血小板异常与止、凝血功能障碍.ppt

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1、血小板异常与止、凝血功能障碍,血小板生理特性,粘附:当血管内皮细胞受损时,可粘附于受损部位的内皮下组织释放:受刺激后可释放多种生物活性物质聚集:在血小板聚集激活剂(细菌、病毒、免疫复合物、药物、组胺、胶原、凝血酶等)作用下,纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上,GPa/b参与,血小板生理特性,收缩:血小板收缩与血小板内收缩蛋白有关吸附:吸附血浆中的多种凝血因子,可使局部凝血因子浓度升高,血小板,血小板,GPb/a,GPb,内皮细胞,ADP TXA2 5-HT,Fg,胶原,vWF,血小板的黏附与聚集,GPb,血小板,GPb,GPb/a,GPb/a,GPb/a,Fg,血小板主要功能,有助于维持血管内皮

2、完整性:当血小板数降低至50*109/L时,患者毛细血管脆性增高,此外,血小板可释放血小板源生长因子PDGF,能促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖,有利于受损血管修复止血、凝血功能,图示:在ADP作用下,血小板变形。,一、血小板数量异常,遗传性血小板生成减少获得性血小板数量异常 1,血小板增多 血小板生成减少 2,血小板减少:血小板破坏过多 血小板分布异常,血小板生成减少,骨髓衰竭:再生障碍性贫血骨髓浸润:白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、转移性肿瘤骨髓抑制:细胞毒药物、放射治疗、其他药物(氯霉素等)巨核细胞选择性因素:酒精、药物(青霉胺)化学试剂、病毒感染营养

3、缺乏:巨幼细胞性贫血,血小板破坏过多,一、免疫因素1,特发性血小板减少性紫癜(ITP)2,自身免疫病:SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤3,药物诱发:肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等4,感染:HIV、疟疾5,输血后紫癜6,新生儿异体免疫性血小板减少,血小板破坏过多,二、非免疫因素1,DIC2,血栓性血小板减少紫癜(TTP)、溶血性尿毒症综合征3,Kasabach-Merritt综合征4,先天性/获得性心脏病5,心肺分流,血小板分布异常,脾功能亢进大量输注缺乏血小板的库存血,二、血小板功能异常,遗传性血小板功能缺陷获得性血小板功能缺陷1,药物因素:阿司匹林、非甾体类消炎药、-内线胺类抗生素、抗血小板药物、肝素、血浆代用品、食品添加剂、其他药物(抗组胺药、局麻药、-阻滞剂等)2,全身因素:肝衰、肾衰3,异常蛋白血症,抗血小板抗体4,血液病:慢性骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、白血病,

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