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1、酒精中毒性神经系统损害,神经内科1病房2002-8-21,酒中含有什么物质?,乙醇(EtOH)其他醇类(甲醇,丁醇)醛类酯、组胺、酚、鞣酸金属离子(铁、铅、钴),酒精吸收过程,迅速经胃肠吸收,口腔食道,近段小肠,胃大肠,酒精吸收过程,迅速在血液及所有组织中达到平衡酒精吸收增加的因素迅速经胃排空到达小肠 未进食:胃中蛋白、碳水化合物、脂肪低碳酸饮料,体内代谢,血中乙醇2-10%经肺、尿、汗液排出90%乙醇在肝脏代谢酒精脱氢酶(ADH)途径:2-20%微粒体乙醇氧化系统(MEOS)代谢:高诱导性(特别是在慢性酒精中毒时),乙醇 乙醛 乙酸,NAD NADH NAD NADH,ADH,ALDH,体内
2、代谢,长期饮酒者其酒精代谢产物导致许多代谢紊乱还原的 NADH 导致:乳酸酸中毒,尿酸增加,脂肪增加,糖降低,蛋白降低 乙醛导致肝细胞分泌蛋白阻滞肝内蛋白/脂肪/水潴留导致肝脏水肿及损伤通过胎盘抑制DNA甲基化,机体对乙醇的代偿机制,代谢耐受(药代学)饮酒后1-2周,MEOS清除能力增加30%细胞耐受(药效学)神经体液改变导致机体依赖行为耐受在同样EtOH 水平,长期饮酒者共济运动、认知及技巧运动改善,饮酒对营养的影响,“无”热能、无营养物质,慢性饮酒易导致营养物质缺乏:叶酸,维生素B-12,B1,A电解质减少(钾、镁、磷酸盐)抑制糖原异生导致急性或慢性低血糖进食差,酒精的剂量与效应,酒精戒断
3、症状,长期饮酒导致机体依赖!,Alcohol Related Medical Disorders,急性中毒戒断症状慢性中毒,酒精导致的机体损害分类,长期饮酒的神经系统损害,维生素B1缺乏周围神经病小脑变性Wernicke脑病Korsakov综合征(精神病)肌病戒断综合征,酒精对脑神经介质的影响刺激 GABA受体(减低神经系统紧张度)增加多巴胺/5-羟色胺水平(心情愉快)抑制谷氨酸受体(影响认知功能),酒精性周围神经病,酒精性小脑变性,比较常见发病后数周到数月出现症状步态不稳眼球震颤及构音障碍小脑蚓部变性萎缩应用维生素B1可改善步态,Wernicke脑病,维生素B1缺乏可预防的综合征(临床三联征叠加)眼动异常(眼震、复视)精神错乱共济失调步态 80%患者伴有周围神经病尚伴有:心血管、自主神经、温度调节障碍Korsakov精神障碍,Korsakov精神病,不可逆综合征近期记忆丧失虚构时间顺序障碍维生素B1缺乏,慢性酒精中毒者用药注意,EtOH 可增强镇静剂的作用长期饮酒可增加许多药物代谢可增加某些药物的毒性,