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1、细胞因子、T细胞亚群临床意义讲解,2008年4月,T细胞亚群,T淋巴细胞：主要杀伤病原体感染细胞及肿瘤细胞。表面标志物：CD3，与TCR形成复合体，是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。CD3+/CD4+：辅助性T细胞CD3+/CD8+：杀伤性T细胞,CD3+/CD4+,辅助型T细胞可分泌不同的细胞因子，具有辅助其他免疫细胞分化和调节免疫应答的（促进和抑制）作用。TH0：可向TH1/TH2分化。TH1：细胞偏向于分泌IL-2和IFN-r，与TDTH(迟发超敏反应型T细胞)和Tc（细胞毒性T细胞）的分化发育有关。TH2：可分泌IL-4和IL-10等，与B细胞增殖、成熟和促进抗体有关，可增强体液免
2、疫。,Th1与Th2之间的相互作用,CD3+/CD8+,细胞毒性T细胞，Tc或CTL，它在T细胞免疫应答中发挥重要功能。Tc细胞识别抗原活化后释放胞浆内颗粒毒素：穿孔素perforin和颗粒酶granzyme，杀伤靶细胞。,T细胞亚群及其功能,CD4+T细胞：Th1：辅助细胞免疫应答 Th2：诱导B细胞增殖、抗体产生 CD8+T细胞：Tc：经抗原致敏后，可特异性杀死带致敏抗原的靶细胞（细胞裂解、凋亡）Ts：抑制体液免疫和细胞免疫,T细胞亚群及其功能,CD4+/CD8+常用的正常参考值为1.42.52.5，过度活跃 1.4，免疫抑制 1.0以下，异常,CD4/CD8比值与肿瘤,恶性肿瘤患者术前C
3、D4/CD8比值低与术后比值恢复正常。当发生癌转移时,CD3、CD4 细胞数明显减少的同时CD8 细胞数明显增多,CD4/CD8 比值明显降低,提示恶性肿瘤患者晚期细胞免疫功能更低,预后更差。肿瘤终未期患者CD4/CD8比值异常，可预测患者存活期,T细胞亚群及其功能,CD3-CD56+（NK细胞）无需抗原致敏 不受MHC限制 机体防御体系的第一道防线 控制肿瘤转移早期起主要作用,T细胞亚群及其功能,CD3+CD56+（NKT细胞）无需抗原致敏 不受MHC限制 促进T细胞增殖活化 能更有效的靠近肿瘤局部,T细胞亚群及其功能,CD4+CD25+（Treg细胞）抑制肿瘤免疫 肿瘤患者免疫功能失调与T
4、reg细胞比例增加相关 肿瘤患者外周血Treg细胞比例与预后相关,细胞因子,由机体免疫或非免疫细胞产生的,与造血、炎症和免疫应答反应密切相关的小分子多肽类糖蛋白。每种细胞因子可由多种细胞所产生。,细胞因子特性,一种细胞因子具有多种功能在免疫细胞与抗原提呈细胞接触的局部起作用特异性活性单位为106活性单位/mg自分泌或旁分泌相互调节、相互拮抗,细胞因子分类,白介素IL：IL-1IL-12集落刺激因子CSF：G-CSF、M-CSF、GM-CSF、Meg-CSF、SCF、EPO、TPO肽生长因子PGF肿瘤坏死因子TNF：TNF和TNF 干扰素IFN：IFN、IFN和IFN,细胞因子功能,IL-2 主
5、要由CD4+和CD8+T细胞产生，此外NK细胞、LAK细胞亦可产生。将CD8+T细胞活化为CTL 诱导CD4+T细胞 诱导NK细胞 增强单核-巨噬细胞的抗原递呈能力、杀菌力,细胞因子功能,IL-10 主要由Th2细胞产生 抑制前炎症细胞因子产生 抑制MHC-II类分子和B-7分子的表达 抑制T细胞合成IL-2、IFN-等细胞因子 促B细胞分化增殖,细胞因子功能,IL-12 主要由T细胞、B细胞、NK细胞和单核细胞产生 激活和增强NK细胞杀伤活性及IFN-产生 促Th0细胞向Th1细胞分化,分泌IL-2、IFN-增强CD8+CTL细胞杀伤活性 可协同IL-2诱生LAK细胞 抑制Th0细胞向Th2细胞分化和IgE合成,细胞因子功能,TNF-抗肿瘤及抑瘤 促进T细胞增殖 促进B细胞增殖 诱导单核-巨噬细胞系统的前体细胞分化 诱导MHC分子表达,细胞因子功能,IFN-主要由活化的T细胞包括Th0、Th1细胞和几乎所有的CD8+T细胞和NK细胞产生 增强巨噬细胞抗原递呈能力促进B细胞、CD8+T细胞分化增强Th1细胞活性，抑制Th2细胞增殖作用于其他细胞,
