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1、广州军区广州总医院 王 卫,休克病人液体复苏的新理念,授课目标,了解休克的机制掌握隐性代偿性休克的新概念掌握缺血-再灌流损伤的新概念了解延迟、低温、高渗盐水输液的意义掌握失血量的估计了解补液公式的应用,前 言,严重创伤致死的主要因素之一创伤性休克的发生率为1015%。未来高科技局部战争，其发生率可能高达2530%，32.659.5%的伤员死于失血性休克。,前 言,休克是全身有效循环量锐减，组织细胞普遍缺血缺氧，微循环障碍，在细胞水平发生代谢，结构，功能障碍的综合征。,对休克认识的历史定位 宏观 表征水平 shock 打击 循环水平 低血压 微循环水平 低灌流与代谢 微观亚细胞、分子水平 介质
2、细胞、细胞器 离子 氧代谢,前 言,近年来，随着对休克的病理生理，发病机制的研究和治疗上的不断进步，已取得了很大的发展，与此同时又对液体复苏方法和原则，复苏标准提出一些新的观点。为了探讨补液对机体的影响，在此重温一下有关休克的病理生理变化。,失血性休克的病理生理变化,血液动力学,炎性反应,细胞代谢,就失血性休克而言，主要由于严重创伤大出血而使有效循环量锐减所致。有效循环量是由血管容量，血容量和心排出量三个因素所决定，其中任一因素的变动均可造成有效循环量的不足，如短时间内丢失20%以上血容量就可能影响循环量的不足。,失血性休克的病理生理变化（一）有效循环量（血液动力学）,（二）体内代偿机制 休克
3、早期 低灌注、细胞缺氧、低血压 一系列代偿性的病理变化通过：主动脉弓颈动脉体压力感受器 血管舒缩中 枢肾上腺轴儿茶酚胺、肾素-血管紧张素变化：心率心排量选择性血管收缩（皮肤、骨骼 肌、内脏-肝、脾、胃肠）“自体输血”保证心、脑灌注,失血性休克的病理生理变化,休克时的内脏变化,肺、肾、心、脑（略）,胃肠道肠系膜上动脉缺血血管紧张素受体丰富富含黄嘌呤氧化酶机体二次打击的发起点多脏器功能不全,胃肠道血管床含血量占全身总血量的30%，约占心排血量的2030%，其中75%在肠道，而粘膜血流量为肌层的24倍，严重创伤，失血性休克时机体为了保护心脑等重要脏器会调整全身血液分布，当血容量下降15%时，肝肠血流
4、量下降40%；动物实验证实，失血性休克给4倍失血量林格氏液复苏，中心静脉压增至正常2倍，而肝脾小肠微循环量仍继续进行性减少，肠系膜处于低灌注状态。,失血性休克的病理生理变化,“来的少，去的多”的缺血状态 代偿期“少灌、无灌”“前松后紧”引起“灌而不流”失代偿期“灌而少流“淤血”情况。“不流不灌”状态，失代偿期是休克的极期。溶酶体的破裂，细胞死亡 失代偿期器官衰竭,休克微循环的病理改变,缺,淤,凝,死,可逆性休克,难逆性休克,微循环变化特点 血液动力学改变广泛扩张，“只进不出”，恶性循环，抑制期 血液流变学改变酸、粘（稠）、缓 临床表现：血压进行性下降、意识模糊、发绀、酸中毒,失血性休克的病理生
5、理变化,失血性休克的病理生理变化,乳酸酸中毒 原因：产生多（如上述无氧代谢）清除少，休 克的微循环障碍，肝对乳酸代谢能力下降。影响：轻度（PH7.2）机体仍受儿茶酚胺的刺激，引起心率加快、心排增加和血管收缩。重度（PH7.2）出现心率减慢，血管扩张和心排 降低，呼吸加深、加快等。降低心室纤 颤的阈值，氧和血红蛋白的解离曲线右 移，降低血红蛋白与氧的亲和力。,失血性休克的病理生理变化,代酸与乏能对细胞膜的影响：溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜的稳定及跨膜传导、运输核细胞吞饮及吞噬等功能受影响。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，如Na+-K+泵、Ca
6、+泵。表现细胞内外离子及体液分子分布异常，如Na+、Ca+进入细胞内不能排出，K+在细胞外无法进入细胞内，导致血Na+降低、血K+升高，细胞外液随Na+进入细胞内，引起细胞外液减少，细胞肿胀、死亡。,失血性休克的病理生理变化,代酸与乏能对细胞膜的影响：而大量Ca+进入细胞内以后除激活溶酶体外，还导致线粒体内Ca+升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破裂后除释放水解酶引起细胞自溶和组织损伤外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量产生。能量不足，影响细胞某些受体的生
7、成，如肾上腺皮质激素受体显著减少，致激素的功能明显减弱，使休克的病程更加复杂。,激活,激活,毛细血管床,TNF-、IL-s 白细胞 自由基 微血管 PG-s 组织损害 内皮细胞 NO 血管扩张 肿胀、白细胞、纤维蛋白 血小板、活化补体 栓子伤害（凝血瀑布）网状内皮系统 组胺 内啡肽 5-羟色胺 PGs(PGI2)血管扩张 通透性增加 膜磷脂 AA 血管收缩 TXA2 激活白细胞 血管痉挛 血小板凝集 Ca2+超载 微循环阻塞,不可逆性休克 DIC 组织细胞严重缺氧、乏能，溶酶体膜破裂，细胞自溶 多器官受损,失血性休克的病理生理变化,（三）隐性代偿性休克 隐性代偿性休克在临床休克发生之前业已存在
8、，但难以认知，而休克恢复后的微循环障碍又常被忽视，休克液体复苏后大循环与小循环并不同步复苏，血流动力学稳定并不意味着休克所致机体的病理生理变化亦随之恢复。,失血性休克的病理生理变化,（三）隐性代偿性休克 实验研究证实，血流动力学稳定后胃肠道血流仅达休克前的70%左右，而动物失血性休克后30分钟，细菌，内毒素即可入血，并与休克时间长短密且相关，因此仍应继续充分给氧，改善微循环，保持有效循环量和内环境的稳定。,失血性休克的病理生理变化,（三）隐性代偿性休克缺血-再灌注损伤：是指组织在缺血一段时间重新恢复血流后，组织的损伤较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。,失血性休克的病理生理变化,（
9、三）隐性代偿性休克缺血-再灌流损伤主要体内氧自由基生成增多所介导的组织损伤。依据是：1、缺血-再灌流组织中脂质过氧化物含量增多2、用氧自由基清除剂可明显减轻缺血-再灌流损伤3、给动物输注能产生氧自由基的次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶能引起与 缺血-再灌流损伤类似的变化 常比缺血性损伤更为严重，微循环障碍及细胞因子，炎性介质反应都会为后续伤情发展埋下隐患。,失血性休克的病理生理变化,（三）隐性代偿性休克缺血-再灌流损伤氧自由基对组织的损伤作用 是氧自由基的生成与灭活失衡的结果。缺血-再灌流诱发氧自由基的过量生成，导致机体氧化-抗氧化机制失衡，最终造成细胞及脏器的损伤。氧自由基对组织细胞的损害主要表现为：
10、1、对脂类和细胞膜的破坏2、对蛋白质和酶的损害 3、对核酸和染色体的破坏4、对细胞外基质的破坏,失血性休克的病理生理变化,（三）隐性代偿性休克缺血-再灌流损伤氧自由基对器官的作用1、胃肠道损伤胃肠道是对缺血缺氧最为敏感的器官，过量的氧自由基使肠道黏膜屏障损伤。2、肠-肝-肺损伤 3、脑损伤 4、MODS,失血性休克的病理生理变化,（三）隐性代偿性休克 减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤。,失血性休克的病理生理变化,液 体 复 苏,传统的复苏方法是积极的正压/即刻复苏（immedia
11、te resuscitation）和正温复苏（normothmic resuscitation）。即创伤失血后快速大量补液，保持正常体温，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。,液 体 复 苏,近年来随着病理生理机制不断深入研究和对组织体液和氧代谢的深入研究，传统概念正受到挑战；近年提出低压复苏（limited resuscitation）,延迟复苏（delayed resuscitation）。,低压/延迟复苏 早期即意味着从伤后出血开始，不单指已出现失血性休克体征的伤员，根据伤情，部位和体征综合分析，即使体征暂时平稳，但不能排除潜在出血的伤员或出血缓慢可因早期自家输液（约1000ml
12、），机体体液重新分布，而处于代偿性休克状态，可无明显休克体征出现，应动态观察生命体征，随时酌情调整输液速度和量。Nolan动物试验整实低压复苏非控制性出血性休克效果优于正压复苏，pittsburgh医学中心及michgen大学急救医学部等许多单位也有类似报道。,液 体 复 苏,低压/延迟复苏,特别是有活动性出血休克者，在活动出血未彻底止血之前只用平衡盐液维持机体生存最基本的要求，在手术止血后再大量复苏，过早应用血管活性药物，抗休克裤，或高渗盐液提升血压并不能提高生存率，反而增加死亡率和并发症发生的危险。,液 体 复 苏,还有人理解为6小时开始积极复苏，但后者因长时间的低灌注，造成全身细胞缺氧性
13、损害和细胞代谢障碍，复苏后再灌注的氧自由基增多，加重组织的氧化损伤，导致组织结构和功能的伤害胜过缺血本身的损害，上述变化损伤肠道粘膜屏障功能，加重肠道细菌毒素易位，进而激活单核巨噬细胞系统过量合成和释放炎性介质，启动全身炎症反应。,液 体 复 苏,因此对已有早期休克或潜在出血的伤员即应从现场开始液体复苏，并迅速转运至医院进一步判断伤情，加强液体复苏，但输液量应酌情掌握。休克复苏的早晚和时间长短直接影响予后。,失血性休克的初始原因为大量出血，有效循环量不足，因此失血量评估是补充有效循环量的基础。但失血量的评估并非易事，其临床表现可因年龄，健康状态，出血速度，伤后时间，机体代偿功能有关，如体弱多病
14、的老人与青壮年相比，同样失血量可有不同的临床表现，急速大出血8001000ml或总血容量20%即可陷入严重休克状态，但缓慢出血15002000ml仍可处于代偿性隐性休克状态,失血量的估计,休克后期血管外液可达总容量的2530%，即使外出血亦难估量，只能根据损伤部位、可能脏器、伤后时间、血压、脉压差、脉率、血气、血红蛋白、血球压积、尿量综合分析、尤其重要的是补液后反馈的信息来评估有效循环量是有适用价值的。,失血量的估计,休克指数：脉率/收缩压 正常为0.54+/-0.021失血1020%为0.78+/-0.046 失血2030%为0.99+/-0.17失血3040%为1.11+/-0.12 失血
15、40%以上为1.38+/-0.16 一般而言，失血在循环量的1/4 以下，休克指数低于1.0；失血1/41/3指数近于1.0；失血在1/3以上指数大于1.0。,失血量的估计,失血量的估计,根据临床征象估计,引流液的估计敷料渗湿的估计中纱布湿润后吸血液20ml大纱布湿润后吸血液50ml血量加纱布称重折算成ml：1g=1ml血液,失血量的估计,失血量的估计,闭合性骨折的出血量 一根肋骨骨折100150ml；一处上肢或下肢长骨干骨折200500ml；股髂骨骨折 5001000ml；骨盆骨折、腹膜后血肿15002000ml。,失血量的估计,红细胞压积降至3040%，失血约500ml30%，失血1000
16、ml脉 率正常6080次/分增快至90100次/分，失血约500ml增快至100110次/分，失血5001000ml增快至120次/分，失血约1000ml以上,补液的速度和量,失血性休克补液的速度取决于总补液量，而总补液量又取决于休克程度和失血失液量的评估，严重休克时输入晶体液的2/31/2外渗到组织间隙内，因此补液量常须失血量的23倍，有时3040分钟内需补液15002000ml。,补液的速度和量,液体复苏的目的在于尽早补充有效循环量，提高组织细胞灌注和改善微循环，但如何评定其疗效，虽目前已有先进的仪器设备和技术条件，提供各种参数指导治疗，但在急救情况下英雄无用武之地。,补液的速度和量,休克
17、的认识已进入微循环阶段，单纯以血压，脉搏高低评定休克已不能反应全貌和予后，但简单易行，仍不失为一个衡量休克的基本指标之一。,补液的速度和量,但休克的不同阶段应有不同的要求对代偿性隐性休克或潜在性出血期维持血压89Kpa是安全的；对未控止出血者应给于适量平衡盐液维持机体基本需要，过早应用血管活性药物，抗休克裤，或高渗盐水企图恢复血流灌注量和血压达正常水平（13.3Kpa），可能加重出血，不仅是徒劳无益的而且是有害的，保持略高于生存所需的低值水平亦是允许的。,补液速度调节公式研究和应用,公式研究的目的,例：2500ml/日 2500ml/24h=104ml/h 优点：入量均衡缺点：此时尚显不足，彼
18、时又显多余。,以往临床上调节补液速度的方式：,1、患者一日补液总量除以补液时间,公式研究的目的,根据患者的血压、脉搏、尿量、皮肤弹性、是否口渴等。老人、小儿慢一些，青壮年快一点。缺 乏 量 化 的 指 标 指 导,以往临床上调节补液速度的方式：,2、经验法,公式研究的目的,病情复杂变化急剧多系统多脏器,治疗干预多个体差异大,补液过快过量泵衰竭 肺、脑水肿补液过慢欠亏组织灌注、内环境失衡 影响治疗效果，乃至失去抢救时机,危重病人的特点,补液速度调节公式,V每小时补液的容量 B定值为100ml/h S休克指数,W体重C1 中心静脉压C2心功能,12（单位：ml/h）,补液速度调节公式代号及说明,补
19、液速度调节公式使用方法,将临床测定的有关指数的数据，换成相应的调节值，代入上述公式中，求V值。若当指数的数据在正常值时，调节值为零。在严重创伤性休克的特殊情况下，休克是最突出的问题，上述公式可以简化为：,实 例,一重症胰腺炎合并MODS及感染性休克病人，体重45，发烧，心率130次/分，血压90/60mmHg，中心静脉压4cmH2O，心功能级，求其补液速度：12100+100（130/90）-3（50-45）+3（6-4）-110100+144-15+6-10225ml/h,所采用的指标均为临床经常应用,容易采取，且又必须掌握的；,选用的指标再三筛选，重点突出，比重适度，数据反复精简，数值简单
20、明了,运算中没有分数、小数，方便简单，效果可靠，易于应用。,本公式的特点,限制性或小剂量补液,对严重失血性休克伤员尽早、快速液体复苏，恢复有效循环量和血压以保证组织器官的灌注，阻止休克的进一步发展的传统观念，近年有人提出挑战，copone等观察到在活动性出血前积极进行液体复苏会增加出血量，并发症，死亡率。因此提出限制性液体复苏（limited resuscition）的概念。,限制性或小剂量补液,传统输液观念的有害作用是：（1）开放的出血口出血量与动脉压力差相关，血压越高出血量越大；（2）血压恢复后小血管内已形成的栓塞被冲掉使已停止的出血重新开始出血；（3）随血压的回升，保护性血管痉挛被解除，
21、使血管扩张；（4）输入的液体降低了血粘稠度和凝血因子，增加出血量。,限制性或小剂量补液,Smail在动物试验中用不同剂量复苏，结果认为中等量补液可使CO、MAP均高于不输液组；Riddez动物试验证实，分别输注失血量的0、1、2、3倍乳酸林格氏液，结果输注12倍量组存活率最高，提出中等量最好；但中等量究竟是多少，并无一致意见；smail认为中等量为80ml/kg，在小动物身上的实验又缺乏大宗临床验证，只能做为参考。,限制性或小剂量补液,由于伤情复杂，损伤部位不同，出血量和速度，伤后时间，机体代偿功能，活动出血是否已被控制以及院前抢救水平，基础疾病，年龄等因素不同，休克的程度亦必然不同，在临床工
22、作中必须个体化补液。超量补液是有害的，但以牺牲组织器官生存所必须的最低血流罐注（8.0Kpa）为代价以防可能的肺、脑水肿亦是不可取的。,高渗液的应用,Nakayama观察失血性休克输入4ml/Kg高渗盐水，10min后即可使血压回升，并能维持30min。实验证明它不影响肺功能，仅用110量即可扩容，因此有利于现场抢救，更适于大量补液有矛盾的病人。并且认为可以改善心肌供血增加心肌收缩力和CO，减慢心率，并使血容量扩张，有效血容量重新分布保证和改善重要脏器的血供，同时减少组织水肿且不使颅内压增高，可避免大量快速补液的有害作用。,高渗液的应用,黄志军认为高渗盐水/甘露醇合用较单纯甘露醇更能改善脑水肿
23、；Felippe在大量激素，多巴胺治疗无效的伤员亦获得显著效果；试验证明高渗盐水还可增加正常T淋巴细胞的免疫功能，恢复创伤失血后被抑制的淋巴细胞功能，减少免疫抑制，防止继发性脓毒症，有免疫调节作用，减少肠道细菌毒素易位。,高渗液的应用,高渗盐液的缺点是外渗可刺激组织造成坏死，且可导致血栓形成，用量过大可使细胞脱水发生神志障碍，偶可出现支气管痉挛，因此只适用于大静脉输液，速度不宜过快。安全量为4mLkg，对继续出血者因血压迅速回升可加重出血，应予警惕。,高渗液的应用,高渗盐液对休克早期复苏虽有一定效果，但输入300ml后可使血钠升高9mmol/L，氯升高5mmol/L，钾下降0.5mmol/L，
24、可引起酸碱和电解质紊乱，同时以组织间液入血和细胞脱水为代价，不可能大量应用，且作用时间短，因此并未被普遍应用，但对战伤，创伤现场抢救，转运途中，因用量少，携带方便，可作为早期复苏急救之用，并继之以平衡盐液继续复苏，可减少总输液量和减短休克时间，是有使用价值的。,补液的质和药物应用,对平衡盐液快速，大量补给虽有人提出挑战，但目前仍为抢救失血性休克伤员的主要液体应用于临床,平衡盐液可能优于生理盐水；dillon认为丢失1ml红细胞量应补充1ml电解质，而丢失1ml血浆则需3倍电解质，临床上如30分钟内静注1000200ml液体后血压回升亦可以不输血；中东战争中平衡液与血的比例为10：1，用平衡液可
25、稀释血流加快，改善微循环，增加氧供，纠正酸中毒，只是如何配合其它液体，如高渗盐液，代血浆，血浆，全血或浓缩红细胞的使用。,补液的质和药物应用,Lucas根据严重失血性休克的病理特点及病程提出失血性休克补液的三个阶段：第一期为活动性出血期：从受伤到手术止血约8h，主张用平衡盐液和浓缩红细胞，比例为2.5：1，血红蛋白100克/L，血球压积0.30，不主张用高渗盐水是因为其有效血容量增加是以组织间液，细胞内液降低为代价，也不主张早期用全血及较多胶体液，是防止小分子蛋白质在第二阶段进入组织间隙被血管外扣留，对后期恢复不利；,补液的质和药物应用,第二期为强制性血管外液扣留期：约13天，主要是毛细血管通
26、透性增加,大量血管内液体进入组织间隙，出现水肿，此期治疗原则是在正常心肺功能耐受情况下继续复苏，维持足够的有效循环量，同样不主张过多胶体液特别是白蛋白。值得注意的是此时由于血管内液体进入组织间隙，有效血容量不足，可出现尿少甚至无尿，这时不主张大量利尿剂。关键仍在补充有效循环量；,补液的质和药物应用,第三期为血管再充盈期：机体功能逐渐恢复，大量间隙液回流，可以减少输入量，同时在心肺功能监测下使用利尿剂。,低温复苏和常温复苏，虽有争议，但低温可引起氧离曲线左移减少外周组织氧供，低温可增加出血，感染的危险性等；但多数试验报告低温优于常温，低温可降低组织细胞代谢率延长休克的黄金抢救时间，并防止毛细血管通透性增高。,低 温 复 苏,pittsbugh大学医学院麻醉复苏中心的动物试验证明，在非控制出血和复苏过程中表明正常温度（38）相比轻度低温（34）和中度低温（30）相比，轻度、中度低温可改善休克动物的血流动力学指标，延长存活时间，说明低温结合低压复苏效果更好。,低 温 复 苏,谢谢!,
