《心电图检查》ppt课件.ppt

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1、心电图检查,厦门大学附属第一医院杏林分院薛妮娜,1903年荷兰人Einthoven发明了心电图并对心电图上的各波段和间期予以命名，1924年获得诺贝尔医学奖。当时的心电图只有I,II,III这三个标准导联.1934年美国人Wilson用中心电端的连接方法组成了aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6导联，12导联心电图建立并在全世界范围广泛应用，成为医院一项常规的检查技术。基于心电图的发明，在20世纪50 年代以来先后建立了运动心电图、负荷试验、心向量图、监护心电图、动态心电图、心脏起搏器、临床心脏电生理、射频消融术等检测手段，极大地丰富了心电图学的内容并在心血管疾病的诊治方

2、面发挥着及其重要的作用。,临床应用范围及其意义,1、对心律失常和传导障碍的诊断具有肯定的价值。2、对心肌梗塞的诊断有很高的准确性，它不仅能确定有无心肌梗塞，而且还可确定梗塞的病期、部位、范围以及演变过程。3、对房室肥大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大帮助。4、特征性的心电图改变对临床的特殊意义。,5、能够帮助了解某些药物（如洋地黄、奎尼丁）和电解质紊乱对心肌的作用。6、心电图作为一种电信息的时间标志常和心音图、超声心动图、阻抗血流图等心功能测定以及其它心脏电生理研究同步描记,以利于确定时间。7、心电监护已广泛应用于手术麻醉、用药观察、航天、体育等的心电监测以及危重病人的抢

3、救。,心电图,利用心电图机从体表记录心脏每一个心动周期的电活动变化的曲线。,P,Q,R,S,T,U,临床心电图产生的原理,1、心肌细胞的除极与复极 2、立体P、QRS、T向量环的形成 3、临床心电图的产生原理-立体向量环 的第二次投影,单个心肌细胞除极和复极过程,每个瞬间心肌除极、复极形成既有强度，又有方向的电位幅度就称为心电向量。心脏电激动过程中产生许多的心电向量，全部心肌细胞激动所产生的心电向量总和称为综合心电向量。,同一轴的两个心电向量的方向相同者，其幅度相加；方向相反者则相减。两个心电向量的方向构成一定角度者，则可应用“合力”原理将二者按其角度及幅度构成一个平行四边形，而取其对角线为综

4、合向量。可以认为，由体表所采集到的心电变化，是全部参与电活动心肌细胞的电位变化按上述原理所综合的结果。,将心房与心室在激动过程中产生的不断变化着的瞬间综合向量的轨迹按先后顺序连接起来,形成空间的立体环.,横面 额面,心电图导联体系,一、常规12导联体系 1、标准肢体导联 I、II、III 2、加压单极肢体导联 aVR、aVL、aVF肢体导联系统反映心脏额状面情况 3、胸导联 V16 胸前导联系统反映心脏水平面情况二、附加导联 V7 9、V3R 5R,1、标准导联(双极导联),将电极置于左右上肢和左下肢，分别反映左、右肩和躯干下部电位。I导(L1导)左上肢(+)-右上肢(-)II导(L2导)左下

5、肢(+)-右上肢(-)III导(L3导)左下肢(+)-左上肢(-)标准导联反映身体两个部位的电位 差，故又称双极导联,2、单极导联,为了能从心电图上探查到某一部位的电位变化，Wilson于1934 年设计了所谓中心电端，在左上、左下、右上肢三个肢体导联互相连接起来成为一个中心电端，这个”中心电端”的电位在整个心动周期中经常差不多等于零，即基本上处于等电位状态。将心电图机的电流计的阴极与“中心电端”连接，并将探查电极与阳极端相连，所得心电图即代表探查电极所在部位的电位变化。这样的导联称为“单极导联”。根据探查部位可分为单极肢体导联及单极胸壁导联。,（1）单极加压肢体导联,右上肢单极加压肢导（av

6、R）；右上肢（+）-左上、左下肢共同连接（-）左上肢单极加压肢导（avl）；左上肢（+）-右上、左下肢共同连接（-）左下肢单极加压肢导（avF）；左下肢（+）-左上、右下肢共同连接（-）,（2）单极胸壁导联,将“中心电端”接心电图机的负极，把探查电极接心电图机的正极，探查电极安放在心前区不同的位置。V1：胸骨右缘第四肋间 V2：胸骨左缘第四肋间 V3：V2和V4连接线中点 V4：左锁骨中线与第五肋间相交处 V5：左腋前线与第五肋间相交处 V6：左腋中线与V4同一水平,胸前导联探查电极的位置,临床上诊断后壁心肌梗塞还常用V7V9导联；V7：左腋后线与V4同一水平 V8：左肩胛线与V4同一水平 V

7、9:左脊柱旁线与V4同一水平 小儿心电图或诊断右心病变（例如右室心肌梗塞）有时需要选用V3RV6R导联，电极放置右胸部与V3V6对称处。,平均心电轴 心电轴一般是指前额面上的心电轴。瞬间综合向量也称瞬间心电轴，其与标准I导联线（即水平线）所构成的角度即称为瞬间心电轴的角度。所有瞬间心电轴的综合即为平均心电轴。临床上测量方法有面积法，振幅法和目测法。,心电轴的检测,临床意义：正常成年人QRS平均心电轴在+58度左右。胎儿时期右室负荷增重，出身后电轴右偏，随着年龄增长逐渐转为正常。轻度左偏及右偏不能肯定心脏异常，多属正常变异。明显电轴左偏见于：左前分支阻滞、左室肥厚、预激综合症、横位心等。明显电轴

8、右偏见于：右室肥厚、左后分支阻滞、扩张型心肌病、高侧壁心肌梗塞。电轴不确定见于：重度右室肥厚、三S综合症等。,通常可根据肢体、导联QRS波群的主波方向，以估测心电轴的大致方位：若、导联QRS波的主波均为正向波，则可推断为正常心电轴（090）；,若导联出现较深的负向波，则属心电轴右偏；,若导联出现较深的负向波，则属心电轴左（上）偏。,正常位心脏,V1,V2,V4,V5,V6,V3,aVR,aVL aVF,心电轴转位,右心室向左移动，左心室被推向后方，使V1 V4，甚至V6均呈右心室表面波型（rS）。左心室向前向后，使V3以至V2、V1呈现左心室表面波型（波为主）。,顺时钟转位,逆时钟转位,顺时钟

9、转位,V1,V2,V4,V5,V6,V3,aVR,aVL aVF,逆时钟转位,aVR,V1,V2,V4,V5,V6,V3,aVL aVF,返回,心电图各波段的组成和命名,心脏特殊传导系统,窦房结结间束（前、中、后）房间束房室交界区（房室结、希氏束）束支浦肯野纤维 这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上的相应的波段。,P波:反映心房激动的电位变化.P-R间期:代表心房开始除极至心室开始除极的时间.QRS波:反映心室除极的电位变化.S-T段:表示心室早期复极的变化.T波:反映心室复极过程的电位变化.Q-T间期:表示心室除极开始到复极结束的时间.U波:代表心室的后电位.,心脏

10、电激动和心电图波形关系,正常心电图综合波、间期和段的图解,P波,意义:左右两心房除极过程电位和时间的变化。形态：光滑呈圆钝 方向：I、II、aVF、V46直立向上，AVR倒置 时限：小于0.12秒.Ptfv1-0.03mms 振幅：肢导联小于0.25mv，胸导联小于 0.20mv 逆行P波：I、II、aVF倒置，AVR直立,正常心电图综合波、间期和段的图解,PR段：反映心房的复极过程及房室结和房室束的电活动.,正常心电图综合波、间期和段的图解,P-R间期：P波与P-R段合计为P-R间期.,PR间期,意义：心房开始除极至心室开始除极的时间 时限：心率在正常范围时成年人的P-R间期为。在幼儿及心动

11、过速的情况下，P-R 间期相应缩短。在老年人及心动过缓的情况下，P-R间期可略为延长，但不超过0.22s。,正常心电图综合波、间期和段的图解,QRS波群的命名原则,R波：首先出现参考水平线以上的正向波 Q波：R波之前的负向波 S 波：R波之后的第一个负向波 QS波：QRS波只有负向波 振幅小可称为q、r、s、r、s,QRS波群,意义：心室肌除极的电位变化时限：正常成年人多为，最宽不超过0.11s。波形：常人的胸导联自V1-V6R波逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R/S1。avR的QRS主波向下。,振幅：肢体导联的每个QRS 正向与负向波振幅相加其绝对值不应低于0.5mV，胸导联不应低于0.8mV

12、。正常人V1、V2导联多呈rS型，V1 的R 波一般不超过1.0mV。V5、V6导联可呈qR、qRs、Rs、R型，R波不超过2.5mV。Q波：正常的Q波振幅应小于同导联R波的1/4,宽度应小于0.04 秒，V1导联中不应有q波，但可以呈QS型。,正常心电图综合波、间期和段的图解,ST段：为QRS综合波之后位于基线上的一个平段.,S-T段：任何导联水平下降不得超过0.05mV。肢导、V4-V6的S-T段升高不超过0.1mV。V1-V3的S-T升高可达0.3mV，S-T升高的形态很重要。测量基线的确定：T-P的延长线；P-R的延长线。,正常心电图综合波、间期和段的图解,波：ST段后出现向上或向下转

13、折的一个波。,T波:反映心室复极时的电位变化。T波的方向和QRS波群的方向应该是一致的。在正常情况下，除III、avL、avF、V1-V3导联外，T 波的振幅不应低于同导联R波的1/10。,正常心电图综合波、间期和段的图解,Q-T间期：从Q波起点至T波终了。,Q-T间期：代表心室除极和复极全过程所用的时间。Q-T的长短与心率有关，心率越快，Q-T间期越短，反之则越长，但最长不超过0.44秒。,正常心电图综合波、间期和段的图解,U波:T波后0.020.04sec的振幅很小的波。,U波：由心室复极化形成，其方向与T波一致，一般不超过0.05mv。U波明显增高常见于血钾过低。,心房肥大,P波代表左右

14、心房受激动产生电的变化。窦房结发出的激动最先引起右心房除极，产生P波的前半部分，稍后左心房除极，产生P波的后半部分。当左房或右房发生肥大时，肥大一侧心房的除极向量增大，引起异常的改变。,（1）右房肥大,P波电压增高，但时间正常，其形态高尖，振幅 0.25mv，在II、III、avF导联最为明显。常见于慢性肺源性心脏病和某些先天性心脏病，故称“肺型P波”。,（2）左房肥大,P波增宽0.11秒，常呈双峰型，双峰间距0.04s，在I、II、avL导联明显。V1的P 波终末部负向波变深，Ptfv1超过-0.04秒。典型者多见于二尖瓣狭窄，故称“二尖瓣型P波”。,注意点：与心房内传导阻滞鉴别。,（3）左

15、房及右房双房肥大 当左房与右房均发生肥大时，心电图可见到既异常高大又增宽而呈双峰型的P波。常见于风心病及某些先心病。,心室肥大,1、左心室肥厚,心电图诊断：（1）RV5+SV14.0mv（男）、3.5mv（女）、RV52.5mv（2）RI+SIII2.5mv、I1.5mv（3）电轴左偏，但一般不超过-30度（4）QRS总时间0.10s（一般不超 过0.11s）,（5）ST-T改变：表现在以R波为主的导联 中，ST段压低、T波低平、双向或倒置。如既有R波电压增高，又有ST-T 的改变，诊断左室肥厚的把握就大。一些正常年青人R波可超过正常，单纯电压增高称为左室高电压。,左心室肥大,1、QRS波群（

16、左室高电压）；2、电轴左偏；3、ST-T改变。,2、右心室肥厚,心电图诊断：（1）RV11.0mv RV1+SV51.2mv V1R/S1 V5R/S0.5mv或RQ（3）电轴右偏+90度（重症+110度）（4）V1呈QR型（5）ST-T改变，右胸前导联T波双向，倒置，ST 段压低,右心室肥大,1、QRS波群（右室高电压）；2、电轴右偏；3、ST-T改变。,3、双侧心室肥厚,（1）只出现一侧心室肥厚（2）接近正常心电图（3）表现为左右心室肥厚：右胸壁导联显 示出右室肥厚图形，左胸壁导联显 示出左室肥厚图形特征。,（4）肯定的右室肥厚伴有下列一项或几项者：QRS电轴左偏 V5、V6R波电压增高S

17、T段压低T波倒置 V3 R+S6.0mv，R与S波振幅大致相等（5）肯定的左室肥厚伴有下列一项或几项者：电轴右偏 V1导联有明显增高的R波、R/S1.0 V5、V6导联有深的S波,双侧心室肥厚心电图：,急性冠状动脉供血不全的心电图表现,自心电图上诊断急性冠状动脉供血不全，必须密切结合临床。因为其它疾病引起的心电图改变与急性冠脉供血不全引起的心电图改变相似或完全相同。只有在下列情况下出现的心电图改变，才可诊断急性冠状动脉供血不全：,(1)临床上有典型心绞痛病史。(2)有心肌梗塞。(3)冠状动脉造影阳性。(4)超声心动图，心电图负荷试验，核素心肌显影等有心肌缺血的证据。(5)平时心电图上出现缺血性

18、T波改变，或ST-T改变，或心律失常。,(一)缺血型T波改变,1.Tv1Tv5或Tv6 2.T波低平 表现在以R波为主的导联上T波振幅小于1/10R波者，称为T波低平。V4-V6T波低平比较常见，如V1导联是直立的，则V2，V3导联的T波不应低平。,3.T波双向 T波先直立后倒置者，称为T波正负双向，T波先负后正者，称为负正双向，常伴有ST段下斜型下降。4.T波倒置 典型的急性冠状动脉供血不全的改变是缺血性T波倒置，具有以下特征：(1)倒置的T波两肢对称，基底部变窄，波底变尖，呈所谓的冠状T波。(2)能定位诊断，如出现于下壁导联上代表下壁心肌缺血。(3)有动态变化。,(二)ST段下降,急性冠状

19、动脉供血不全引起的ST段下降只限于缺血区的导联上，下降的ST段呈水平型或下斜型。下降的程度在之间。缺血性ST段可有明显的动态变化。,心肌梗塞的心电图诊断,心肌梗塞是指冠状动脉严重狭窄或持久痉挛，或形成血栓而堵塞冠状动脉致使心肌发生持久而严重的缺血，导致部分心肌细胞的坏死。临床上出现胸痛，心力衰竭，休克，心律失常，血清酶增高以及一系列反映心肌缺血，损伤和坏死的特征心电图表现。,（一）心肌梗死的基本图形,一、缺血性改变（T波）二、损伤型改变（ST段）三、坏死型改变（Q波）异常Q波：在面向坏死区的导联出现，时间0.04s，振幅14R，或者呈QS波。,早期诊断，早期治疗，对预后十分重要。急性心梗死亡率

20、有50%发生在发病后24小时，所以应综合临床表现及连续心电图动态观察，才能提高诊断的准确性，指导治疗与急救。近来临床上根据心电图有无病理性Q波，将急性心梗分为Q波心梗和非Q波心梗两大类。,(二).急性Q波心梗的心电图诊断,1.典型图形的特点(1).出现异常Q波或QS波。Q1/4R，Q0.04s。(2).ST段弓背向上抬高(梗塞区)，对应导联ST下降。(3).T波倒置。,2.心梗的分期(1).超急性期：急性心梗的最早期心电图上表现为巨大高耸的T波和/或ST段抬高，但无Q波。(2).急性期：心肌梗塞后数十分钟至数小时，出现异常Q波或QS 波，ST段弓背向上抬高，呈单向曲线，T波可倒置。(3).衍变

21、期：异常Q波,ST段开始逐步下降至等电位线。倒置的T 波逐渐加深呈冠状T，然后又由深变浅。这些变化少则数周，多则可达数个月。(4).陈旧期：某些导联有异常Q波，ST段及T波可以恢复到正常。,急性心肌梗死的图形演变,3.心梗的定位 V1-V3 前间壁 V4-V5 前壁 V5-V6 I avL 前侧壁 I avL 高侧壁 II III avF 下壁,后壁心梗：V7 V8 V9导联出现病理性Q波，QS波，ST段抬高，T波倒置，并有心梗衍变规律。V1-V3出现R波增高增宽，R/S1，STV1-V3降低，凹面向上，TV1，V2高耸直立。右室心梗：单纯右室心梗少见，常与左室心梗合并存在。右胸前导联V3R,

22、V4R,V5R,V6R,V7R任一导联ST段的增高1mm，是右室心梗的可靠指标。,心肌梗死的定位,(三).急性非Q波心梗的心电图诊断,近年来大量的临床实践和尸解证实，在诊断心肌梗塞时仅依据体表心电图有无Q波而作出透壁性或心内膜下梗塞的诊断是不可靠的，据报导，非Q波心梗约占急性心肌梗塞的1/4左右。,非Q波型心肌梗死的图形演变过程,正常 心肌梗死,V4 V4V4,心电图改变,ST段压低出现深而对称的负向的T波，常呈冠状TR波降低（和T波倒置）,上述非Q波心梗的心电图改变和一过性心肌缺血心电图相同，故不能单纯根据以上改变而诊断非Q波心梗。二者鉴别如下：(1).ST-T的衍变超过24小时。(2).胸

23、痛症状符合心梗,即胸痛至少持续半小时以上。(3).血清酶的改变符合心梗 如有(1),(3)或(2),(3)两条即可诊断.,心律失常,心律失常是一种相当常见的临床表现及心电图改变，它与心脏的解剖，心肌的电生理特性密切相关。在正常人群中半数以上有心律失常。器质性心脏病患者约90%以上有心律失常。心律失常与猝死密切相关。有些心律失常可以是某些器质性心脏病早期的唯一表现，甚至是致命性心律失常-心脏停博，室性心动过速及心室颤动的先兆。心律失常多为一过性，暂时性或阵发性。常规心电图捕获不到的心律失常，在有条件的医疗单位,必须行Holter监测。,一.心律失常的电生理基础,1.心脏的兴奋传导途径 2.心肌的

24、电生理特征(1).自律性 也称自动节律性，指心肌在不受外界刺激的影响下能自动地，节律地产生兴奋及发放冲动.其原理是自律心肌细胞在静息状态下能自动发生缓慢除极。,(2).兴奋性 指心肌细胞对受到的刺激作出应答性反映的能力，又称应激性。心肌细胞兴奋性最大特点是在一次兴奋之后有较长的不应期。绝对不应期 相对不应期 超常期 易颤期 心室的易颤期相当于T波顶峰前约30ms处，无论是内源性早博或外源性电刺激，如落在此期往往可触发室性心动过速或室颤。(3).传导性 一处心肌激动时能自动地向周围扩布称为心肌的传导性。心肌各部分传导速度不同，浦氏纤维及束支传导速度最快，房室结最慢。,3.心脏的自主节律有三处(1

25、).窦房结区：具有最高自主节律性，为心脏激动的起博点,其固有频率约60-100次/分。(2).房室结区：称为心脏的第二起博点，当窦房结不能起作用时它就成为活跃的起博点，其固有频率为40-60次/分。(3).心室内起博点：当以上二个起博点的自律性低落或激动不能下传时可产生缓慢的自主激动，称为第三级起博点，其频率约30次/分。,二.心律失常分类,心律失常,激动传导异常,过速 过缓 不齐 停搏,病理性传导阻滞,激动起源异常,主动,窦性心律失常,被动,逸搏与逸博心律,窦房阻滞,预激综合征,干扰与脱节,扑动与颤动,心动过速,期前收缩,生理学传导障碍,房内阻滞,房室传导阻滞,异位心律,传导途径异常,三.窦

26、性心律,起源于窦房结的心律称为窦性心律，其心电图特点是：(1)见窦性P波，即PI,II,avF,V4-V6直立，PavR倒置，P-R0.12秒。(2)同一导联P-P 间期差小于0.16秒。(3)心率60-100次/分。,窦性心律,窦性心律失常,1.窦性心动过速(1)窦性P波。(2)心率100次/分(成年人)。2.窦性心动过缓(1)窦性P波。(2)心率0.16秒。4.窦性静止(窦性停博)长时间窦房结未激动，无P波产生。5.病态窦房结综合征（SSS）慢快综合征；双结病变。,窦性心动过速,窦性心动过缓,窦性心动过缓及窦性心律不齐,窦性停搏,四.期前收缩（过早搏动）,一、定义：异位起搏点自律性增高，在

27、窦房结激动尚未抵达其位置时，已提前发出冲动。如仅出现1-2次称为过早博动，又称期前收缩，简称早博。二、机制：折返、触发、兴奋性增高。三、发生的部位：早博可以来自不同的异位节律点，最多的是室性早博，其次是房早，最少为交界性早博，多源性早博多为器质性病变所致。,房性早搏,1.提前出现一个变异的P波,2.P-R0.12s，3.QRS波一般不变形，4.代偿间歇常不完全。即早搏前后两个窦性P波 之间的间隔不等于正常P-P间隔的二倍。,房性早搏,交界性早搏1；提前出现的QRS-T波群QRS波群形态与正常 相同，或有差异传导。2;前后见逆型P波，或看不见P波 逆行性P波：PII,III,avF倒置，PavR

28、直立，P-R0.12”，R-P 0.20”。3；多有完全性代偿间歇。即早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍。,1.提早出现一个增宽变形的QRS-T波群。2.QRS时限常0.12s。3.T波方向多与主波相反,ST-T 继发改变。4.为完全性代偿间歇。,室性早搏,室性早搏,五.阵发性心动过速,(一).阵发性室上性心动过速(二).阵发性室性心动过速,有房室折返和房室结折返两种，前者发生机制为房室旁路参与，后者发生机制为房室结双径路。心率通常在160-220bpm。P波规律出现，可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能跟随在QRS波之后（多为倒置的逆行P波）。QRS波可稍有不齐。,(一)

29、.阵发性室上性心动过速,室上性心动过速 QRS形态为室上性（0.12S），起止突然 室率快而规则，频率150-250次/分之间 P波常重叠于T或QRS波中而不易辨认 发作时伴有ST T改变,阵发性室上性心动过速,(二).阵发性室性心动过速：连续3个或3个以上的室性QRS波群，频率多为150-200次/分。QRS畸形，时间 0.12s 如有窦性P波与QRS波无关（房室分离）。偶可发生心室夺获或出现心室融和波。,室性心动过速,扭转性室性心动过速,六.扑动与颤动,(一).心房扑动(二).心房颤动(三).心室扑动(四).心室颤动,心房扑动:（1）窦性P波消失,由锯齿样F波代之，其形态大小，频率规则，频

30、率250-350次/分。（2）QRS正常。（3）房室呈比例传导2：1,：或不规则传导,心房扑动,心房颤动：（1）窦性P波消失，由不规则小波代之（V1导 联最明显），频率350-650次/分（2）R-R间期绝对不规则（3）QRS波群基本正常或差异传导。,心房颤动,心室扑动:1.无正常QRS-ST-T波，以上下振幅较大，形态相同而较规律的宽大波代之，可很快转为室颤。2.频率超过250次/分以上。,心室颤动1.QRS-ST-T波群完全消失，代之以波幅大小不等，形态各异，极不均匀不成型的波动。2.频率250-500次/分。抢救不及时很快导致死亡。,心室扑动与颤动,意义：心肌严重受损，心脏失去排血功能，

31、是致死性心律失常。,七.心脏传导阻滞,一、病因：器质性损害，功能性抑制，药物作用二、按发生的部位：窦房、房内、房室、室内。三、按阻滞程度：一度(传导延缓)、二度(部分激动传导发生中断)和三度(传导完全中断)。四、按阻滞发生情况：永久性、暂时性、交替性及渐进性。,窦房阻滞,一度窦房阻滞：无法观察二度窦房阻滞：型：窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激动不能传入心房。型：在规律的窦性PP间出现一个长间歇。三度窦房阻滞：与窦性停搏无法鉴别,型窦房传导阻滞：P-P进行性缩短，直至因P脱落而发生长P-P间期，长P-P短P-P两倍。,型窦房传导阻滞：规则P-P中突然出现一个长间期，其间无P-QRS-T，长P-P

32、是短P-P整倍数,窦房传导阻滞：窦性P波消失，很难与窦性停搏区别。,房室传导阻滞,(一).一度房室传导阻滞(二).二度房室传导阻滞 1.二度I型房室传导阻滞，又称莫氏I型或文氏型。2.二度II型房室传导阻滞，又称莫氏II型。(三).完全性房室传导阻滞(III度房室传导阻滞)(四).高度房室传导阻滞,房室传导阻滞：PR间期延长，0.20s。无QRS脱落,型房室传导阻滞：P-R间期逐渐延长,直到一个P波后脱落一个QRS波，如此现象反复出现。阻滞部位在房室结处。,型房室传导阻滞：P波规律出现，P-R固定，发生无规律的QRS脱落。房室传导比例可为2:1、3:1、3:2、4:3等。阻滞部位在房室结下位侧

33、束支部位。,房室传导阻滞：P波与QRS波无关，各自有规律性，心房率心室率，心室率常在30-50次/分。QRS形态取决于其起博节律点的位置.若在束支分叉以上则QRS与正常相同，心室率在40次/分以上。若在束支分叉以下则QRS波宽大畸形，心室率在40次/分以下且不稳定。,高度房室传导阻滞：指连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏。,八.室内传导阻滞,激动经房室结下传，沿房室束进入心室后，在室间隔上部分为右束支和左束支，分别支配右室和左室。左束支又分为左前分支、左后分支。,窦房结,房室结,右束支,左束支,左前分支,左后分支,完全性左束支传导阻滞：V1V2呈rS或呈QS型，RV5RV6粗顿有切迹，QR

34、S时间0.12s。继发有ST-T改变。V1ST段抬高T波直立，V5ST下降T倒置。,完全性右束支传导阻滞：V1呈rsR型或“M”型，V5出现宽而不甚深的S波。QRS时间0.12s。ST-T继发性改变；V1ST下降T倒置。如QRS时间0.12s则称为“不完全性右束支传导阻滞”,经典型预激综合征（WPW综合征）,机制：在房室环周围存在旁路旁路特点：传导速度快临床意义：可引起阵发性房室折返性心动过速，如合并房颤，可导致快速的心室率。临床可采用导管射频消融治疗。,典型预激综合征（W-P-W综合征）1.P-R间期缩短，0.12s,2.QRS波群起始部可见预激波(又称delta波、8波或波)。3.QRs波

35、增宽，时间0.11s,4.P-J间期正常；继发性ST-T改变。,高钾血症,血钾5.5mmol/L时，T波高耸而尖，基底较窄。,V5 V6,V3 V4,V1 V2,aVRaVL aVF,高钾心电图：T波高尖，升降支对称基底狭窄,低钾血症,血钾3.0mmol/L时，可出现心动过速，T波平坦、倒置，出现u波或u波明显，ST段下降。血钾进一步降低，可出现多源性或室性心动过速；严重者亦可出现心室扑动或颤动，心跳骤停。,aVR aVL aVF,V1 V3 V5 V6,低钾心电图改变：一般先是T波逐渐降低至倒置，而u波逐渐增大,洋地黄作用,在R波直立的导联可见T波倒置，ST段斜行压低呈鱼钩状，QT间期缩短，

36、PR段可延长至0.25sec。,V5,洋地黄影响,洋地黄中毒可引起各种心律失常，包括窦性心动过缓、室性早搏、窦房阻滞、房室传导阻滞以及室速和室颤。,动态心电图,用随身携带的记录器连续记录人体24小时或更长时间的心电变化，经计算机处理分析及回放打印。临床应用：判定原因不明的头晕、黑矇、晕厥；心律失常定性及定量分析；判定心肌缺血；选择安装起搏器指征，评价其功能；药物疗效评价。,动态心电图在日常活动的情况下长时间(24小时)、实时、连续记录心电图，它克服了常规心电图只能短时间地记录静止状态下仅数十次心动周期、信息量少及一过性缺血或心律失常易被遗漏的缺点,大大提高了心电图记录的质和量,是心电诊断技术的

37、一个重大进展.,心电图运动负荷试验（平板运动试验）,生理情况下，运动时，肌肉组织需氧，心率相应，心排出量，伴随心肌耗氧，冠状动脉血流量。当冠脉狭窄到一定程度时，静息状态下无心肌缺血，但当运动负荷 伴随心肌耗氧量，冠脉血流量不能相应，即引起心肌缺氧，心电图上可出现异常改变。临床上，以心率与收缩压的乘积反映心肌耗氧量情况。,运动试验的适应证,适应证有：对不典型心绞痛或可疑冠心病进行鉴别。评估冠心病病人的心肌负荷能力。评价冠心病的药物或手术治疗效果。进行冠心病易患人群流行病调查筛选试验。,运动试验的禁忌证,禁忌证有：急性心肌梗塞或心肌梗塞合并室壁瘤；不稳定心绞痛；心力衰竭；中、重度瓣膜病或先心病；急性或严重慢性疾病；严重高血压；急性心包炎或心肌炎；肺栓塞；严重主动脉狭窄；严重残疾不能运动。,