急性有机磷农药中毒的诊疗ppt课件.ppt

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1、1,有机磷杀虫药中毒,2,概述,有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有57万人中毒，各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为10%。,3,有机磷农药的特性,有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,4,有机磷农药的特性,OP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂

2、等。,5,有机磷杀虫药的分类,OP分类目前有4种分类方法:按药效分类 按化学结构分类 按毒性分类 按作用方式分类的。,6,有机磷杀虫药的分类,按毒性分类：由于取代基的不同各种OP的毒性相差很大。国内生产的OP的毒性大小是按大白鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50）进行划分的，通常我们分为4类，这种分类对抢救有机磷杀虫药中毒具有重要的参考价值。,7,有机磷杀虫药的分类,剧毒类 LD5010mg/kg,如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。高毒类 LD5010100mg/kg,如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。中度毒类 LD501001000mg/kg,如乐果、

3、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。低毒类 LD5010005000mg/kg,马拉硫磷、辛硫磷。,8,有机磷杀虫药中毒的常见原因,生产性中度 使用性中毒 生活性中毒,9,有机磷杀虫药中毒的常见原因,生产性中度 主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、冒、滴、漏，或在事故抢修过程中，杀虫药污染手和皮肤或呼吸道所致。,10,有机磷杀虫药中毒的常见原因,使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致。生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入

4、污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的。,11,毒物的吸收和代谢,有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝脏浓度最高。有机磷杀虫药代谢主要在肝内进行生物转化。一些农药氧化后毒性反而增强，如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍；,12,毒物的吸收和代谢,内吸磷氧化后形成亚砜，对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强5倍，然后经水解降低毒性。敌百虫在肝内其侧链脱去氧化氢转化为敌敌畏，使其毒性先有增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解失去毒性排出体外。,13,毒物的吸收和代谢,有机磷农药

5、,皮 肤,胃肠道,呼吸道,血液,与血、组织器官生物大分子结合氧化、还原、水解氧化产物（毒性增强）血液 循环或渗透各靶组织中毒酶ACh蓄积中毒症状残留血中胃粘膜、脂肪组织再释放血液,水解 产物 排出,14,毒物的吸收和代谢,有机磷杀虫药排泄较快，吸收后612小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。,15,发病机制,OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和

6、呼吸衰竭而死亡。,16,中毒机制,1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸+胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药+,磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。,17,临床表现,胆碱能神经包括：全部的副交感神经节后纤维：极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症状,18,临床表现,急性中毒 胆碱能危象（ac

7、ute cholinergic crisis,ACC）；与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触26小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N样及中枢神经症状。,19,毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为：平滑肌痉挛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。腺体分泌增加。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。,临床表现,20,烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激

8、，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。,临床表现,21,中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏 迷。,临床表现,22,迟发性多发性神经病(organophosphate induceddelayed polyneuropathy,OPIDP）急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端

9、，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。,临床表现,23,临床表现,反跳 出现AOPP患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后2-9日。,24,临床表现,反跳原因是：目前不很清楚。毒物：氧化乐果、对硫磷等，毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早，毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放，治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。机体本身和应激功能下降。短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧等有关。,25,中间性综合征（intermediate syndrome,IM

10、S）少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后2496小时突然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。,临床表现,26,临床表现,先兆期：患者发病前2-3h常出现双瞳孔散大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化反应；前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳；,27,临床表现,IMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、胸闷，表现

11、为呼吸浅快、渐出现面色及口唇紫绀，在5-10分钟内呼吸停止。在医疗条件不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。少数发生在7天。,28,临床表现,局部损害 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。,29,实验室检查,全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断有机磷农药中毒的特异性试验室指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人胆碱酯酶活力100%，急性有机磷农药中毒时。轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：胆碱酯酶活力值50%-30%，重度中毒：胆碱酯酶活力值30%以下。,30,诊断,接触史

12、急性有机磷杀虫剂中毒可根据有机磷杀虫药的接触史。结合临床呼出气多有蒜味。典型的中毒症状及体征 AOPP典型的症状和体征主要有瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等表现，一般即可诊断。专项化验 是指测定患者血胆碱酯酶活力。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。,31,急性胆碱能危象的程度分级,轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。以M样症状为主。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。M样症状加重，出现N样症状。

13、全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下,32,鉴别诊断,鉴别诊断 应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，必须与拟除虫菊酯类中毒相鉴别，前者的口腔和胃无特出臭味，胆碱酯酶活力正常，后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。,33,治疗,一般处理 迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继续吸收。立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同

14、时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓解中毒症状及挽救生命。,34,治疗,催吐 神志清楚且能合作者，让患者先吐再饮水300500毫升，然后自己用手指、压舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全 吐出为止。也可用药物吐根糖浆 催吐，但是患者处于昏迷、惊 厥状态时不应催吐。,35,洗胃 口服中毒者应尽早、彻底洗胃，昏迷患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药原液,在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则先灌洗,胃扩张充血,蠕动加快,反促进毒物进入肠道，每次灌液不能太大,小于400ml,如此反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味,总

15、量可达1020L或更多。,治疗,36,治疗,用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃直至洗清为止。然后再用硫酸钠2040g，溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。这种方法适用于多种中毒。一般胃管洗胃,头24h应反复持续,以后改为间断洗胃,洗胃过程中注意变换体位,按摩胃区,避免出现洗胃盲区。洗胃要与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状。,37,治疗,特效解毒药的应用 1、胆碱酯酶复活剂的应用 2、抗胆碱药阿托品的应用应用原则应是：早期、足量、联合、重复用药。,38,胆碱酯酶复活

16、剂的应用,常用的药物有碘解磷定(PAM)和氯磷定(PAM-CL)，此外还有双复磷(DMO)、和双解磷(TMB4)等。胆碱酯酶复能剂对解除烟碱样作用较明显。对各种有机磷杀虫剂中毒的疗效并不一样。对内吸磷、对硫磷（1605、一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒效果较好。胆碱酯酶复能剂对已经老化的胆碱酯酶无复活作用。,39,目前国内推荐使用氯磷定，因其使用简单（肌注）、安全、高效（是解磷定的1.5倍），应作为复能剂的首选，氯磷定有效浓度为4毫克/升，肌注1-2分钟后开始显效，半衰期为1.0-1.5小时，且只有静

17、脉注射和肌注能达到有效浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到血药浓度。成人日总量不宜超过12克。,胆碱酯酶复活剂的应用,40,胆碱酯酶复活剂的应用,表1氯磷定治疗有机磷杀虫药中毒的用量,41,阿托品作用机理是与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失，是治“标”药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治“标”药。急救时，要“标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。,抗胆碱药阿托品的应用,42,抗胆碱药阿托品的应用,阿托品的适用原则：

18、“早期、适量、迅速达到阿托品化”有机磷农药毒性大，中毒症状发展快，生理拮抗（抗胆碱药）应用不及时可因支气管痉挛及分泌物堵塞支气管而至中枢性呼吸衰竭，两者都可以导致死亡。阿托品具体的用法应灵活掌握,”根据病情变,用量也变的原则“。阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。,43,抗胆碱药阿托品的应用,阿托品用量个体化,阿托品的足量是公认的原则,但因患者的体质、服药的种类、就诊的早晚、服毒的量及洗胃的质量有别,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用药量也不相同。,44,抗胆碱药阿托品的应用,阿托品化的指征：临床表现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿性罗音消失及心率加快。新近阿托品化

19、标准：皮肤粘膜干燥，肺湿性罗音消失,心率90100次/分，越早达阿托品化越好，最好在2小时之内。阿托品中毒：如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品。,45,抗胆碱药阿托品的应用,表2 阿托品治疗有机磷杀虫药中毒的用量,46,抗胆碱药阿托品的应用,阿托品应用的问题 既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果。阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。儿童对阿托品敏感，12mg可以致死，应防止阿托品中毒。,47,盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗

20、胆碱药：宜及早应用，对抗M、N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。阿托品与长托宁的区别：使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。,中毒救治,48,中间综合征,治疗：早期采用突击量氯磷定治疗：1克/次，im或iv（慢8-10分中注完），q1h3，接着q2h3，以后q4h，直到24h。24h后，q4-6h2-3天，为一个疗程，以后按病情而定对症治疗：特别是辅助通气治疗,49,对症治疗,对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻

21、痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此对症治疗维 持心肺功能为重点，保证呼吸道通畅。,50,呼吸衰竭,呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键。AOPP引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在,病情更严重。,51,呼吸衰竭,肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩,肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等。迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用速尿。,

22、52,呼吸衰竭,呼吸肌麻痹(RMP)是中间期肌无力综合征(IMS)中最危重的一种表现。对于IMS病人应特别注意RMP的出现。机理:认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与N2受体失敏有关。治疗:发生RMP后迅速气管插管或气管切开,机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复活剂和抗胆碱药阿托品。,53,呼吸衰竭,中枢性呼吸衰竭。发生机理:严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸

23、中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿。,54,对症治疗,出现呼衰时，立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用阿托品同时可给与糖皮质激素、速尿；休克用升压药；脑水肿用脱水剂和糖皮质激素；按心律失常类型及时应用抗心律失常药；同时维持水电解质、酸碱平衡；给予保肝、抗生素等治疗。危重者可用输血疗法，以促进血中毒素排出及胆碱 酯酶的恢复。,55,血液净化治疗有机磷农药中毒,定义：把患者血液引出体外并通过一种血液净化装置，除去其中的致病物质（毒素），达到净化血液，治疗疾病的目的，这个过程即为血液净化。,56,中毒领域常用的血液净化模式,血液透

24、析（HD）血液滤过（HF）血浆置换（PE）血液灌流/血液吸附（HP/HA）,57,中毒领域常用的血液净化模式,清除范围：水溶性小分子物质和部分中分子 量（分子量在500-1200D）的 药物或毒物。,临床应用：甲醇、乙二醇、锂盐（绝对适应症），尿素氮、肌酐、尿酸、水杨酸、2-4双氯苯氧酸、普鲁卡因酰胺、硼酸和硼酸盐、溴化物等（相对适应症）。,弥 散,血液透析（HD）,58,中毒领域常用的血液净化模式,血液滤过(HF)清除范围：一般分子量为小于30KD-50KD的中小分子毒素。,临床应用：较少，曾有报道用于铁中毒、铅中毒等。,对 流,59,中毒领域常用的血液净化模式,血浆置换（PE）清除范围：主

25、要清除分子质量大，蛋白结合率高分布容积小的物质，包括抗体、免疫复合物、冷凝蛋白、蛋白结合率高的药物或毒物。,适应症：原则上对存在血浆中的任何药物或毒物均可使用。,60,中毒领域常用的血液净化模式,清除范围：中大分子脂溶性物质,血液灌流（HP）,灌流器,61,血液灌流指征,01,1.急性药物、毒素中毒，特别是无特效解毒剂的中毒2.服药剂量超过了自身清除能力的30%3.药物或毒物的血浓度已达致死剂量或虽未达到，但估计会继续吸收4.摄入未知成分和数量的药物或毒物,62,血液灌流指征,5.中毒患者患有肝病或肾病，估计有解毒或排泄功能障碍6.药物、毒物对机体内环境有严重影响或有明显延迟效应7.血液净化清

26、除率高于内源性清除者。,63,血液灌流的禁忌症,相对禁忌,重要脏器的严重活动性出血或有全身出血倾向及医用抗凝药物禁忌者。,经积极扩容、升压药应用及全身辅助支持治疗，患者仍处于严重的低血压状态。,严重贫血、周围循环衰竭、严重心肺不全，严重全身感染等情况。,严重的血小板减少（低于3050109/L）或者伴有严重的血细胞减少。,64,可被血液灌流清除的毒物,65,血液灌流的时机,实际应用中，中毒24小时内若患者生命体征仍然 存在，结合综合辅助、支持处理，及时给予血液净化 疗法，相当多的患者有救治成功的机会。,接触毒物6小时内进行血液灌流效果最佳,66,HA树脂的结构及吸附原理,67,HA树脂吸附的作

27、用示意图,溶液扩散,膜扩散,粒扩散,68,HA树脂吸附应用实例,有机磷农药中毒,杀鼠剂中毒,除草剂中毒,蜂毒,鱼胆中毒,Text,生物毒,工业性毒物中毒,毒品及体外循环戒毒疗法,69,急性重症有机磷中毒,特性：大多数难溶于水，易溶于有机溶剂。分子量：584.6（MMS）毒理机制：有机磷酸酯基团与胆碱酯酶结合生成不易水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱的活性,剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷 高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏、氧乐果、马拉氧磷 中毒类：乐果、敌百虫、久效磷 低毒类：马拉硫磷、辛硫磷等,70,血液灌流对血清胆碱酯酶活性变化的影响,注：与灌流前比较，*P0.01；与灌流1次后比较，

28、P0.01；与48h组同时间比较，P0.05,急性重症有机磷中毒,71,急性重症有机磷中毒,72,急性重症有机磷中毒,研究显示：HP组在阿托品总用量和平均住院日上显著低于对照组，既降低了阿托品的毒副作用，又减少了患者的经济负担。对中毒导致的呼吸麻痹有较好疗效；理论上可推测HP组的中间综合征发病率应低于对照组；降低患者死亡率。本研究还观察了不同时间内血液灌流对血清CHE活性变化，认为有机磷杀虫剂中毒的患者应争取在胆碱酯酶老化以前进行血液灌流，以中毒24小时内应用最好。,黄杨，尹文等.第四军医大学第一附属医院 急诊科血液灌流技术治疗急性重度有机磷杀虫剂中毒的疗效分析 实用临床杂志，2009，12（

29、9），15-16,73,血液灌流的注意事项,1,2,3,4,血液净化可能对于药物有清除作用，应视情况调节剂量、给药途径及时机。,密切监测血药浓度，注意反跳,血液净化疗法本身不能直接逆转已经引起的病理生理改变，积极的内科治疗必不可少,重要脏器功能的预防和维护非常重要,74,结束语,对于重症中毒,仍然是临床救治的难点，患者死亡率高。决定预后的主要因素除了毒物本身的毒性外,还与摄入的剂量、就诊时间、是否早期使用了特效解毒剂和早期采取血液净化治疗相关。因此强调时间就是生命的观念,特别强调要把握好救治的时效性，即在发生某种毒物急性中毒救治时间窗内采取相应救治措施，使患者在单位时间内达到最佳临床救治效果。,75,谢 谢！,