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1、中毒的救治原则,居民十大死亡病因 中毒居第五位,城乡居民死因前五名的排列虽略有参差，但中毒与损伤均为第五位。中毒与损伤发病率，在城市居民中为10万分之18.65；农村则高居10万分之69.22。,日本中毒控制中心统计资料,中毒咨询次数超过500例的毒物有：香烟、化妆品、文具、美术工艺品、洗净剂、皮肤外用药、中枢神经用药、杀虫剂、除草剂等。,毒物摄入途径，92.7%的毒物经口摄入,其次是吸入。中毒原因分析：91.3%为事故,主要发生在1岁未满至12岁的儿童和65岁以上的老人。3.9%为自杀 主要发生在13岁至64岁的成年人。1.4%为自然灾害引起。中毒发生的场所：91.1%发生在室内,2.1%在
2、室外,仅0.9%发生在工作场所。,目前我们所面临的问题,我们日常能够接触到的有毒物质有6-8万种。近年来，中毒事件呈上升趋势。毒药多种多样，名称复杂，混合商品农药中毒比例渐增，成分难详。新毒物出现也增加了临床诊断的难度。,中毒的救治原则,毒物（化学物）进入人体引起机体损伤所致疾病叫中毒（POISINING）。引起中毒的化学物叫毒物。包括：工业性毒物、药物、农药及有毒动植物等。短时（一般24小时内）吸收大量或剧毒物质引起急性中毒。长期吸收小剂量或低毒物质引起慢性中毒。,病因,（一）职业性中毒（二）生活性中毒,中毒机制,一、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱。二、缺氧：一氧化碳和磷化氢、氰化氢。三、麻
3、醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂。四、抑制酶的活力：有机磷、重金属。五、干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳、棉酚。六、受体的竞争：阿托品。,途径,呼吸道、消化道、皮肤黏膜等,临床表现,急性中毒：严重紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等。慢性中毒：全身各系统表现。,诊断,一、毒物接触史二、临床表现三、实验室检查,治疗,根据毒物的种类，进入途径和临床表现进行治疗。一、治疗原则：尽快脱离中毒现场；清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；尽可能选用特效解毒药；对症、支持治疗。二、急性中毒的治疗（一）立即停止毒物接触（二）清除体内尚未被吸收的毒物 催吐、洗胃、导泻、灌肠。（三）清除已被吸收的毒物 利
4、尿、供氧、血液净化（血液透析、血液灌流、血浆置换）。,（四）特殊解毒药物 1、金属中毒解毒药物：依地酸钙钠；二硫丙醇；二硫基丁二酸。2、高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝。3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。4、有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯解磷定。5、中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮、氟马西尼。（五）对症治疗,慢性中毒,采取解毒疗法，对症治疗。,预防,一、加强防毒宣传二、加强毒物管理三、预防化学性食物中毒四、防止误食毒物或用药过量五、预防地方性中毒病,有机磷中毒（Organophosphate poisoning）急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poiso
5、ning),特殊毒物的中毒,有机磷杀虫药中毒,一、概述 对乙酰胆碱酯酶Che抑制，使胆碱能神经的化学传递介质乙酰胆碱Ach大量蓄积,而使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状.,胆碱能神经的冲动传导过程,胆碱能神经,全部副交感神经的节后纤维（支配的效应器上的受体是胆碱受体）；极少数交感神经的节后纤维，支配的效应器上的受体是胆碱受体，如支配汗腺的分泌和骨骼肌的血管舒张神经；全部副交感和交感神经的节前纤维（胆碱受体）；运动神经（支配骨骼肌上的胆碱受体）,有机磷毒物,一、剧毒类：内吸磷（1059）、对硫磷（1605）二、高毒类：甲胺磷、敌敌畏三、中度毒类
6、：乐果、敌百虫四、低毒类：马拉硫磷,毒物的吸收,主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。吸收后迅速分布于全身各脏器，其中以肝内浓度最高。其次为肾、肺、脾等。肌肉和脑最少。,二、有机磷农药在体内的代谢,皮 肤呼吸道消化道,血液,肝脏,肝肠循环,肠 道,肾脏,中毒机制,有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，从而失去分解乙酰胆碱的能力：以致乙酰胆碱积聚引起先胆碱能神经兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状.,毒蕈碱作用 Muscatine synapse,M1主要分布在支气管、胃肠平滑肌以及中 枢突触后膜，M2主要分布在心脏、中枢和外周的突触前膜以及膀
7、胱、子宫平滑肌等也有分布，M3只分布于内脏平滑肌。,烟碱样作用 Nicotinic synapse,N1主要分布于神经节和中枢，N2型 主要分布于运动终板,磷酸根迅速与神经系统的胆碱酯酶活性集团结合,磷酸根迅速与神经系统的胆碱酯酶活性集团结合,临床表现,与种类、侵入途径、剂量等有密切关系。可经呼吸道、消化道及皮肤吸收，且呼吸道和消化道吸收迅速完全。一般经口中毒潜伏期较短，约数分钟至数小时之间；经皮吸收中毒大多在46小时内出现症状，若患者在发病前48小时内为接触有机磷农药，则应怀疑有机磷农药中毒的可能性。,1.急性中毒,毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状,毒蕈碱样症状和体征,有机磷农药作用于
8、腺体和平滑肌M受体汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜腺和支气管腺体等分泌增多:出汗、流涎、流泪、肺部湿性罗音.支气有管、胃肠道等平滑肌收缩:胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁、尿频、尿失禁、瞳孔缩小.抑制心血管:血压下降、心跳缓慢.,烟碱样症状和体征,作用于交感神经节和肾上腺髓质、骨骼肌神经肌肉接头,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动、全身肌肉强直性痉挛,先兴奋后麻痹,肌力减退和瘫痪,呼吸肌麻痹呼吸衰竭（胆碱能危象）.皮肤苍白、心跳、血压升高.,中枢症状和体征,中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有焦虑或嗜睡、头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、瞻望、抽搐和昏迷.,中间综合征
9、(IMS),通常出现在急性有机磷农药中毒后24天，个别7天，以肌无力为突出表现，主要受累部位为肢体近端肌肉和屈颈肌，颅神经运动支支配的肌肉也常受累，表现为患者肢体软弱无力、抬头困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。IMS病变主要在突触后，使神经肌接头的功能障碍，阿托品治疗无效。,特殊临床表现,迟发性脑病：重度中毒症状消失后23周出现 肢体瘫痪、肌肉萎缩、肢体末端感觉、运动 型神经病变.中间综合征：急性中毒后2496小时发生突然死亡 眼睑下垂、眼外展受限、面瘫，颈部、上肢肌肉麻痹 呼吸肌麻痹 局部损害：局部过敏性皮炎 剥脱性皮炎,中毒程度的分级,轻度：有较轻的毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活
10、性在50%70%；中度：兼有毒蕈碱样及烟碱样症状，全血胆碱酯酶活性在30%50%；重度；症状更重，并出现以下症状之一者：肺水肿，脑水肿，昏迷，呼吸麻痹，全血胆碱酯酶活性在30%以下，严重者尚有呼吸衰竭，甚至死亡。,2慢性中毒,表现为头痛头晕、乏力、食欲不振、恶心、容易出汗；偶有肌肉纤维颤动及瞳孔缩小。,实验室检查,胆碱酯酶活力:Che尿中有机磷杀虫药分解产物测定,诊 断,有确切的有机磷农药接触史或误服史；口腔、皮肤、呼气、呕吐物有蒜臭味；临床表现毒蕈碱样、菸碱样、中枢神经系统症状；全血胆碱酯酶活性降低，呕吐物中检测出毒物；阿托品试验阳性,治 疗,一、洗胃：及时彻底正确反复 中毒途径与洗胃：同等
11、重要 中毒时间与洗胃：分内 洗胃液的种类：微温清水碳酸氢钠溶液，敌百虫忌碱性：高锰酸钾溶液温水食盐：洗胃液量：导泻硫酸镁,二、特效解毒剂种类,(1)胆碱酯酶复能剂（cholinesterase reactivator）主要包括氯解磷定(pralidoxime chloride,PAMCl)、碘解磷定(pralidoxime iodide，PAMI)、双复磷(obidoxime chloride；toxogonin)。(2)硫酸阿托品(atropine sulfate),解毒原理,解毒原理,氯磷定,毒性较小，排泄快，静脉或肌肉注射均可，趋于首选。轻度中毒首次肌注0.5g，必要时24小时后重复1次
12、；中度中毒首次肌注0.751.0g，24小时后重复肌注0.5g，或首次肌注后，改为0.25g/分钟静注。重度中毒首剂lg加25葡萄糖液20ml缓静注，半小时后重复一次0.5g加25葡萄糖液20ml缓静注，每0.5-1小时重复一次,或每小时0.5g静滴，直到病情好转减量或停药。,碘解磷定,过去最常用，目前趋于第二位。仅能静脉注射，轻度中毒时0.4g加入葡萄糖液中静注，必要时重复1次；中度或重度中毒时首剂0.81.0g，静注，以后每24小时再给予0.40.8g，24小时剂量不应超过8g。,双复磷,虽好，但副作用也较多，故较少用。另一种复能剂双解磷，在常规剂量下即可使肝脏中毒，已趋于淘汰。,硫酸阿托
13、品,轻度中毒：阿托品12mg肌注或静注，每12小时1次，不强调“阿托品化”,用药23次后改为口服0.30.6mg，每日23次。中度中毒：24mg静注，1530min 1次；重度中毒：510mg静注，1530min 1次。达“阿托品化”后改为维持量治疗。,三、加速排泄,重症病人经大量阿托品配合复能剂治疗而疗效不佳者，应考虑同时输新鲜血或采用新鲜血液300600ml，作换血疗法。换血以补充新生的胆碱酯酶。可应用明胶子母囊活性炭行血流灌洗，可加速有机磷的清除，有助于磷酰化胆碱酯酶复能，同时可能有直接吸附积聚的乙酰胆碱的作用，改善临床症状；,四、对症支持,保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行气管切开；维持水
14、、电解质、酸碱平衡；防治脑水肿、肺水肿；预防感染；,预防,生产和喷洒有机磷杀虫药应严格执行各种操作规程，做好个人防护。普及防治中毒知识，定期体检，并测定全血胆碱酯酶活力。,急性一氧化碳中毒 病因,在化学工业中，合成光气、甲醇等都需要CO做为原料在生产和生活中，凡是含碳物质燃烧不完全时，都要产生CO家用煤炉产生的CO和煤气泄漏，是家庭CO中毒的常见原因,毒代动力学,一氧化碳通过呼吸道吸收后，迅速弥散穿透肺泡、毛细血管或胎盘壁，其中80%90%与血红蛋白进行可逆性结合，形成碳氧血红蛋白(COHb)。,急性一氧化碳中毒 发病机制,CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血红蛋白（HbCO）。C
15、O与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影响HbO2的解离，引起组织缺氧。CO尚能与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体；和还原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸。HbCO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。,病理,急性一氧化碳中毒数小时内死亡者，血液、皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色。各脏器明显充血，出现点状或大片出血，心肌可见缺血性损害。存活超过48小时至1周以内死亡者，脑明显充血水肿，苍白球常出现软化
16、灶，两侧可不对称，以苍白球内侧部的前上方最为常见，小者犹如一道裂隙，大者可延及内囊、苍白球外侧部和壳核。,CO中毒致脑部病理生理改变,急性CO中毒导致脑部缺氧后，脑血管麻痹扩张，神经细胞ATP耗尽，导致钠钾泵不能正常运行，胞内钠离子过多，导致细胞水肿。由于缺氧和脑血管循环障碍，可导致血栓形成、缺血性脑软化或广泛的脱髓鞘变。可以导致一部分CO中毒患者经假愈期后，又出现多种神经精神症状和迟发性脑病。,临床表现,急性一氧化碳中毒的发病与接触一氧化碳的浓度及时间有关。临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触一氧化碳后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接
17、触反应。,轻度急性一氧化碳中毒者可出现剧烈的头痛、头昏、心悸、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐恢复。中度急性一氧化碳中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。重度急性一氧化碳中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。,迟发脑病(delayedencephalopathy)部分急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经230天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性一氧化碳中
18、毒迟发脑病。（1）精神症状（2）锥体外系神经损害（3）锥体系神经损害（4）大脑皮质局灶性功能障碍（5）脑神经及周围神经损害,实验室检查,血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%O.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波。头颅CT检查：脑水肿时可见脑部有病理性低密度区。,诊断与鉴别诊断,CO中毒史上述症状和体征血中HB-C
19、O测定具有诊断价值 正常人血中HB-CO含量：5%10%轻度中毒：10%20%中度中毒：20%40%重度中毒：大于50%CT或 MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。,急救处理,立即脱离中毒现场，移至空气新鲜处，卧床休息积极纠正脑缺氧：立即吸氧，有条件行高压氧疗。脱水疗法和肾上腺皮质激素：20%甘露醇与早期短期激素治疗人工冬眠和降温：频繁抽搐、烦躁、高热患者可行镇静、局部冰帽降温、冬眠疗法,迟发性脑病的治疗,治疗以CO中毒后积极纠正缺氧，防治脑水肿，防止脑再次缺血缺氧（二次打击）为主。（1）：吸氧，必要时给予机械通气，保证氧供。（2）：尽早给予甘露醇，或合并速尿，可加入激素，防治脑水肿，
20、促进脑血液循环。（3）：可试用大剂量纳络酮（8mg/d）减轻水肿。（4）：宜尽早行高压氧治疗，可缩短病程，防止迟发性脑病的发生，改善预后。（5）：保护多脏器功能，维持内环境稳定，尤其 避免碱血症发生（不利脑循环），防止脑再次缺血缺氧。,预防,冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性一氧化碳中毒事故的发生。在生产场所中，应加自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用一氧化碳自动报警器。,思考题,1、急性有机磷农药中毒的机理,哪项是最正确的（）A.局部剌激作用B.缺氧C.麻醉作用D.干扰细胞膜或细胞器的生理功能E.抑制胆碱脂酶的活性,思考题,2、确诊CO中毒最主要的依据是（）.A.空气中CO的浓度 B.与CO接触的时间 C.血液中碳氧血红蛋白的有无 D.昏迷的程度 E.缺氧的程度,谢谢大家！,
