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1、中枢神经系统影像学,无锡市第二人民医院影像张追阳 2006.9.9-10,无锡医学会,第一节,检查方法,颅脑影像检查技术,颅骨平片：后前位、侧位、汤氏位、切线位等。脑血管造影（cerebral angiography)颈动脉造影（carotid angiography)椎动脉造影（vertebral angiography)：介入治疗 DSA技术，分别采集动脉期、静脉期、静脉窦期图像经颅多普勒超声（TCD）：主要检测颅底大血管，提供血流动力学和生理参数。颞窗、枕窗、眼窗观察不同部位动脉。评价AVM、V-B artery缺血及鉴别耳源性眩晕,颅脑影像检查技术,脑CT：平扫（外伤、出血、梗死、积水
2、）；增强（肿瘤、炎症、血管性病变、CTA）；功能成像脑MRI：扫描技术（层厚、切面、序列）；增强（鉴别诊断、微小病灶显示、MRA）；DWI（急性脑缺血，早期梗死）；PWI（微循环分布和血流灌注，脑血管病变及良恶性肿瘤鉴别）；fMRI（通过刺激研究脑皮层活动功能定位，最近研究的热点）；MRS（检测1H-MRS的方法：SE-单体素波谱法（SVS）、化学位移成像（CSI）或两者联合技术。检测外伤、肿瘤或癫痫脑组织代谢情况）,脑CT检查方法,脑CT：横断位为主，扫描基线为眦耳线或上眶耳线平扫CT增强CT：经静脉注入含碘的水溶性对比剂后再行扫描CTA：静脉注入有机碘后，当对比剂流经脑血管时进行螺旋CT扫
3、描，并进行三维重建脑血管图像。CT灌注成像：快速静脉团注有机碘对比剂后，在对比剂首次通过受检脑组织时进行快速动态扫描，并重建脑实质血流灌注图像。它反映脑实质的微循环和血流灌注情况。,脑MR检查方法,脑MRI：横断面、矢状面、冠状面平扫MRI：用T1WI、T2WI增强MRI：经静脉注入对比剂后再行扫描。对比剂用钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA），用量：0.10.2mmol/kg体重；用T1WIMRA：无需注射对比剂显示颅内大血管，是无创性脑血管成像技术，常用时间飞跃法（time of fly,TOF)和PC法（phase contrast)，增强后血管成像（3D DCE MRA）。脑超声：主要用于
4、婴儿，临床应用很少。,脊髓检查技术,脊椎平片：正侧位片、斜位片脊髓造影：诊断椎管内病变CT检查：以横断面为主，了解椎间盘和脊柱情况。CT Myelography（方法、优缺点）MRI检查：脊髓MRI以矢状面为主，辅以横断面和冠状面，常用自旋回波序列T1WI、T2WI，用Gd-DTPA（1-2mmol/kg体重）增强扫描，是目前脊髓病变首选检查方法。MRM有望替代脊髓造影,第二节,正常影像解剖,颅脑正常结构,颅骨及空腔脑实质：大脑额、颞、枕、顶叶及小脑、脑干脑室系统：包括第三、第四脑室和双侧脑室，内含脑脊液。蛛网膜下腔：包括脑沟、脑池，充满脑脊液。脑池主要有侧裂池、鞍上池、纵裂池、四叠体池、环池
5、脑沟主要有中央沟、顶枕沟,横断位颅底层面蝶鞍层面鞍上池层面第三脑室前部层面第三脑室后部层面侧脑室体部层面侧脑室顶部层面大脑皮层下层面大脑皮层层面,颅骨平片正常表现,颅板：内板、外板和板障颅缝：冠状缝、矢状缝和人字缝蝶鞍：前后径平均11.5mm，宽径平均9.5mm内耳道：生理性钙化：松果体、大脑镰、床突间韧带和脉络丛等部位钙化，生理性钙化的移位对颅内占位性病变起提示作用。,脑DSA的正常表现,颅内占位性病变使脑血管受压移位、聚集或者分离，牵连或者扭曲。部分肿瘤不同程度显影。脑DSA是诊断脑血管疾病的金标准，但面临CTA和MRA日益严峻的挑战。,第四脑室,小脑半球,额叶,侧脑室,枕叶,侧裂池,脑干
6、,颞叶,环池,顶叶,脑CT正常解剖,脑MRI正常解剖,脑MRI正常表现,脑实质：脑髓质比脑皮质氢质子的数量少，T1WI脑髓质信号高于皮质，T2WI低于皮质含脑脊液结构：脑室和蛛网膜下腔含脑脊液。T1WI为低信号，T2WI为高信号。颅骨：颅骨内外板、钙化和脑膜组织的含水量和氢质子很少，T1WI、T2WI均为低信号。板障和脂肪组织：T1WI、T2WI均为高信号血管：血管内流动的血流因“流空效应”，T1WI、T2WI均为低信号；当血流缓慢时则呈高信号。,脊柱和脊髓的基本影像学表现,脊椎平片脊髓造影脊柱CT脊髓MRI,第三节,基本病变的影像学表现,颅脑平片异常表现,颅内压增高：颅缝增宽、蝶鞍改变、脑回
7、压迹增多、颅壁变薄颅内肿瘤的定位征象：局限性颅骨改变、蝶鞍改变、钙化、松果体钙斑移位,脑血管造影的异常表现,血管移位血管形态改变血循环改变,脑CT异常表现,平扫密度改变高密度病灶：血肿、钙化、血管性病变等密度病灶：肿瘤、血肿、血管性病变低密度病灶：炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等混合密度病灶：肿瘤合并出血、炎症合并钙化等,脑CT异常表现,增强扫描特征：均匀性强化：脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤非均匀性强化：胶质瘤、血管畸形环形强化：脑脓肿、结核瘤、胶质瘤、转移瘤、脑囊虫病无强化：脑炎、囊肿、水肿,脑CT异常表现,脑室系统变化占位效应：局部脑室受压变窄或闭塞，中线结构向对侧移位脑萎缩：脑皮质萎缩显示脑沟
8、和脑裂增宽，脑髓质萎缩显示脑室脑池扩大，局限性或弥漫性。脑沟5mm视为扩大脑积水：先天/后天性；急性/慢性；代偿/高压性：交通性脑积水脑室普遍扩大，脑池增宽，梗阻性脑积水梗阻近侧脑室扩大，脑池无增宽。代偿性则是脑萎缩的一种代偿，压力“正常”，见于脑发育不全或后天性脑萎缩颅骨骨质改变：颅骨病变：骨折、炎症和肿瘤颅内病变：蝶鞍、内耳道和颈静脉孔扩大等,脑MRI异常表现,水肿：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号出血：因期龄而异超急性期（3天内）：T1WI、T2WI呈等、低信号，有时MRI诊断困难亚急性期（3天2周）：T1WI、T2WI血肿周围信号增高并向中心部位推进，周围出现含铁血黄素沉积形成低信号
9、环慢性血肿（2周以上）：T1WI、T2WI均呈高信号，周围低信号环更加明显,脑MRI异常表现,梗死急性期：脑组织缺血、缺氧，继发脑水肿、坏死和囊变，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号纤维修复期：T1WI、T2WI均呈低信号或T2WI呈高信号变性：纤维钙化病变和铁质沉着，T1WI和T2WI均呈低信号囊肿：含液囊肿长T1、长T2异常信号，含粘液蛋白和含脂类囊肿则呈短T1和长T2异常信号,脑MRI异常表现,肿块：含水丰富肿块T1WI呈低信号，T2WI呈高信号脂肪类肿瘤T1WI、T2WI呈高信号含顺磁性物质肿块，如黑色素瘤T1WI、T2WI呈高信号钙化和骨化性肿块T1WI、T2WI呈低信号,脊柱、脊髓
10、常见病的影像学,椎管内肿瘤髓内肿瘤：室管膜瘤、星形细胞瘤髓外硬膜内肿瘤：神经源性肿瘤、脊膜瘤硬膜外肿瘤：转移瘤脊髓损伤：脊膜膨出脊髓空洞症,椎管内肿瘤,脊柱平片：提示椎管内占位脊髓造影及CT：提供肿瘤与脊膜的关系MRI表现：直观显示肿瘤与周围组织的关系，无创性定位、定量、定性诊断，是诊断椎管内肿瘤的可靠方法。肿瘤T1WI等低信号，T2WI等高信号，GD-DTPA增强肿块强化,室管膜瘤,星型细胞瘤,神经鞘膜瘤,淋巴瘤,颅内常见疾病的影像学诊断,脑肿瘤：星形细胞瘤、脑膜瘤、垂体瘤、颅咽管瘤、听神经瘤和转移瘤较常见。脑外伤：脑挫裂伤：脑水肿、点状出血、脑肿胀颅内出血：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿
11、、蛛网膜下腔出血开放性脑损伤：颅骨骨折、异物残留、气颅、脑脊液瘘和颅内感染,颅内常见疾病的影像学诊断,脑血管疾病：脑出血、脑梗死、动脉瘤、血管畸形颅内感染：结核性脑膜炎、脑脓肿脱髓鞘性疾病：多发性硬化先天性畸形：脑膜膨出、胼胝体发育不全、Caiari畸形新生儿脑病：新生儿窒息、新生儿颅内出血,第四节,颅内肿瘤,星形细胞瘤（gliomas),成人多发生于大脑半球，儿童多见于小脑。按肿瘤组织学分为六种类型：毛细胞型星形细胞瘤（级）、室管膜下巨细胞星形细胞瘤（级）、弥漫性星形细胞瘤（级）、多形性黄色星形细胞瘤（级）、间变性星形细胞瘤（级）和胶质母细胞瘤（级）。,星形细胞瘤的影像学表现,CT表现：级胶
12、质瘤呈低密度，分界清，占位效应轻，无或轻度强化；胶质瘤多呈高、低或混杂的囊性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显，呈不规则环形强化伴壁结节强化。,MRI表现：病变T1WI呈稍低或混杂信号，T2WI呈均匀和不均匀高信号。恶性程度越高，其T1和T2值越长，囊壁和壁结节强化越明显。,星形细胞瘤MRI（级）,星形细胞瘤（级）,间变型星形细胞瘤（级）-CT,胶质母细胞瘤MRI（级）-MRI,少突胶质细胞瘤,为颅内最易发生钙化的脑肿瘤之一成人多见，绝大多数发生在幕上，常见于额叶白质。约70肿瘤内有钙化点或钙化小结。临床表现与肿瘤部位有关。,少突胶质细胞瘤的影像学
13、表现,CT表现：类圆形，边界不清，密度不均，70可见钙化瘤周可有轻度水肿。增强扫描多呈轻度强化。,MRI表现：病变T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。钙化在T1WI与T2WI均为低信号。周围无水肿或仅轻度水肿，占位征象轻，增强扫描轻度强化。,髓母细胞瘤,主要见于儿童，是儿童最常见的后颅窝肿瘤。主要发生于小脑蚓部，易突入四脑室，常致梗阻性脑积水。好发生脑脊液转移。临床常见躯体平衡障碍，共济失调，高颅压征，对放疗敏感。,髓母细胞瘤的影像学表现,CT表现：位于后颅窝中线区。平扫略高或等密度，可有瘤周水肿。增强扫描均匀强化，阻塞四脑室致幕上脑室扩大。可通过脑脊液转移至幕上脑凸面或脑室系统。,MRI表现
14、：病变常位于小脑蚓部，突入四脑室，T1WI呈低信号，T2WI呈等信号或高信号。四脑室前移，常有中、重度积水。,脑膜瘤（meningioma),中年女性多见，起源于蛛网膜粒帽细胞，多居于脑外，与硬脑膜粘连。好发部位：矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕，少数位于脑室。脑膜包膜完整，多由脑膜动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死和囊变。组织学分型：上皮型、纤维型、过渡型、沙砾型、血管瘤型。,脑膜瘤的影像学表现,CT表现：平扫：肿块呈等或略高密度，常见斑点状钙化。多以广基底与硬膜相连，类圆形，边界清晰，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。颅板侵犯可引起
15、骨质增生或破坏。增强扫描：病灶均匀性显著增强,MRI表现T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，均一性强化，临近脑膜强化称为“脑膜尾征”，具有一定特征MRA能明确肿瘤对静脉（窦）的压迫程度及静脉（窦）内有无血栓。,脑膜瘤CT（大脑镰旁）,脑膜瘤MRI（蝶骨嵴）,平 扫,增 强,脑膜瘤MRI（矢状窦旁）,垂体瘤,鞍区最常见的肿瘤，成年女性多见。直径1cm者称大腺瘤。属于脑外肿瘤，包膜完整，分界清。临床表现有肿瘤压迫症状和内分泌症状。,垂体瘤的影像学表现,CT表现：蝶鞍扩大、鞍内肿块呈低或略高信号，常合并坏死、囊变；增强后呈均匀、不均匀或环状强化。局限于鞍内小于10mm的微腺瘤平扫常不易显示
16、，增强呈等低或稍高密度结节。垂体柄偏移和鞍底下陷,MRI表现：T1WI呈稍低信号，T2WI呈等或高信号垂体微腺瘤的显示明显优于CT,垂体大腺瘤（泌乳素瘤）,垂体微腺瘤（生长激素瘤）,颅咽管瘤,常见于儿童，也可见于成人。好发于鞍上，分为囊性和实性，囊性多见。囊壁和肿瘤实性部分多有钙化。临床表现儿童以发育障碍、颅压增高为主；成人主要表现为视力、视野障碍、精神异常及垂体功能低下。,颅咽管瘤的影像学表现,CT表现：鞍上圆形、类圆形肿块，囊性或囊实性。CT值变动范围大。囊壁及实性部分多钙化。增强扫描2/3病例可强化，多为囊壁及实性部分强化。可出现脑积水。,MRI表现：T1WI可为高、等、低或混杂信号。T
17、2WI高信号多见。增强后，实性部分有均匀或不均匀强化，囊性部分呈壳状强化。,生殖细胞瘤,常见于儿童及青少年。常见于中线部位，好发于松果体区。异位松果体瘤：常见于三脑室后部、前部、鞍上视交叉等部位。临床表现视麻痹和性早熟，可致脑积水和颅压增高。,生殖细胞瘤的影像学表现,CT表现：于三脑室后部的边缘清楚，稍不规则、密度欠均的略高密度病灶。钙化率可达70。增强扫描为边缘清楚，圆形一致的均匀强化。可出现脑积水。,MRI表现：肿瘤呈等T1WI或稍长T1、长T2信号，水肿不明显。幕上脑积水明显。增强扫描，有助于显示肿瘤边界及检出经脑脊液种植的肿瘤。,鞍上生殖细胞瘤,听神经鞘膜瘤,占后颅窝肿瘤的40，占桥小
18、脑角肿瘤的80，好发于中年人。由神经鞘膜细胞发展而来。早期位于内耳道内，发展入C-P角区，可致内听道扩大及阻塞性脑积水。多为单侧，双侧者可与神经纤维瘤病或脑膜瘤并发。临床表现主要为桥小脑角综合征。,听神经鞘膜瘤的影像学表现,CT表现桥小脑角池等、低或高密度肿块，瘤内常有出血、坏死、囊变；增强有均匀、非均匀或环状强化位于内耳道中心平面、内听道扩大瘤周水肿轻第四脑室受压移位，伴幕上脑积水,MRI表现肿瘤T1WI呈等、低信号，T2WI呈等或高信号，坏死部分呈长T1、长T2改变。可以发现3mm的微小听神经瘤,听神经鞘瘤,血管母细胞瘤,90发生于小脑半球，多见于中年男性。伴有视网膜血管瘤称为Von Hi
19、ppel-Lindan(VHL)病。肿瘤大小不一，分囊、实性两种。小脑者多为大囊小结节。幕上者多为实性。肿瘤为良性，但术后易复发。临床表现为颅内高压，小脑症状，走路不稳及共济失调。,血管母细胞瘤的影像学表现,CT表现后颅窝的边界清楚的低密度区。壁结节多为等密度，突向囊内。增强扫描，壁结节明显强化。实性肿瘤可有轻度、中度脑水肿。第四脑室受压移位，伴幕上脑积水。,MRI表现肿瘤T1WI低信号囊性肿块，囊壁可见等信号壁结节，T2WI囊肿为高信号，壁结节等信号。增强扫描，壁结节明显强化，病灶外常有一根或数根粗大血管伸入病灶。,脑转移瘤,发病率男性略高于女性，男性以肺癌转移多见，女性以乳癌转移最多。转移
20、部位以幕上多见，7080多发，多位于皮髓质交界区。肿瘤中心常坏死、囊变和出血，周围水肿明显。转移途经以血行转移最多见。临床表现为头痛、恶心、呕吐、共济失调及视乳头水肿。也可无神经系统症状。,脑转移瘤的影像学表现,CT：多发结节，呈等低密度，出血呈高密度，瘤周水肿明显，增强后呈结节状或环状强化MRI：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；出血呈短T1、长T2信号,脑转移瘤,第五节,脑血管疾病,脑梗死,缺血性梗死出血性梗死腔隙性梗死,CT表现：低密度区，部位和范围与闭塞血管供血区一致。23周出现模糊效应，增强呈脑回状强化MRI表现：发现早，敏感性高。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，弥散加权成像最
21、早可显示发病2小时的超急性梗塞。,大脑中动脉供血区大面积梗死CT表现,CT灌注成像,常 规 CT Time to Peak CBF 随 访,CT Perfusion，为肿瘤适性放疗提供精确范围,脑腔隙性梗死CT表现,脑梗死（急性期）的MRI表现,脑出血,病因：自发性脑出血多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病、脑肿瘤，以高血压脑出血最常见，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。部位：出血好发于基底节、丘脑、桥脑、小脑、易破入脑室血肿继发脑水肿引起脑组织受压、软化、坏死血肿演变：急性期、吸收期和囊变期,脑出血的影像学表现,CT表现：急性期：血肿呈高密度，周围水肿，局部脑室受压，可破入脑室吸收期：血
22、肿变模糊，水肿带增宽，血肿缩小密度减低囊变期：血肿吸收后遗留囊腔，局部脑萎缩,MRI表现：急性期：T1WI等信号，T2WI稍低信号亚急性期：T1WI、T2WI均呈高信号，周边含铁血黄素沉积致低信号环,高血压性脑出血CT和MRI（hypertensive intracerebral emorrhage),（急性期）,高血压性脑出血MRI,（亚急性期）,蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage),是由于颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔所致。分外伤性和自发性。临床三联征CT示大脑纵裂池高密度影，出血也见于外侧裂、鞍上池、环池、小脑上池或脑室。,脑血管畸形,分为：动静脉畸形、静脉
23、畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉畸形、海绵状血管瘤等；其中动静脉畸形（arterio-venous malformation,AVM)最常见，好发于大脑前、中动脉供血区；由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。CT显示不规则混杂密度灶，可有钙化，并呈斑点或弧线形强化，无水肿和占位效应，合并脑血肿、蛛血、脑萎缩MRI见扩张的畸形血管团脑实质内反复出血形成混杂高低信号MRA直观显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉,脑血管畸形(AVM)MRI+MRA）,左额叶AMV，CTA,脑动脉瘤（aneurysm)的影像学表现,CT表现根据瘤内血栓的多少分为：无血栓、部分血栓和完全血栓性动脉瘤。血栓和机化呈等高密度，
24、无强化；瘤壁呈高密度，呈环形强化。动脉瘤破裂时多数不能显示瘤体，可见蛛血、脑出血等并发症,MRI表现：瘤腔在T1WI、T2WI呈圆形低信号，血栓呈高低相间混杂信号MRA表现：可直观地显示动脉瘤、瘤内血栓及载瘤动脉,动脉瘤的MRI及MRA表现,左后交通动脉瘤，CTA,皮层下动脉硬化性脑病(SAE),进行性皮层下血管性脑病，是一种发生在脑动脉硬化的基础上，临床以进行性痴呆为特征的脑血管病。病理改变是深部白质脱髓鞘及轴突缺失，多位于半卵圆中心及脑室周围。多发小囊状白质梗死，伴发皮质性脑萎缩及基底节区腔隙性梗死。临床主要为缓慢性进行性痴呆、性格改变等。,SAE的影像学表现,CT表现脑室周围及半卵圆中心对称性斑片状低密度，以前角周围多见。多伴有腔隙性梗死及脑萎缩。,MRI表现：脑室旁深部白质及半卵圆中心呈长T1和T2信号。多伴有脑梗死及脑萎缩。,谢谢大家,
