中毒性周围神经病.ppt

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1、,北京友谊医院 杨凌志,中毒,Poisoning,概念,化学毒物体内，在效应部位积累到一定量，从而产生损害的全身性疾病叫中毒。引起中毒的化学物称毒物。,分类,毒物据来源和用途分为：工业性毒物、药物、农药、有毒的植物 由接触毒物的剂量和时间分为：急性：短时间、大量、发病急骤、症状重、变化迅速，如不及时抢救，危及生命。慢性：长时间、小量、起病缓、病程长、一般无特异诊断指标，易误、漏诊。,急性中毒,1、急性中毒的诊断和治疗原则2、急性一氧化碳中毒3、常见药品中毒4、常见农药中毒,急性中毒的诊断,毒物种类、中毒途径、受损器官、病变性质及严重程度1、病史2、临床表现3、实验室检查4、特效解毒剂试验治疗,

2、临床表现急性中毒,可产生严重症状：紫绀，昏迷，惊厥，呼吸困难，休克，尿闭等。特异性：某一症状或一组症状确诊什么病非特异性：有共性，恶心，呕吐,10-1,临床表现急性中毒,皮肤粘膜症状皮肤和口腔粘膜灼伤，强酸、碱，甲醛，苯酚，来苏儿等，皮肤粘膜痂皮：硝酸黄色，盐酸棕色，硫酸黑色。紫绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物紫绀。麻醉药，有机溶剂(刺激性气体)抑制呼吸中枢肺水肿等紫绀。亚硝酸盐、硝基苯等中毒(Fe2+Fe3+)，高铁血红蛋白血症紫绀。黄疸：四氯化碳，毒蕈，鱼胆中毒损害肝黄疸干燥：阿托品、蔓陀罗(植物)皮肤干燥,10-2,临床表现急性中毒,眼症状：瞳孔散大：阿托品莨菪碱类中毒瞳孔缩小：有机磷类杀

3、虫剂，氨基甲酸酯类杀虫药中毒视N：甲醇中毒,10-3,临床表现急性中毒,神经系统症状：昏迷：麻醉药、催眠药、安眠药、有机溶剂，窒息性：CO、硫化氢、氰化物，及铁血红蛋白生成性毒物，农药中毒、有机磷杀虫药，有机汞杀虫药，拟除虫新脂杀虫药、溴甲烷等。谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒肌颤：神经肌肉接触类兴奋，有机磷、氨基甲酸酯杀虫药中毒惊厥：窒息性毒物、有机磷、药脂类、异烟肼中毒瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酯三邻甲苯脂、正己烷、蛇毒。精神失常：见于四乙铅、二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药、中毒、戒断综合征等。周围N炎：异烟肼、砷。,10-4,临床表现急性中毒,呼吸系统：气味：

4、有机溶剂，挥发性，具有特殊气味。乙醇酒味，氰化物苦杏仁味，有机磷、黄磷、铊蒜味，来苏儿、苯酚苯酚味呼吸加快：引起酸中毒的毒物甲醇、水杨酸类(兴奋呼吸中枢)，刺激性气体脑水肿R。呼吸减慢：吗啡、催眠药、中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制呼吸肌麻痹。肺水肿：刺激性气体，安妥(敌鼠剂、磷化锌)有机磷、百草枯等。(呼吸困难),10-5,临床表现急性中毒,循环系统：心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、兴奋迷走N拟肾上腺类、三环抗抑郁药，兴奋交感N。茶碱类心律失常心脏骤停：可能由于毒物直接作用于心肌洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱缺氧：窒息性毒物低钾血症：可溶性钡盐，棉酚，排钾性利尿剂。休克：原因有：剧

5、烈的吐泻，血容量下降三氧化二砷。严重化学灼伤，血浆渗出，血清量下降强酸、碱 毒物抑制血管中枢血管扩张有效血容量下降三氧化二 砷，巴比妥类。心肌损害吐根碱、锑、砷等。,10-6,临床表现急性中毒,泌尿系统：急性肾衰：肾小管损坏少尿无尿，血BUN，钾肾小管坏死升汞、四氯化碳、头孢药类、氨基糖甙类、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑？类肾缺血：产生休克的毒物肾小管堵塞：砷化氢中毒血管内溶血，游离的血红蛋白尿堵塞小管。磺胺结晶堵塞小管,10-7,临床表现急性中毒,血液系统：溶贫：红细胞破坏量贫血、黄疸，急性血管内溶血，如砷化氢 苯胺，严重时血红蛋白尿肾衰白细胞下降、再障：氯霉素，甲?，抗癌药，苯，放射病出血：BP

6、C量和质异常，阿斯匹林类，氯霉素，氢氯噻嗪，抗癌药血液凝固障碍：肝素，水杨酸类，敌鼠蛇毒。发热：抗胆碱类，二硝基酚，棉酚，金属烟热。,10-8,诊断,急性及时及早诊断抢救 慢性注意病因误诊主要依据接触史，临床表现，初诊实验室检查除外其它确诊。,4-1,诊断,毒物接触史：对生活中毒：如疑服毒时，应了解患者的生活情况，精神状态，经常服药种类，身边的药瓶、袋，家中药物缺少情况等估计时间、药量。一氧化碳时了解(.)食物中毒群体?一样食物，人(水源、食物可造成地区性流行，应做流行病学调查。)职业中毒：职业史，工种，工龄，接触种类、时间、环境、条件，防护措施，是否发生事故。,4-2,诊断,临床表现对突然出

7、现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难，休克等原因不明中毒的可能，原因不明的贫血，WBC下降，BPC下降，周围N病，肝病，也要考虑中毒的可能，参见大表。急性中毒：接触史，分析症状特点：出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒特点、规律，进一步据主要症状，迅速重点行体检(R、P、T、BP)予以紧急处理，然后再进行补充检查。(如有机磷蒜味、瞳孔小、肌颤、分泌物增加、肺水肿)，经鉴别诊断，除外其它再进行确诊。,4-3,诊断,急性中毒：常规留剩余毒物，含毒标本(呕吐物、胃内物、血、尿、便)，必要进行毒物分析，细菌培养，分析很重要，但不能等检查结果再行治疗。慢性中毒，检查环境中，人体内毒物的存在有助诊断。,4-4

8、,治疗,据毒物的种类，中毒途径和临床表现进行治疗 原则：稳定生命体征，终止接触毒物，清除体内(己吸收和未被吸收)毒物，使用解毒药(特效)，对症治疗。,治疗,急性中毒的治疗立即终止接触毒物 由呼吸道皮肤侵入时，脱离现场，去除污染衣服，清洗皮肤，转到新鲜空气处。胃肠道进入时，立即停止服用。,治疗,急性中毒的治疗清除尚未吸收的毒物：愈早，愈彻底愈好，催吐或洗胃法。催吐:神清合作时使用，昏迷、惊厥、吞服石油蒸溜物 腐蚀剂不宜催吐，后者可引起出血、穿孔。洗胃：尽早，服毒小于6小时内有效，大于6小时毒物 仍有部分滞留在胃内，故主张均进行洗胃。导泻：清除肠道内存留毒物，一般不用油类泻药，以免促 进脂溶性的吸

9、收，常用盐类泻药，硫酸镁或硫酸 钠，镁对中枢N有抑制作用。肾衰及昏迷时不宜使 用。,治疗,急性中毒的治疗清除皮肤上的毒物：去除污染衣物，用温水或肥皂清洗皮肤毛发。清除眼内毒物：如溅入眼内清水清除伤口毒物(蛇咬伤),治疗,促进毒物的排出 利尿 输液增加尿量 苯巴比妥，水杨酸类，苯丙胺可用较强利尿剂，改变尿PH促进毒物排出，如碳酸氢纳尿碱性化(PH8.0)，可增加弱酸性化合物(巴比妥、水杨酸类)离子化，因不易通过小管上皮细胞重吸而从尿中排出。急性肾衰不宜采用利尿方法吸氧：一氧化碳中毒，促使碳氧血红蛋白解离，如CO排出。,治疗,人工透析 腹膜透析：可用于巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇 血透：效

10、果好，氯酸盐，蛋络酸盐能引起急性肾衰是血透的指征，小于12小时效果好，如时间长，毒物与血浆结合，则不易透出。血液灌流：血液流过装有活性碳或树脂的灌流，毒物被吸附 后血液再回输，此法能吸附脂溶性和与蛋白结合的化学物，清 除血液中巴比妥类、百草枯等。因WBC、BPC凝血因子葡萄糖二价阳离子也吸附排出，故需监测和补充。血透和灌注法：用于严重中毒，昏迷时间长，有并发症，经积 极全面治疗恶化者。,治疗,特殊解毒药的应用 金属中毒解毒药(此类药物多属鳖合剂)依地酸二纳钙(EDTA)：可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外，用于铅中毒，用法l.0/日+250ml，3天一 疗程，3-4天重复用药。二巯

11、基磺酸钠(DMPS)：作用与上相似，但疗效高，副作用小，用于汞、砷、铜、锑中毒。(二巯基丁二酸(DMSA)：作用基本同上。,治疗,特殊解毒药的应用金属中毒解毒药(此类药物多属鳖合剂)二巯基丙醇(BAL)含活性巯基：其进入体内可与某些金属形成无毒，难解离，但可溶的螯合物-尿-排出。还夺取与酶结合的重金属，使酶复活达到解毒，用砷、汞中毒，急性砷中毒23mg/kg,46h/次的12天,第310天/2次/日,但副作用多。,治疗,特殊解毒药的应用高铁血蛋白血症解毒药：亚甲蓝(美兰)小剂量Fe血红蛋白正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯，1%亚甲兰510ml（12mg/kg）静推，必要时重复，大剂

12、量效 果相反。氰化物中毒解毒药 中毒一般用亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法，开始即给亚硝酸盐(其可使血红蛋白氧化产生高铁血红蛋白)可与血中的氰化物形成氰化高铁血红蛋白FeHb还能夺取己与氧化型细胞色素氧化酶结合即氰离子，其与硫代硫酸钠作用转变为毒性低的硫氰碳盐排出。即：*亚硝酸异戊脂吸入*3%亚硝酸钠10ml静推。25%硫代硫酸钠50ml静推。,治疗,特殊解毒药的应用有机磷中毒解毒药中枢N抑制药解毒药(1)纳洛酮：阿片类药的拮抗剂，对酒精中毒有催醒作用，能 拮抗应激时垂体前叶释放的-内非肽，解除心肺 功能障碍。(2)氟马西尼苯二氮唑类中毒的拮抗剂。,治疗,对症治疗 休息，注意生命体征，抗感染，维持水电平

13、衡。心、肺、肾功能、休克,有机磷杀虫药，对人畜的毒性主要为对乙酰胆碱脂酶的抑制，引起乙酰胆碱上升，胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒碱样，烟碱样和中枢神经系统症状，严重昏迷、呼衰死亡，有机磷大都呈油状或结晶状，洗黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，酸性不易溶，碱性易溶，敌百虫除外,有机磷杀虫药中毒,毒性分类：,(按大鼠急性经口LD50)剧毒：LD5010mg/kg 甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒:LD50 10100mg/kg甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐 果、敌敌畏中毒:LD50 1001000mg/kg 乐果、乙硫磷、敌百虫低毒:LD50 10005000

14、mg/kg 马拉硫磷,病因,职业性:生产中中毒的原因，在精制、出料、包装过程，手套破损，衣服口罩污染，或生产设备密闭不严，化学物跑、漏、滴，从皮肤粘膜吸收。使用中的原因:药液污染皮肤、衣服，经皮肤吸收，或吸入空气中药液，药液浓度上升，或手接触药物原液等因素生活中:误服、自服或摄入污染的食物和水源，或误用此药来治疗皮肤病或驱虫而发生中毒。,毒物的吸收和代谢,呼吸道有机磷 胃肠道 全身各脏器 皮肤 吸收 以肝浓度最多,其次肾、肺、脾等,粘膜 肌肉和脑最少,临床表现,毒蕈碱样：平滑肌痉挛、腺体分泌上升，恶心、吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、腹泻、尿频、二便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛、分泌物多、

15、咳嗽、气急重者肺水肿。烟碱样：(横纹肌N、肌肉接头处蓄积乙酰)肌颤(面、眼睑、牙关闭、舌、四肢)强直性痉挛，全身紧张、压迫感发生肌力下降瘫痪，呼吸肌麻痹呼衰。交感N节节后Nf释放儿茶酚胺血管收缩血压上升，心跳增加，心律失常。CNS症状:头晕、痛、疲乏、共济失调、躁动、瞻忘、抽搐昏迷，乐果和马拉硫磷数日至一周后可有反跳，原因可能与有残留或治疗不彻底有关。,临床表现,急性中毒：分为轻、中、重轻度:头晕、痛、恶心、呕吐、多汗(7050%)，视力模糊，无力，瞳孔缩小。中度：除上述外，肌颤，瞳孔明显缩小，轻呼吸困难，流涎，腹痛、泻，步态蹒跚，意识清楚。重度：除以上外，瞳孔针尖状，昏迷，肺水肿，呼吸肌麻痹

16、30%，脑水肿。,实验室检查,胆碱活力测定(特异性)对了解中毒轻重，疗效判断及预后极为重要。轻度:7050%，中度:5030%，重度:30%，正常100%。尿中有机磷的分解产物:对硫磷和甲基对硫磷，氧化分解对硝基酚尿排出敌百虫尿中三氯乙醇,诊断:,接触史蒜味大汗、瞳孔针尖，腺体分泌上升肌颤意识障碍，胆碱脂酶活力下降,治疗,迅速清除毒物 病出现，脱衣，清洗 洗胃：2%NaHCO2(敌百虫禁用)或1：5000高锰酸钾，应反复，硫酸镁导泻。解毒(胆碱脂酶复活剂)原理：肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱脂酶的阴离子部位吸引，它的肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酸化胆碱脂酶中磷形成化

17、合物，使其与胆碱脂酶的脂解部位分解，而恢复了胆碱脂酶的活力。,治疗,常用药物 解磷定 双复磷 氯磷定 双解磷(此类药物对解除烟碱样毒作用较明显)解氯磷啶：内吸磷，对硫磷、甲胺磷、甲半磷疗效较好，对敌敌 畏，敌百虫疗效差，对乐果和马拉硫磷可疑。双复磷：敌敌畏、敌百虫，较解磷啶好。(此类药对老化的胆碱脂酶无复活作用，对慢性中毒疗效差。)副作用：眩晕，视力模糊，复视，血压升高，量大时癫痫样发作和抑制胆碱脂酶活力。有一定口苦、恶心、咽痛，注射过快，呼吸抑制，双复磷副作用较显，口周、四肢、全身麻木、灼热、恶心、吐，室早，颜面潮红，传导阻滞及中毒性肝病。,治疗,抗胆碱药：阿托品解除毒蕈作用及解除呼吸抑制，

18、对烟碱作用及恢复活胆碱脂酶活力无效。用法：据临床中毒的轻重而定。直到毒蕈碱样症状好转或出现阿托品化(瞳孔扩大，口干，皮肤干燥，面红，肺罗音消失，心律上升，此时应减量或停药，阿托品中毒，瞳孔扩大，神志模糊，燥动，抽搐，昏迷，尿潴留等应停药。,治疗,对症治疗：死亡原因常常为肺水肿，呼吸肌瘫痪，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿，心肌损害及心跳骤停等。故对以上应相应预防治疗(维持呼吸，抗休克，电解质，抗生素)。,有机氮类杀虫剂中毒,常见为杀虫脒抑制单胺氧化酶活性皮肤或消化道吸收临床表现以嗜睡、紫绀、出血性膀胱炎为特点,拟除虫菊酯中毒,常见有氯氰菊酯、溴氰菊酯皮肤或消化道吸收影响细胞色素C和电子传递系统，增强

19、周围神经兴奋性以神经系统兴奋性异常为主要表现,杀鼠剂中毒,敌鼠钠盐中毒有机氟类杀鼠剂中毒,急性一氧化碳中毒,病因：CO是无色、无嗅、无味的气体，气体比重0.96F，空气中CO浓度达12.5%，有爆炸的危险。工业中：高炉煤气和发生炉含CO30%35%，水煤气含CO3040%，在炼钢，炼焦，烧窑等生产中，炉门、窑门不严，管道漏气均可产生CO。火车通过隧道或室内试内燃机车可产生有害浓度CO。生活中：吸烟(1包/日中COHb上升56%)煤炉中产生CO：630%煤气热水器、失火现场等,发病机制,CO中毒组织缺氧，CO吸入(呼吸道)人体后，85%与血液中RBC的(Hb)结合形成稳定的COHb，CO与HB的

20、亲和力比氧与HB亲和力240倍，故吸入较低浓度CO即可产生大量COHb，其不能带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3600，COHb存在能使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放到组织细胞缺氧，此外CO还可与肌球蛋白结合抑制细胞色素氧化酶(但氧与细胞素氧化酶的亲和CO)。组织缺氧程度与血液中COHb与Hb的百分比呈正比关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间关系密切。,发病机制,CO中毒时，体内血管吻合支少，而代谢旺盛器官(心、脑)易受损害。(1)脑内小血管痉挛、麻痹、扩张(2)脑内ATP在无氧下迅速耗尽，钠泵运转失灵。钠离子蓄 积于细胞内脑水肿(3)缺氧血管内皮细胞

21、肿胀脑内微循环障碍(4)缺氧时脑酸性代谢产物血管通透性脑细胞间质 水肿(5)脑血循环障碍血栓形成，缺血坏死，脱髓鞘病变。,病理,急性CO中毒24h死亡者，血呈樱桃红色，各脏器充血，水肿，点状出血;昏迷数日死亡者，脑明显充血，水肿，苍白球(豆状核)软化灶，大脑皮质坏死灶，海马区因血管少受累明显，小脑有细胞变性，少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变，心肌可见缺血性损害和膜下梗。,临床表现急性中毒,轻度：剧烈头痛，头晕，心悸，四肢无力，恶心、吐，嗜睡，意识模糊，原有冠心者可有心绞痛，血中COHb10%。中度：昏迷，对刺激有反应。瞳孔对光和角膜反射迟钝，腱反应减弱，呼吸、血压、脉搏可有改

22、变，经治疗可恢复且无显著并发症，血中COHb30%。重度：深昏迷，各种反射消失，可呈大脑皮质状态，可睁眼但无意识，不语，不动，不主动进食及二便，呼之不应，推之不动，肌张力上升，伴脑水肿，惊厥，呼吸抑制，休克，心肌损害，心律失常，心梗，肺水肿，上消化道出血，脑梗塞，椎体或椎体外系损害体征，皮肤水疱、红肿(植物N营养障碍)多见于肌肉受压部位肌肉坏死释放肌球蛋白肾小管坏死肾衰，血中COHb50%。,临床表现急性中毒,中毒迟发性脑疝 急性期意识恢复后，经约260天的“假愈期”可出现。精神意识障碍，痴呆状态，谵妄状态、大脑皮质状态(植物人)椎体系神经障碍，偏瘫，小便失禁、病理征。椎体外系神经障碍，震颤麻

23、痹综合征。大脑皮质局灶性功能障碍，失语失明，癫痫。,实验室,血COHb浓度，脑电图(弥漫性低波辐慢波)，颅CT：病理性密度减低。,诊断及鉴别诊断,接触史，CNS损害症状及体征，血中COHb测定，职业性多为意外接触史明显，生活中毒需仔细询问病史。需与脑血管病，脑震荡，脑膜炎，DM酮症酸中毒等引起昏迷相鉴别。,治疗,转空气新鲜地方，卧位，保暖，呼吸道通畅纠正缺氧吸氧(加速COHb解离增加CO排出)新鲜空气CO中COHb释放出大量需4h。纯氧CO中COHb释放出大量需3040min。高压氧CO中COHb释放出大量需20min增加溶解氧，使氧增加，使毛细血管内氧细胞内弥散纠正组织缺氧。呼吸停止呼吸肌危

24、重血浆置换。,治疗,防治脑水肿 中毒后脑水肿在2448h达高蜂。20%甘露醇脱水，激素、ATP、辅酶A等，对症，抽搐苯妥英钠抗生素：控制高热促脑细胞代谢，能量合剂：ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、醒脑静（中药）、纳洛酮。防治并发症护理，呼吸道通畅，气管切开。预后：轻中完全恢复 重度，预后较差，亦有的病人 恢复，迟发脑病恢复较慢，少数留有持久症状。,乙醇中毒,个体差异大,成人致死量为250-500g临床表现可分为三期 1 兴奋期 2 共济失调期 3 昏睡期戒酒症状群治疗 纳络酮,急性安眠药中毒,镇静催眠药CNS抑制药具有镇静、催眠作用，过多剂量麻醉全身，包括延脑中枢，一次大量急性中毒，长

25、期溢用引起耐药，依赖性慢性中毒，突然停药，减量戒断综合征。,安眠药,病因,苯二氮唑类：长效：半衰期30h)，地西泮，氟西泮。中效：(半衰期630h)，阿普唑仑，奥沙西泮，替马西泮。短效：三唑仑巴比妥类(脂溶性对CNS损害大)长效：巴比妥、苯巴比妥 中效：戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥 短效：司可巴比妥、硫妥纳非巴比妥非苯二氮唑类(中短效)水合氯醛、格鲁米特、安眠酮、眠尔通,2-1,临床表现 急性中毒,巴比妥类：CNS抑制，症状与剂量有关。轻度：嗜睡，情绪不稳，注意力不集中，记忆力共济失调，发音含糊，步态不稳，眼震。重度：进行性CNS抑制，嗜睡昏迷;呼吸浅慢停止;心血管低血压休克，体温下降，肌

26、张力下降，腱反射消失，病理征可（+），胃肠蠕动下降，皮肤起大疱，长时间昏迷肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰。,3-1,临床表现 急性中毒,苯二氮唑类：CNS抑制较轻 主要为嗜睡，头晕，言语含糊，意识模糊，共济失调，较少出现长时间昏迷及呼吸抑制，如有出现应考虑有否同时服用其它类药或饮酒。非苯二氮唑类非巴比妥类：症状与巴比妥类相似，但各自有其特点水溶氯醛心律失常(肝肾功能损害)导眠能意识障碍周期性波动，抗胆碱神经症状如瞳孔大安眠酮明显呼吸抑制，椎体束征张力上升，抽搐，腱反射上升眠尔通血压下降,3-2,临床表现 急性中毒,吩噻嗪类：（常见椎体外系表现）震颤麻痹综合征静坐不能急性肌张力障碍，吞咽困难，牙关紧

27、闭心率，高温，肠蠕动，BP，心肌抑制作用,3-3,实验室,血、尿、胃液药物浓度沉淀，有参考意义，苯二氮唑类对诊断帮助不大(因活性代谢物半衰期及个人药物排出速度不同)。,诊断,急性中毒：(1)病史(2)意识障碍(3)呼吸抑制(4)全身软瘫，BP下降，脑电为低平波。慢性中毒：长期滥用大量此类药，出现共济失调和精神症状。戒断综合征：病史(长期、大量滥用)突停或速减，焦虑，失眠，癫痫，燥狂，谵妄。,鉴别,急性：血压病，癫痫，糖尿病，肝、肾疾病，CO中毒，酒精 中毒，外伤，脑血管病，脑炎。慢性：与燥郁病相鉴别，慢性中毒疲乏，眼震，步态不 稳戒断需与精神病相鉴别,治疗,急性中毒清除毒物：洗胃，活性炭(吸附

28、)强化碱性利尿剂(对长效巴比妥有效)，血透，血液灌流对苯-类无效，对巴-类有效，危重时用。维持生命功能：保持气道通畅，持续血压、心电监护，促进意识恢复(葡萄糖，VitC、VitB1、醒脑静),治疗,特效解毒疗法 巴比妥类无特效药 氟马西尼是苯二氮唑类拮抗剂，能竞争苯二氮唑类受体而阻断苯二氮唑类的CNS作用，剂量0.2mg，iV(缓)，总量2mg。治疗并发症：抗炎，皮肤大疱(防压清洁，保护伤面)。急性肾衰多由休克引起应及时纠正，注意水电平衡失调。方法：短效改长效，一类药换成另一类药 预后：轻度恢复好;中度2448h内可恢复;重度可能需35天才能恢复意识，死亡率5%。预防：药物、处方的管理，精神异常人的药物正确使用及停用等。,急性硝酸盐与亚硝酸盐中毒,使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白轻度:恶心呕吐,可见紫绀中度:头痛头晕,腹胀腹痛,晕厥,烦躁,呼吸困难,显著紫绀重度:昏迷,抽搐,休克治疗:1%美蓝6-12ml静注,VitC,