾状核头与其他灰质部位相比呈等密度或低密度。,sCJD：FLAIR成像可较早见到基底节密度变化。,sCJD：20%病例的基底节可有两侧不对称的密度变化。,造成基底节长T信号变化的其他疾病,造成基底节长T信号变化的其他疾病缺氧、CO中毒、低血糖、溶血性-尿
23、毒症性综合症、脑炎、线粒体疾病（如Leigh病）、肝豆状核变性和Huntington病。,肝豆状核变性,变异型CJD（vCJD）,2.1.4.1 vCJD的临床表现自上世纪90年代初发现vCJD以来，到2001年5月英国确诊了100例vCJD病人，法国确诊了3例病人，爱尔兰确诊了1例病人。但是由于本病潜伏期长，因此其发病情况需要长期监测。,vCJD病人是年轻人，平均死亡年龄为29岁（sCJD为65岁），但病程比较长（vCJD，14个月；sCJD，4.5个月）。早期主要是感觉症状（寒冷感、感觉异常和疼痛）和/或精神症状（退缩、抑郁和妄想）。神经系统检查可见小脑体征、眼球运动异常（主要为上视困难）
24、和不随意运动（肌阵挛、舞蹈和肌张力不全）。,2.1.4.2 vCJD的非放射学诊断,用于sCJD诊断的许多手段（如EEG和14-3-3蛋白检测）对于诊断vCJD无效。扁桃体活检检测PrPSC虽可用以诊断vCJD，但其毕竟是有创性检查，而且还需要在大量病例检验其有效性。,2.1.4.3 vCJD的神经影像学诊断,CT无特异性异常。2例病人的SPECT结果分别是皮质局灶性和弥漫性底灌注，但与sCJD相比无特异性。1例病人的PET结果正常。,vCJD病人MRI（T2加权像和质子密度像）检查可以见到丘脑枕核对称性高信号，称为“枕征”（pulvinar sign）。在丘脑背内侧核也常可见到高信号，其影像
25、如同“曲棍球棒”（“hockey-stick”），其敏感性约为75%。,正常人丘脑与壳核和其他灰质相比呈低密度。,vCJD:T2加权像的丘脑枕征（Pulvinar sign）。,vCJD:T2加权像的“曲棍球棒”征（“Hockey stick”）。,vCJD：质子密度像。,vCJD：质子密度加权像。,vCJD:丘脑枕征的FLAIR像。,vCJD：矢状位的FLAIR像示“cut-off”征。,vCJD：FLAIR像丘脑枕的冠状位。,vCJD：人为活动下的丘脑枕征仍然可见。,vCJD和sCJD之间的临床鉴别,vCJD和sCJD两者之间最重要的临床鉴别诊断之一是MRI所表现的明显不同。尽管在sCJD
26、和fCJD中可以见到丘脑高信号（与皮质相比），但从未见到丘脑枕核比壳核的信号更高。,丘脑高信号也见于其他一些疾病，如CO中毒、乙脑、Wernicke脑病、双侧丘脑胶质瘤和基底动脉和大脑深静脉血栓形成所致的丘脑梗死等，但是这些疾病均无枕核高信号影像。丘脑枕核和内侧核群高信号也可见于良性颅内压增高症（BIH）、猫抓热（cat-scratch disease）、Alpers病和感染后脑炎，但是依靠它们的临床和放射学特征可以与vCJD相区别。例如，BIH表现为急性自限性和不稳定的症状；猫抓热表现为脑膜信号增强；Alpers病表现为枕叶高信号而感染后脑炎表现为丘脑T1加权像高信号。,vCJD（质子密度像
27、定量分析）：与壳核前部相比，丘脑枕部呈高信号。,鉴别诊断：vCJD或sCJD？丘脑枕信号壳核信号vCJD。,鉴别诊断：vCJD或sCJD？丘脑枕信号sCJD。,CJD的其他征像：,vCJD：导水管周围灰质高信号。,sCJD：皮质高信号（可能系早期特征，但未见于vCJD中）。,10-40%sCJD病例MRI（基底节）为阴性。,本例为确诊的sCJD。,2.4 CJD的MRI特征与病理学的相关性,有关MRI各种成像方式在CJD诊断敏感性比较的资料尚显不足，部分原因是由于本病较罕见。CJD病原所造成的损害是全脑性的，特别是大脑和小脑皮质。至于为何不同类型的CJD的MRI信号变化的部位和程度有所不同，迄
28、今尚不明了。,2.4.1 T1加权像(T1WI),T1WI在CJD的MRI检查中应用的最少。通常情况下，T1WI正常，除非PrPSC在基底节有非常多的沉积而造成壳核高信号。近来有报告称在vCJD病人的T1WI成像为高信号。CJD无钆增强特征。,2.4.2 T2加权像(T2WI),不同CJD亚型MRI恒定所见是基底节T2WI高信号。有人认为这种变化是由于病变组织的空泡中聚集的液体所致，但是vCJD似乎不存在这种情况。仓鼠模型发现空泡变性（海绵样变）为低信号，而胶质增生为高信号，条件为T4.0。,vCJD：T2,质子密度加权像（PDWI）,PDWI能更清晰地显示基底节高信号。某些病例也可能呈阴性，
29、但是其中有假阴性报告。PDWI高信号系由于神经元减少和胶质增生，而且组织病变的程度与信号改变的程度相关。,vCJD：PD,2.4.4 FLAIR,FLAIR序列所显示的基底节和皮质高信号要优于T2WI和PDWI，因此推荐采用FLAIR序列以进行CJD的MRI诊断，特别是检查皮质的变化。由于采用FALIR序列进行诊断的病例报告尚不足，目前相关组织病理改变的资料匮乏，据推测可能与T2WI相似。,sCJD：FLAIR白质改变。,vCJD：FLAIR,弥散加权像（DWI）,与其他MRI序列相比，sCJD的DWI异常出现得较早，而且对于皮质和丘脑变化的显示也优于常用的长TR序列。确诊的vCJD病人的DW
30、I表现为壳核外观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）减低和丘脑ADC轻度增加，丘脑的变化与胶质增生和神经元减少相关。,vCJD：DW1,磁共振波谱学技术,磁共振波谱学技术发现sCJD病人N-已酰天冬氨酸（N-acetylaspartate，NAA）有非特异性轻度减低，推测可能反应了神经元减少，此外也可能系连续扫描的原因。就目前来说此项技术尚不能用于CJD的初期诊断。,2.5小结,CJD的临床诊断常有困难，而MRI的特征性改变常能提供准确的放射学诊断，并且可以区分亚型。CJD的病理改变是全脑性的，而MRI最明显的变化是深部灰质团块高信号，壳核、尾状核（
31、sCJD）和枕核（vCJD）。MRI序列对于发现CJD高信号的敏感性依次为DWIFLAIRPDT2T1。目前对于vCJD最敏感的MRI检查是质子密度轴位成像。,3 艾滋病的神经系统并发症,3.1临床特征人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所致的疾病谱很广，可以表现为:艾滋病相关性综合症（AIDS-related complex，ARC）-血清检测HIV阳性而无临床症状，腹泻、倦怠和体重下降等所谓，全身性淋巴腺病。完整的艾滋病。,所谓完整的艾滋病是指HIV在所有器官系统上的直接作用和机会感染（如寄生虫、真菌、病毒和细菌感染）与肿瘤。艾滋病一旦确诊又未经系统抗病毒药物治疗，半数病人在1年内死亡，最长不过
32、3年。临床上大约仅有1/3的艾滋病病人出现神经系统异常，但是尸检时发现几乎所有艾滋病病人神经系统均有受累。,HIV-1感染病人的神经系统并发症,脑以非局灶性损害为主 以局灶性损害为主 AIDS痴呆综合症（亚急性 脑弓形体病-慢性HIV脑炎）原发性CNS淋巴瘤 急性HIV相关性脑炎 进行性多灶性白质脑病 巨细胞病毒性脑炎 隐球菌病 水痘-带状疱疹病毒性脑炎 脑脓肿/结核瘤 单纯疱疹病毒性脑炎 神经梅毒（脑膜血管性）代谢性脑病 血管病（非细菌性心内 膜炎和伴血小板减少的脑 出血）,脑膜炎无菌性脑膜炎（HIV）隐球菌性脑膜炎 结核性脑膜炎 梅毒性脑膜炎 转移性淋巴瘤性脑膜炎,周围神经和神经根 感染性 带状疱疹性 巨细胞病毒性腰骶多神经根病,病毒或免疫介导性 急性和慢性炎症性HIV多神经炎 多数性单神经炎 感觉运动性脱髓壳性多神经病 远端性痛性感觉性多神经炎,脊髓 空泡性脊髓病 单纯疱疹或带状疱疹性脊髓炎 肌肉 多发性肌炎肌病（包括药物引起的肌病）,谢 谢,
