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1、第三十三章反转录病毒 Retrovirus,根据嗜组织性、宿主范围、病毒形态和遗传特性分3个亚科。RNA肿瘤病毒亚科(HTLT-、)慢病毒亚科（HIV-、SIV）泡沫病毒亚科（动物泡沫病毒未发现与人类疾病有关）。,一、共同特征：1、为80110nm的球形颗粒，有包膜2、核酸为两条相同的线形RNA组成 3、基因组类似，三个结构基因和六个调节基因4、含反转录酶和整合酶5、以逆转录复制，形成RNA、DNA杂交中间体,第一节 人类免疫缺陷病毒(HIV),一、HIV起源与发现发现：1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心，出版题为发病率与死亡率周刊，刊登五名新流行病的病因和病史，相同特点是：,青年男
2、性（29岁1名，30岁2名，33岁1名，36岁1名）。表面似乎完全健康。起病急、干咳、呼吸困难。均有卡氏肺吸虫、白念珠菌、巨细胞病毒感染。均有细胞免疫缺陷。,1982年9月美国CDC正式命名“获得性免疫缺陷综合征”AIDS。病因角度是获得的病理变化是免疫缺陷疾病表现是各种机会性感染症候 群（综合征）,二、HIV的生物学特性（一）形态结构病毒为100120nm球形颗粒，有包膜。最外为脂质双层包膜，刺突为两种特异性糖蛋白。gp120 为外膜蛋白 球形 gp41 为跨膜蛋白中间为内膜蛋白 gp17内层为核衣壳由P24的衣壳蛋白和两条相同。RNA、RNA多聚酶和反转录酶组成。,脂双层膜,gp120,g
3、p41,包膜糖蛋白,p24衣壳蛋白,p17内膜蛋白,p7核衣壳蛋白,逆转录酶,整合酶,蛋白酶,（二）HIV基因组及其功能基因组由两条相同单股正链RNA构成，含9700个硷基对。5端和3端各有一段相同的核苷酸序列，称长末端重复序列（long terminal repeat,LTR）。中间含3个结构基因gag、pol、env和6个调节基因tat、rev、nef、vif、vpr、vpu/vpx，共9个开放读码框架。,3个结构基因,gag编码核心蛋白,Pol编码反转录酶和DNA聚合酶,env编码包膜蛋白,gag,编码产生,P55蛋白前体,经酶切,P24衣壳蛋白,P17内膜蛋白,P15,酶切,P7核衣壳
4、蛋白,P9,Pol,编码产生,反转录酶 P66P51,整合酶P32,蛋白水解酶 P10,env,编码产生,包膜糖蛋白,包膜刺突蛋白 gp120,跨膜蛋白 gp41,6个调节基因,tat：编码P14，是一种反式转录激活因子，与LTR结合后，能促进病毒所有基因转录,rev：编码P19，能增强gag、Pol和env基因活性,nef：编码负调节蛋白，对结构基因和调节基因表达起负调节作用,vif：编码P23，可增强病毒感染性，故vif又称侵染性因子,vpr：编码P15，具有较弱的反式转录激活作用,Vpu：为HIV-1型所特有,Vpx：为HIV-2型所特有,前三个调节基因最重要，其表达产物对HIV表达的正
5、、负调节，对维持HIV在细胞中的复制平衡具有重要意义。,三、致病性 传染源：AIDS患者和无症状AIDS 传播途径：性接触传播：发达国家以男性同性恋接触为主(欧美)发展中国家以异性性接触为主(非州)欧美、亚、非调查，妓女HIV阳性率40%，嫖客HIV阳性率达30%，我国性接触传播不是主要途径。,血源传播：血液、血浆及其他血制品，非一次性注射用具，静脉注射毒品（占6070%）。母婴传播：HIV-1型达3050%，HIV-2型不到10%。,流行特点印度：200300万南非：180万乌干达：150万 尼日利亚：120万津巴布韦：120万 肯尼亚：110万美国：90万泰国：80万,致病机理损伤CD4+
6、T细胞，导致细胞免疫缺陷伴体液免疫缺陷，整个获得性免疫缺陷而导致各种机会性感染。,临床表现：原发感染急性期：病毒在体内复制，引起病毒血症。表现为发热、咽痛、淋巴结肿大、皮疹、粘膜溃疡。持续1-2周后进入无症状期。,无症状潜伏期：病毒在体内低水平复制。持续时间长达10年。个别可出现无痛性淋巴结肿大。随着感染时间延长，病毒可大量复制，导致免疫损伤，出现症状。,AIDS相关综合征：发热、盗汗、慢性腹泻、持续性淋巴肿大。,典型 AIDS,心血管系统：心包积液、心肌心瓣膜病变,呼吸系统：肺炎、肺结核、kaposi肉瘤,消化系统：腹泻、肠炎、溃疡,神经系统：头痛、精神异常、视觉改变,血液系统：贫血、出血、肿瘤,皮肤粘膜：疱疹、水痘、癣病,四、微生物学检查病毒分离病毒抗原成分检测：P24病毒相应抗体检测：ELISA、IFA、R IA、WB病毒核酸检测：RT-PCR、（RT、反转录酶-PCR）,五、预防及治疗,预防,加强健康教育和性教育，预防艾滋病，你我同参与,关爱生命，关爱健康，远离毒品,控制血制品,忠实性伙伴，一夫一妻终身制,治疗,杀灭病毒联合用药（三联疗法）,提高免疫力,
