《急性心肌梗死》ppt课件.ppt

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1、急性ST段抬高心肌梗死,济宁市第二人民医院王雪涛,定 义,冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同-ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致,九十年代初发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村。,发病率,住院死亡率,建立

2、CCU前为30%.建立CCU后恶性心率失常得到控制，降致15%.用受体阻滞剂后为12%.溶栓治疗降至8%急诊PTCA 降至5%以下国内普通医院死亡率仍在12%左右。,主要死亡原因,发 病 机 制,基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血栓导致冠状动脉急性闭塞15分钟内心肌开始坏死，并从心内膜向心外膜扩展,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活

3、动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,【病因】,诱因 1.6Am12Am 交感活性增加时 2.饱餐 3.重体力活动，情绪激动或用力大便时 4.休克、脱水、出血等 5.AMI可发生在无心绞痛病史的患者,冠状动脉粥样斑块突然破裂 血小板激活 血小板聚集、血栓形成 闭塞性血栓形成 心肌梗死,斑块糜烂,斑块破裂,冠状动脉的解剖,（1）左前降支闭塞：最多见，累及左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。,病理和病理生理,（2）右冠状动脉闭塞：引起左室膈面、后间隔、和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。,病 理,（3）左回旋支闭塞：引起左室高侧壁、正后壁、左

4、心房梗死，10%左冠脉优势者可引起下壁梗死。,病 理,（4）左冠脉主干闭塞：引起广泛前壁、高侧壁、正后壁梗死。,病 理,由心内膜向心外膜及周边扩展,病 理,二、心肌病变 冠脉闭塞1530分钟心肌少数坏死，12小 时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 肉芽组织 纤维化（可形成室壁瘤）。1530min 心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）,病 理 生 理,主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取 决于梗死部位、程度和范围。EF、LVEDP、心律失常、心室重构、心脏扩大、心力衰竭、心源性

5、休克。右室梗死少见，可导致右心衰、心排量、血压。,三、心室重构 是心肌梗死的继发性改变，包括（1）梗死区域室壁扩张和变薄、形状改变；（2）非梗死区心肌因额外的心脏负荷出现代偿性肥厚。AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构。低血压、酸中毒和心律失常进一步影响心功能。早期应用ACEI等药物，抑制心室重构，改善心功能,临床表现,与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关 1.先兆：多数病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显新发心绞痛或原有心绞痛加重为最突出表现。,二、症状,1、胸

6、痛：最主要、最先出现的症状。部位：常见于胸骨后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。,临床表现,放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。,临床表现,疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。,临床表现,2、心律失常：（1）起病12周内，以24小时内最多见，室性心律失常最多见，尤其是室性早搏。（2）室早频发、成对或多

7、源出现、室速、RonT常为室颤的先兆（3）AMI早期、入院前的主要死因：室颤（4）前壁心肌梗死如发生传导阻滞：梗死范围广泛、病情重,临床表现,急性心肌梗塞的临床表现（5）,3、低血压和休克：出现烦躁不安，大汗淋漓，面色苍白，皮肤湿冷，神志迟钝，尿量减少则为休克表现。多在起病后数小时至一周内发生，约见于20%的患者。,1、主要为心源性，为心肌广泛（40%）坏死，心排血量急剧下降所致2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,休克的原因,4、心力衰竭：主要为急性左心衰，表现为呼吸困难，不能平卧，烦躁，咳嗽，发绀，严重可出现肺水肿，双肺满布湿罗音。随后出现右心

8、衰竭。右室梗死一开始即可出现右心衰竭。,急性心肌梗塞时心功能分级,5、全身症状,有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现。发热一般38度左右。,6、胃肠道症状,恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受刺激和组织灌注不足有关。,体征,1、心脏体征：心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10%20%病人在发病23天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。若合并心衰与休克会出现相应体征2、血压：一般都降低，起病前无高血压者，降至正常以下，且可能

9、不再恢复3、也可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。,实验室检查,心电图血清心肌酶和肌钙蛋白核素心肌显像超声心动图,心电图特征性表现,坏死型改变：病理性Q（1）波时限30m（2）振幅1mm。在面向透壁心肌坏死区的导联出现。,心电图特征性表现,损伤型改变：ST段抬高呈弓背向上型 V1-V3ST段抬高0.2mv 其他导联(aVR除外)ST段抬高0.1mv 需要在相邻的两个导联出现。在面向坏死区周围损伤区的导联上出现。,心电图表现,ST段抬高,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,心电图特征性表现缺血性改变：T波倒置在面向损伤区周围缺血区的导联上出现,心电图的动态演变,动态性改变,1超急性期发病

10、数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。2急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波常持久不退。,3亚急性期ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。,定位诊断,前间壁心梗,前壁心梗,广泛前壁、高侧壁心梗,下壁心梗,下壁、右室心梗,后壁心梗,前壁非Q波心梗,实验室检查,1、一般化验检查（一）血象起病 24-48小时白细胞可增至10-20109L（10，00020，000ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或

11、消失，红细胞沉降率增快，均可持续13周。,（二）血清酶,CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰，3-4天恢复正常，CK-MB的峰值常可反映梗塞的范围。肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小时开始升高，24小时达最高峰，3-4日下降至正常。,天门冬酸氨基转移酶（AST）在发病6-12小时开始升高，2448小时达最高峰，36日恢复正常。乳酸脱氢酶在梗塞后810小时开始上升，23天达最高峰，约持续814日方恢复正常，其同功酶LDH1特异性高。,心梗后各种心肌酶的变化表,（三）血清心肌特异蛋白,血肌红蛋白在心肌梗塞2小时内上升，12小时达最高峰，较cTnI、血清酶出现早，24-48小时恢复正常，特

12、异性差。cTnI在发病后3-4小时开始上升，11-24小时达高峰，持续7-10日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。,二、超声心动图,二维和M型超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，检测左心室功能，并协助室壁瘤的诊断。,三、放射性核素检查,（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐、血液中的99m锝焦磷酸与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。,（二）静脉注射201铊、131铯、43钾，此类放射性核素，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。上述检查对心肌梗塞的定位，确定梗塞范围有一定帮助。门电路闪烁照相法进行放射性核素心脏血池显象可检测室

13、壁异常运动和左心室功能。,并发症,一、乳头肌功能失调或断裂发生率较高，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期喀喇音及响亮的吹风样收缩期杂音。,如因缺血或水肿引起者，杂音可随着病情的好转而消失。断裂多发生于二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗塞。心力衰竭严重，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。,二、心脏破裂 少见，多发生在起病后一周内，心室游离壁破裂，可造成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；常伴有细震颤，可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡，若心脏破裂属亚急性，病人偶有存活较长。,三、栓塞 发生率为

14、16，常在起病后12周发生。主要为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，可出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。,四、心室膨胀瘤发生率在520，主要由于梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。1.心界扩大，心脏搏动范围较广，收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。2.心电图显示持久（半年以上）的ST段抬高3.X线、超声：见心影有异常膨出和反常搏动。,室壁瘤,五、心肌梗塞后综合征发生率约10，多发生于心肌梗塞后24周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。发病原因可能是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。,ST段抬高AM

15、I诊断标准,符合以下两项可确诊。典型的持续性心绞痛 典型的心肌梗死特征性心电图及演变过程 典型的心肌酶学动态改变和肌钙蛋白阳性,诊断要点,根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化TNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要，STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建；NSTEMI不主张药物溶栓,急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床

16、检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7V9、V3RV5R)*对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。,鉴别诊断,一、心绞痛,心绞痛和急性心肌梗死的鉴别,鉴别项目 心绞痛 急性心肌梗死疼痛：1.部位 胸骨上中段之后 相似 2.性质 压榨性或窒息性烧灼样 相似，但是程度更剧烈 3.诱因 劳力、情绪激动、饱食 无明显诱因 4.时限 短，3-5分钟，15分钟内 长，数小时-数天 5.硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效心电图变化 无变化或暂时性ST-T波变化 有特征性和动态变化发热 无 有 380C左右WBC 无 有心肌酶谱

17、 无 有,二、急性非特异性心包炎,急性非特异性心包炎亦可有较剧烈而持久的心前区疼痛，本病发病前常有上呼吸道感染史，疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现,三、急性肺动脉栓塞,本病常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。心肌梗塞一般无咯血，除伴有左心衰竭外，一般无明显的呼吸困难。心电图有肺性P波及心前区心电图有明显顺时钟转位，X线胸片可显示肺梗塞区阴影。,四、急腹症,急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。,五、主动脉夹层,胸痛一

18、开始即达高峰，向背肋腹腰下肢放射，两上肢血压脉搏可有明显差别，可出现下肢暂时性瘫痪，偏瘫，主动脉瓣闭锁不全表现。无血清生物学指标改变，心电图，超声心动图，X线，MRI有助确诊。,治 疗,治疗原则院前治疗急性期治疗远期治疗,尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大,心肌梗死治疗原则,心梗的紧急就诊,时间就是心肌，心肌就是生命发病数小时内死亡风险最高冠脉开通越早，效果越好,院前急救,1）最短时间内了解生命体征，以初步判断有无心律失常、心衰或休克，有条件时最好记录心电图2)就地休息，评价病情，紧急处理转送医院3）立即舌下含服硝酸甘油0.51mg，必要时每5分钟重复一次

19、（收缩压90mmHg、心率50次/分或100次/分时不用）4）对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住CCU（冠心病重症监护病房）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PCI治疗,一般治疗：休息、吸氧、监护。1）休息：完全卧床休息至少1W，尤其在发病后48h内，第二周可在床上作轻微活动。2）吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧在严重左心衰竭、肺水肿的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气,3）监测：ECG、生命体征4）饮食和通便：前3天给以流质饮食，以后渐改为半流质、低盐低脂饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，

20、以防止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。,止痛,剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量可给吗啡3 mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15 mg。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4 mg（最多3次）以拮抗呼吸抑制者禁用吗啡杜冷丁非那根肌注,吗啡,特别适合合并肺水肿的患者1、缓解疼痛和焦虑2、扩张周围静脉和动脉，减轻肺水肿和呼吸困难3、兴奋迷走神经减慢心率副作用1、低血压2、迷走反射3、呼吸抑制,抗缺血药物的应用,1、硝酸酯类药物：对缩小梗死面积，降低与梗死相关的并发症和病死率等具有潜在的临床意

21、义。如无低血压倾向可尽快静脉给予硝酸甘油。硝酸甘油静脉滴注2448小时，然后改用口服硝酸酯制剂硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。,硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压低于 90 mm Hg）严重心动过缓（少于 50次分钟）心动过速（多于100次分钟）下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油,抗缺血药物的应用,2、受体阻滞剂：通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率10-15%，在无禁忌症的情

22、况下应尽早长期应用，小剂量开始，长期维持。建议使用脂溶性的比索洛尔、美托洛尔,抗缺血药物的应用,3、极化液 10%GS500ml+RI812U+10%Kcl 15ml（1.5g）。作用：可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常，降低复合心脏事件的发生率,抗血小板治疗,1）阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg维持,一级和二级预防以75-150mg/d长期应用。2）ADP受体拮抗剂氯吡格雷：患者耐受性好，没有阿司匹林的胃肠道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林耐受的替代疗法。高危心梗

23、或行PCI术以后的患者可与阿司匹林合用首剂300mg，然后75mg/d，疗程12个月,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI,ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率大规模临床随机试验，AMI早期使用ACEI能降低病死率，尤其是前6周的病死率。除非有禁忌症，应予选用。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACE1AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量，（初始给予卡托普利6.25 mg作为试验剂量，一天内可加至12.5 mg或25 mg，次日加至12.525 mg，每日2次或每日3次）对于46周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患

24、者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长,ACEI的禁忌证,AMI急性期动脉收缩压 265 mol/L）有双侧肾动脉狭窄病史者对ACEI制剂过敏者妊娠、哺乳妇女等,他汀类药物的应用,他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。因此建议早期应用，长期维持,抗凝治疗,普通肝素：肝素作为溶栓治疗的辅助用药；对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素为常规治疗肝素作为AMI溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制剂不同用法亦有不同rtPA为选择

25、性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结合尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因子和，大量降解纤维蛋白原，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定aPTT，待aPTT恢复到对照时间2倍以内时（约70秒）开始给予皮下肝素治疗,对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。在此情况下，以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥低分子量肝素低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素应强调个体化用药有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃

26、疡病，应禁用。,心肌梗死的再灌注治疗,溶栓治疗时间窗口起病时间12小时，在发病3小时内效果最好。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。机制激活血栓中纤维蛋白溶酶原纤维蛋白溶酶溶解冠状动脉内的血栓,1）适应证：病后12h内，相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄75岁。发病虽超过12h（618h之间），但朐痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。年龄虽75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。,溶栓治疗的禁忌证,既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 颅内肿瘤。近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）。可疑主动脉夹层。入院时严重且未控制的高血压（180110 mmHg）或慢性严重高血

27、压病史。目前正在使用治疗剂量的抗凝药（国际标准化比率23），已知有出血倾向。近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10 min）的心肺复苏。近期（3周）外科大手术。近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。曾使用链激酶（尤其5天2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。妊娠。活动性消化性溃疡,3）常用药物及用法,1.尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完；2.重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注15mg，继而50mg 30分钟内滴完，再35mg 1h滴完副作用：出血3、链激酶,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失 2h

28、内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,心律失常的治疗 凡是引起血流动力学不稳定、加重心肌缺血的恶性心律失常应及时治疗,室性心律失常,1、室性早搏利多卡因：50-100mg（1-1.5mg/kg）iV,5-10min可重复一次，直到早搏消失或总量达300mg，然后以1-3mg/min静脉滴注如反复发作可用胺碘酮,2、室性心动过速（1）引起心绞痛、低血压、心功能不全或血流动力学不稳定时：100J的能量同步直流电复律（2）没

29、有引起上述症状者：利多卡因治疗，无效者可用乙胺碘呋酮。,3、室颤：非同步直流电复律4、持续性、多形性室性心动过速：同步直流电复律 起使能量200J，若不成功应给与200-300J的第二次复律，必要时360J 可静注胺碘酮提高疗效,室上性快速心律失常,阵发房颤或室上阵速可用西地兰或心律平（心衰时不宜使用）。胺碘酮可减少心律失常死亡率，但不降低总死亡率,过缓性心律失常,*严重窦性心动过缓，45次/分；房室传导阻滞伴心动过缓，首选阿托品：0.5mg iv.并静脉滴注，使心率达50-60次/分。*无效者、二度二型和三度房室传导阻滞、心室停搏3s、双侧束支传导阻滞须临时心脏起搏治疗。*严重传导阻滞可加用

30、地塞米松治疗3-5天。,控制休克,休克多在AMI后数小时至1周内发生梗死面积广泛者如广泛前壁或广泛前壁加下壁心梗易发生，又称泵衰竭，常伴心衰，死亡率高,监测中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压，给予针对性治疗。1补充血容量血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用510葡萄糖静脉滴注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈。2应用升压药补充血容量后血压仍不升，PCWPCI，提示周围血管张力不足。多巴胺、间羟胺加入5葡萄糖液100250ml中静滴。多巴酚丁胺、去甲肾上腺素3血管扩张剂：硝普钠（1）经上述处理血压仍不生（2）肺动脉楔压增高（3）心排血量低（4）周围血管显著收缩，四肢厥冷发绀4.纠正

31、酸中毒可静滴5碳酸氢钠100200ml。5.主动脉内球囊反搏,左心功能不全,左心功能不全急性左心衰竭的处理：适量利尿剂，静脉注射呋塞米；静脉滴注硝酸甘油，直到收缩压下降1015，但不低于90 mm Hg；尽早口服ACEI，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。（AMI早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起反应性下降所致，而左室舒张末期容量尚未增大）,急性肺水肿，严重低氧血症可行人工机械通气治疗在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。,右室梗死和功能不

32、全,右胸导联（尤为V4R）ST段抬高0.1mV是右室梗死最特异的改变。单纯右心室心肌梗死少见，多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压,维持右心室前负荷为其主要处理原则除了前述的AMI常规治疗外如有低血压，而无左心衰竭的表现时，强有力的扩容，维持收缩压100mmHg及适宜的尿量,或肺毛细血管楔压达15-18mmHg。如补液10002000ml低血压仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）。伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器,PCI、紧急CABG,直接PCI适应症：发病12 h内或伴有新出现左束支传导阻滞的患者；（2）伴心原性休克或心力衰竭时，即使发病超过12 h者；症状发作超过24h并且没有缺血表现，不建议PCI优选药物支架补救性PCI：溶栓后仍明显胸痛，太高的ST段无回落，应尽快CAG，如果血流0-级，说明未再通，应性补救性PCI。溶栓再通者：3-24h内CAG,预后,死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰，死亡率高,再见！,