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1、非阻塞性冠状动脉疾病,病例简介,患者邹某某，男，65岁。入院日期：2015-04-01 10:00主诉:胸闷4月，再发加重并胸痛4天。现病史：4月前入睡前出现胸闷，无胸痛、气促，含服丹参滴丸持续1-2min好转。4天前入睡前再次胸闷胸痛，呈压迫性，向左臂放射，伴大汗淋漓，恶心呕吐，面色苍白，四肢乏力，含服3次丹参滴丸，持续15min后逐渐缓解。,病例简介,就诊经历：就诊于外院急诊科，查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌酶大致正常，肌钙蛋白I0.01。心电图报告：V1-V3导联R波递增不良，ST-T段改变。既往治疗：阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林、比索洛尔治疗；仍有几次轻微发作，晚上入睡前多发
2、。,病例简介,既往史：高血压病史5年，服用拉西地平血压控制可。个人史：无烟酒嗜好。家族史：无特殊。体查：P52次/分，BP 110/78 mmHg，BMI：27.55 kg/m2。双肺清音，心界无扩大，HR52次/min，律齐，无杂音。,入院时心电图,入院诊断,胸痛查因：冠心病 心绞痛？高血压病 2级 极高危,入院治疗方案,完善常规检查治疗：,拜阿司匹林100mg Qd氯吡格雷75mg Qd阿托伐他汀20mg Qn单硝酸异山梨酯20mg Bid尼可地尔 5mg Q8h曲美他嗪 20mg Tid氨氯地平2.5mg Qd,实验室检查,BNP：88.25pg/ml。肌酶：CK207.0u/L、CK-
3、MB17.2u/L肌钙蛋白I1pg/mlX线胸片：未见明显异常。,心脏超声检查,超声提示：1.室壁运动欠协调。2.左室舒张功能减退。,超声所见：,冠脉造影,前降支中段可见约30-50%局限性狭窄，远端血流TIMI 3级,冠脉造影,右冠内膜欠光滑，未见明显狭窄，远端血流TIMI 2级,临床诊断？,高血压病 2级 极高危冠心病：心绞痛？,凌晨4：37胸痛时心电图,硝酸甘油片含服、单硝酸异山梨酯静滴、低分子肝素皮下注射胸痛约10min后逐渐缓解复查肌钙蛋白I 77.0pg/ml。,胸痛10min缓解心电图,最后诊断：变异型心绞痛,调整：拜阿司匹林100mg Qd停用 氯吡格雷75mg Qd 氨氯地平
4、2.5mg Qd 阿托伐他汀20mg Qn 单硝酸异山梨酯 20mg Bid 尼可地尔 5mg Q8h 曲美他嗪 20mg Tid 受体阻滞剂慎用,冠脉痉挛,冠状动脉痉挛是指由于各种原因引起的心外膜冠状动脉局限性、节段性或弥漫性、可逆性的冠状动脉平滑肌痉挛收缩,使冠状动脉血流量下降而导致的心肌缺血综合征。,冠脉痉挛流行病学,冠脉痉挛发病率存在明显的种族差异有研究对1089例西方人群心绞痛患者施行CAG后发现CAS的发生率为11.4%,其中59%的病例发生于有冠脉粥样斑块的基础上。一项日本多中心研究显示,远东人群心绞痛患者中约40%存在有CAS，而白人中CAS的发生率仅为16%。诸多研究表明,不
5、同种族间对冠脉血管的反应性存在差异,远东地区人群CAS 的发生率明显高于西方国家,且出现多支血管痉挛者更为常见(B eltrame等,1999)。,Text inhere,冠状动脉痉挛,多发于病变冠脉少发于正常冠脉,闭塞性(透壁性/ST段抬高)非闭塞性(心内膜下/ST段下移),单冠脉的主支/分支单冠脉多个阶段多冠脉同时痉挛少,发生率前降右冠回旋对角支和后降支（正常冠脉）右冠最多 其次为前降支,心电图演变缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降,ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。,4,5,8,7,9,6,持续时间几十秒至20
6、-30min（短暂多见）,发作时间定时性周期性,年龄年轻化,3,2,1,冠脉痉挛临床特征,冠脉痉挛的相关危险因素,糖尿病高血压消化系统疾病饮酒低镁,吸烟血脂代谢紊乱肌桥内在遗传因素,明确因素,可能因素,发作时：ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段下移;缓解时：ST段迅速恢复正常,ST段,T波,QRS波,心律失常,各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速、室颤,ST段明显抬高前T波幅度增加有时发作较轻者仅有T波高尖,发作时：R波幅度相应增高或时限增宽S波的幅度变小,冠脉痉挛心电图特点,冠脉痉挛,冠脉血栓,冠脉硬化,心肌供氧,心肌缺血缺氧,心绞痛,刺激神经末梢,乳酸、丙酮酸、组胺
7、、K+聚积,心绞痛发病机制,炎症,血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,血管内皮细胞结构和功能紊乱,神经机制：自主神经功能失衡,体液机制:舒张/收缩血管物质失平衡,冠脉痉挛发病机制,Content Title,+,自主神经对心脏的调节,NE,*应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）,*寒冷刺激,*剧烈运动,交感神经+,*夜间,迷走神经+,节前纤维ACh,毒蕈碱受体+,交感节后纤维NE,自主神经功能失衡,四个平衡,冠脉口径,TXA2/PGI2,ET/EDRF,交感/迷走,受体/受体,交感+/受体+/TXA2/ET 冠脉收缩迷走+/2受体+/PGI2/EDRF 冠脉舒张,冠脉口径调节平衡,体液机制对冠脉痉挛的调
8、节,促使冠状动脉收缩或痉挛内皮素（ET）特别是ET3、组织胺（HT）和神经肽Y抑制冠状动脉收缩或痉挛P物质、内皮超极化因子（EDHF）和降钙素基因相关肽（CGRP）,花生四烯酸,膜磷酯,PGG2/PGH2,TXA2,PGI2,血管收缩、血小板聚集,TXA2合成酶,PGI2合成酶,（血小板）,（内皮）,+,-,TXA2,PGI2,ET,EDRF,前列腺素(PG)代谢,体液平衡调节血管口径,体液机制对冠脉痉挛的调节,血小板与前列腺素（PG）,血 管 内 皮 素（ET）,冠脉硬化,血流淤滞,血小板聚集,TXA2,内膜合成PG,内皮损伤,PGI2,内膜合成ET,心肌缺血,ET受体密度,ET,强列缩血管
9、NE/5-HT缩血管增敏破坏TXA2/PGI2平衡,冠脉痉挛,体液机制对冠脉痉挛的调节,其他机制,冠脉痉挛,内皮功能受损,交感张力亢进,机制总结,典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者Ach或麦角碱激发试验非创伤性诊断标准,冠脉痉挛诊断,非创伤性诊断冠脉痉挛的标准,符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变，包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准（对于ACS患者禁用）；核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布，即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损。,冠脉痉挛激发试验,麦角新碱
10、可激活肾上腺素能受体，冠脉内注射的剂量一般为10 80 g，当选用麦角新碱诱发出冠状动脉100%痉挛性闭塞时，冠状动脉内注射小剂量的硝酸异山梨酯可立即使其缓解、安全性大。Ach常用剂量为10 100 g，其敏感性高，持续时间非常短，激发的痉挛在无硝酸甘油的情况下，一般2 3 min内恢复，可用于多支血管痉挛的激发试验。,冠脉内麦角新碱激发试验所诱发的左前降支急性冠脉痉挛,冠脉痉挛激发试验,非药物治疗,药物治疗,支架植入治疗（PCI）,起搏器/ICD治疗,去除诱发因素及危险因素：如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激，过度换气、情绪激动、可卡因成瘾、低镁血症、高血压、高血脂、高血糖心理治疗,钙离子拮抗
11、剂扩管药：硝酸酯、尼可地尔、法舒地尔其它：硫酸镁、维生素E、雌激素等，降脂药具争议的药物：受体阻滞剂、阿司匹林,严格药物治疗下仍反复严重心绞痛/反复同一部位心梗且经CAG或激发试验证实为局限性痉挛（尤左、右冠状动脉近段严重痉挛）可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架,反复因痉挛诱发：室速/室颤者可植入ICD严重窦停/AVB可植入起搏器,治疗方法,CCBs治疗冠脉痉挛预后,CCBs治疗冠脉痉挛预后,他汀对冠脉痉挛的作用,冠脉痉挛治疗指南推荐,非阻塞性冠状动脉疾病定义,非阻塞性冠状动脉疾病是一种由各种病因引起的综合征，临床资料支持心肌缺血，但冠脉造影显示管腔狭窄50%。,冠状动脉疾病,阻塞性病变,非阻塞性病变,（狭窄50%）,冠脉造影,分类,Eur Heart J.2015;36(8):475-81,诊断流程,Eur Heart J.2015;36(8):475-81,周末愉快！,Tel：Email：,
