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1、第六章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点,教学目标1.掌握运动性疲劳的概念；2.掌握运动性疲劳的分类 及其与运动训练的关系；3.理解中枢疲劳和外周疲 劳的生化特点；4.理解运动后不同物质的 代谢恢复规律和代谢适应 机制，并学会应用这些知识 指导运动训 练和体育锻炼,第一节 运动性疲劳概述,一、运动性疲劳的概念 运动性疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度。,这个疲劳定义的特点是：(1)把疲劳时体内组织、器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度；(2)有助于选择客观指标评定疲劳。例如，在某一特定水平工作时单一或同时使用心率、血乳酸、最大摄氧量和输
2、出功率来评定疲劳。,二、疲劳的分类 根据疲劳发生部位：全身性疲劳 局部疲劳 中枢性疲劳根据疲劳发生的机理与表现：外周性疲劳 混合性疲劳,外周性疲劳,可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体。(1)神经肌肉接点(2)肌细胞膜(3)肌质网(4)线粒体(5)收缩蛋白,中枢性疲劳,概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳。特点：功能紊乱，改变了运动神经元的兴奋性。疲劳时，神经冲动的频率减慢，使肌肉工作能力下降。代谢功能失调，大脑细胞中ATP、CP水平明显降低，血糖含量减少，r-氨基丁酸含量升高，特别是5-羟色胺和脑氨升高，可引起多种酶活性下降，ATP再合成速率下降，从而使肌肉工作能力下降，导致疲劳。,
3、中枢性疲劳,1:大脑2:向心传入抑制3:运动神经元兴奋性下降4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑制,第二节 运动性中枢疲劳 的生化特点,一、脑内代谢变化,长时间运动情况下，骨骼肌细胞吸收的血糖增加，引起血糖浓度的下降，脑内能量代谢也会因此受到影响，能量供应不足会导致脑功能改变；而且脑细胞内糖的大量消耗，还会影响其对氨的清除能力。,二、神经递质的变化,三、其他因素,病毒,第三节 运动性外周疲劳的生化特点,一、短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点,运动时间 疲劳的生化特点,0-5s 5-10s10-30s45-60s30s-15min,与神经递质代谢有关ATP、CP浓度下降明显，快肌纤维内乳酸开
4、始堆积ATP、CP消耗达到极限，乳酸堆积量迅速增加CP下降75%-90%,ATP下降20%-30%,ADP浓度上升75%-90%,PH低于6.6肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降，导致疲劳,二、耐力运动性外周疲劳的生化特点,运动时间 疲劳的生化特点,15-60min 1-5h6h以上,肌肉糖原消耗最大，体温升高糖储备大量消耗，血糖浓度下降体温升高，脱水体温升高，脱水，电解质代谢失调,三、不同时间全力运动和不同代谢类型运动项目疲劳的代谢特点,(一)不同时间全力运动疲劳时的代谢特点,(二)不同代谢类型运动项目疲劳时的代谢特点,1无氧运动疲劳的代谢特点：无氧代谢运动所引起的疲劳主要与磷酸原消
5、耗、乳酸生成和积累有关。在运动至力竭时，磷酸肌酸浓度接近耗尽，ATP浓度下降量可多达开始量的30-40；血乳酸浓度明显增高。以不同时间作一次性运动达到疲劳时，检测到血乳酸最高值为18毫摩尔升左右。此外，血氨浓度上升也是引起短时间、大强度运动性疲劳的因素。2有氧运动疲劳的代谢特点：有氧代谢运动的疲劳与肌糖原大量消耗、血糖浓度下降、体温升高和脱水、无机盐丢失有关。,第四节 运动性疲劳的产生机理,自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来，人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说，最具代表性的有以下几种：,(一)“衰竭学说”(二)“堵塞学说”(三)“内环境稳定性失调学说”(四)“保护性抑制学说”(五)“
6、突变理论”,（一）“衰竭学说”,观点：能源物质的耗竭依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象,CP贮备下降程度与运动强度的关系,(二)“堵塞学说”,观点：代谢产物在肌组织中堆积依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca+的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。,(三)“内环境稳定性失调学说”,观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。依据
7、：有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。,(四)“保护性抑制学说”,观点：大脑皮质产生了保护性抑制依据：贝柯夫研究发现，狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中-氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。,此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等，也会促使皮
8、质神经元工作能力下降，从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。,(五)“突变理论”,观点：运动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致。,肌肉疲劳控制链,代表人Edwards认为：在肌肉疲劳的发展过程中，存在着不同途径的逐渐衰减突变过程，其主要途径包括:,1.单纯的能量消耗2.在能量消耗和兴奋性衰减过程，存在一个急剧下降的突变峰。3.肌肉能源物质逐渐消耗，兴奋性下降，但这种变化是渐进的，并未发生突变。4.单纯的兴奋性丧失，并不包括肌肉能量的大量消耗。,（六）“自由基损伤学说”,自由基：指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧等物质。产生部
9、位：细胞内，线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。作用：由于自由基化学性质活泼，可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。,七、运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和 代谢调节网络,大脑（神经递质和调质）,下丘脑,垂体,促激素,内分泌腺及某些细胞,激素,细胞,能量释放和运动能力,免疫系统,激素,释放激素,抑制激素,脊髓,基因调节,酶调节,Ca2+K+Zn2+,代谢过程,能量消耗,内环境调节,第五节 运动后恢复过程的生化特点,概念：恢复过程是指人体在运动过程中和运动结束后，各种生理机能和能源物质逐渐恢复到运动前水平的变化过程。阶段：运动中恢复阶段、
10、运动后恢复到运动前水平阶段和运动后超量恢复阶段,一、运动后恢复的生化规律,恢复过程的三阶段特点：第一阶段：消耗占优势，消耗恢复 能源物质逐渐减少，各器官系统的工作能力下降。第二阶段：恢复过程占优势，能源物质和各器官系统的功能逐渐恢复到原来水平。第三阶段：运动时消耗的能源物质及各器官系统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水平，甚至超过原来水平，这种现象称为“超量恢复”,（一）超量恢复原理：,超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有密切的关系，在一定范围内，肌肉活动量越大，消耗过程越剧烈，超量恢复越明显。如果活动量过大，超过了生理范围，恢复过程就会延长。,消耗和恢复过程的规律示意图,超量恢复
11、实验：,让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬车，其中一人用右腿蹬车左腿休息，另一人用左腿蹬车右腿休息，当运动至力竭时，测腿股外肌的肌糖原含量，结果运动后3天运动腿股外肌肌糖原含量比安静腿多1倍。,（二）运动应激-适应学说,二、运动后物质代谢的恢复,（一）代谢产物的消除 1.乳酸的消除 2.氨的消除 3.自由基的消除,（二）机体能源物质的恢复,(一)磷酸原的恢复 磷酸原的恢复很快，在剧烈运动后被消耗的磷酸原在20-30秒内合成一半，2-3分钟可完全恢复。,(二)肌糖原贮备的恢复,(三)氧合肌红蛋白的恢复 氧合肌红蛋白存在于肌肉中，每千克肌肉约含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌红蛋白能迅速解
12、离释放氧并被利用，而运动后几秒钟可完全恢复。(四)乳酸再利用 乳酸在肝脏肝糖原（小部分）乳酸在工作肌氧化分解（大部分）,筋疲力竭运动后可取的恢复时间,三、过度训练,四、运动能力提高的代谢适应机制,艰苦的训练,肌肉的适应,二、超量恢复原理的应用,不同能源物质在运动时的消耗速率和恢复时间是不相同的，而不同专项运动对消耗能源物质的要求不同，这就成为选择休息间歇、掌握负荷强度和量度的一个重要依据和指标。目前认为可以根据不同能量物质恢复的速率来安排不同专项练习的间歇休息时间；而超量恢复则是课后休息期至下次训练时应掌握的指标。,(一)确定训练课运动间歇的依据：在训练课中，如何选择最适宜的休息间歇以保证完成
13、训练量，又取得良好的训练效果，是值得注意的问题。在训练课中被消耗的能量物质和产生的酸性代谢产物，在运动间歇休息期恢复或消除。能量物质的恢复通常用半时反应(Reaction of Half Time)表示，半时反应是指恢复运动时消耗物质二分之一所需要的时间。,1磷酸原恢复规律的应用目前研究较为清楚的是磷酸原恢复。在10秒全力运动中消耗ATP和大部分CP，运动后其恢复规律。,研究表明，磷酸原恢复一半的时间为2030秒，力竭性运动后30秒CP恢复约70，基本恢复的时限为25分钟。这意味着在10秒以内全力运动的训练中，二次运动的间歇时间不能短于30秒，保证磷酸原在尽可能短的时间内，至少恢复一半以上，就
14、可以维持预定的运动强度。组间休息间歇控制在磷酸原完全恢复时。由表9-15可见，组休息间歇在45分钟为宜，使机体活动在一个新的起点开始。,2乳酸消除规律的应用：如果运动肌中有大量的乳酸生成，则选择氢离子透过肌膜达二分之一量的时间，作为适宜休息间歇的最适宜的时间。目前研究结果认为，30秒全力运动的半时反应为60秒，因此，最适宜的休息间歇为60秒左右。1分钟全力运动后，半时反应约为34分钟，因此，休息时间要长达 45分钟。最大乳酸生成的成组练习为4X100米跑，跑后血乳酸消除的最佳半时反应为15分钟左右，活动性休息有助于乳酸的消除速度加快。在运动后恢复期，乳酸的消除速率受休息方式影响。活动性休息中血
15、乳酸消除的半时反应为 11分钟，恢复至安静水平约1小时，而休息性恢复中乳酸消除的半时反应需要25分钟，恢复至安静水平则需要2小时。,实验证明，进行轻量的活动(如散步、慢跑)比静坐和躺卧休息方式乳酸的消除速度快(图9-5)。因为轻量活动时，血液循环较快，输送至肌肉中的氧较静坐时多，肌肉中代谢水平也较高一些，有利于乳酸消除。,(二)训练期糖原超量恢复的应用在训练期应根据体内糖储备消耗的代谢特点，合理补充糖膳食，可以加速糖原恢复过程。采用糖膳食与运动配合以导致肌糖原储备大大增加的方法，称为糖原负荷法。增加肌糖原储量能提高速度耐力或耐力的运动成绩。例如马拉松跑运动员在赛前一周至三日前，以较快速度跑20
16、公里，大量消耗肌糖原，然后降低负荷量和强度，赛前3-4天连续吃糖类食物，如淀粉、蜂蜜、蔗糖或葡萄糖等，每日量达到600克左右为宜。这样在赛前肌糖原数量可出现明显的超量恢复，由原来每千克湿肌含肌糖原12克增至34克，有助于运动员创造优异的运动成绩。,肌糖原超量恢复与膳食及运动模式有关，让受试者以75最大摄氧量做单腿自行车活动，直至力竭，另一腿为安静对照。在运动后连续3天休息兼高糖膳食，结果运动腿肌糖原数量超过安静时水平，是安静腿的两倍，而安静腿肌糖原水平只是稍有波动。上述研究揭示了肌糖原储备增多的可能性，膳食糖和运动相结合，引起肌糖原水平增高，比单独高糖膳食后多得多，糖原量高达45克，说明运动后
17、肌糖原超量恢复与肌糖原储备的消耗量有关。,肌糖原超量恢复的快慢和数量依赖于食物补充。高糖膳食后肌糖原每分钟合成速率为40微摩尔葡萄糖千克湿肌，是缺糖膳食下合成速度的8倍，24小时后恢复正常，以后超过安静水平。运动后高糖膳食明显引起肌糖原超量恢复的机理是：胰岛素对糖的应答增强，表现为葡萄糖和胰岛素激活糖原合成酶，使糖原合成酶对6-磷酸葡萄糖敏感性提高；促进葡萄糖转运，增强了葡萄糖对糖原合成酶的效益和提高 6-磷酸葡萄糖水平，改善了糖耐量。经常从事体育训练的人，由于肌肉对胰岛素的敏感性提高，糖原合成酶和己糖激酶的最大活性随训练水平的提高而增加，糖原合成酶保持较高的活化敏感性。这部分说明了长跑运动员
18、具有较高肌糖原水平，以及为什么不需要执行力竭性运动，只需跑步就可以使肌糖原超量恢复。训练有素的运动员，在大运动量后吃普通膳食，肌糖原水平也较高，也是这个原因。,1持续性耐力训练后肌糖原的超量恢复从图96可见，由于膳食条件不同，恢复速度和数量都不同，肌糖原的完全恢复需要高糖膳食，要46小时才能完成。前10小时恢复速度最快，因为这时体内糖异生作用较强，肌肉中糖原合成酶活性较高。所以在耐力性运动后，为了加速糖原恢复，要注意恢复初期10小时，尤其要注意运动后2小时内增加食糖量，在随后的46小时至5天内都要注意食用高糖膳食。食用高蛋白和高脂肪膳食，对肌糖原恢复的效果与饥饿差不多。,2大强度间歇性耐力运动
19、后肌糖原的恢复从图97中可见，在恢复初期2小时内，不吃食物也有肌糖原恢复；2小时以后，食普通膳食和吃高糖膳食对肌糖原恢复的影响差异不大；在前5小时恢复速度最快，24小时后即可完全恢复。间歇运动与持续运动时肌糖原恢复的不同是由于在高强度间歇运动后，不会像长时间运动那样大量消耗肌糖原，以致降低血糖。间歇运动后血糖上升，血乳酸也较高，血糖可用于合成肌糖原，血乳酸也可经肝中糖异生作用转变为葡萄糖而被肌肉利用，所以在运动后饥饿的2小时期间或补充普通膳食的前5小时，肌糖原都有较大量的恢复。,运动后恢复期，肝糖原恢复与饮食有关。运动后摄取高糖饮食，能促进肝糖原合成加快，摄取果糖后在肝内转变成糖原的能力比摄取葡萄糖高34倍。而口服葡萄糖大多通过肝脏，用于肌糖原的合成。蛋白质消耗后的恢复比之糖原需要更多的时间。在恢复期，食物中蛋白质的供给量要充足，尤其在力量训练期间，要合理增加动物蛋白摄入量。,
